نوروپاتی فشاری بینایی

نکات کلیدی در یک نگاه

نوروپاتی بینایی ناشی از فشار تومور، آنوریسم، کیست یا سایر توده‌ها و همچنین بزرگ شدن عضلات خارج چشمی در بیماری چشمی تیروئید است.
محل فشار اغلب نوک حفره چشم است و علل آن شامل بیماری چشمی تیروئید، نوروپاتی بینایی بینی، لنفوم، گرانولوماتوز با پلی‌آنژیت و پانمننژیت هیپرتروفیک است.
در ضایعات کیاسم بینایی، همیانوپسی دوطرفه تمپورال معمول است و شایع‌ترین علت آدنوم هیپوفیز است.
نوروپاتی بینایی تیروئید در 3 تا 8.6 درصد از بیماران مبتلا به بیماری چشمی تیروئید رخ می‌دهد و حدود 70 درصد موارد دوطرفه است.
معاینه میدان بینایی (با محیط Humphrey) و MRI (ارزیابی برش‌های کرونال و محوری مهم است) ارکان تشخیص هستند.
اصل درمان برداشتن جراحی ضایعه زمینه‌ای است و نیاز به رویکرد چندتخصصی دارد.
با رفع فشار، بهبود عملکرد بینایی انتظار می‌رود، اما در موارد آتروفی پیشرفته عصب بینایی، بهبود محدود است.

1. نوروپاتی بینایی فشاری چیست؟

نوروپاتی بینایی فشاری (Compressive Optic Neuropathy) اصطلاحی کلی برای اختلال عصب بینایی ناشی از فشار بر عصب بینایی است. توده‌ها شامل تومور، آنوریسم، هماتوم، آبسه و کیست هستند.

فشار بر عصب بینایی در هر ناحیه‌ای می‌تواند باعث نوروپاتی فشاری شود. شایع‌ترین محل فشار، ناحیه نوک حفره چشم است و علل آن شامل بیماری چشمی تیروئید، نوروپاتی بینایی بینی، همانژیوم، لنفوم، گرانولوماتوز با پلی‌آنژیت (گرانولوماتوز وگنر) و پانمننژیت هیپرتروفیک است. در ناحیه کیاسم، شایع‌ترین علت آدنوم هیپوفیز و در کودکان کرانیوفارنژیوم است.

الگوی نقص میدان بینایی بسته به محل فشار در مسیر بینایی بسیار متفاوت است. از نظر بالینی بسیار مهم است که بتوان محل ضایعه را از روی الگوی نقص میدان بینایی تخمین زد.

نوروپاتی بینایی دیستیروئید (dysthyroid optic neuropathy) یکی از شدیدترین تظاهرات بیماری چشمی تیروئید است. در اثر افزایش فشار داخل حفره چشم به دلیل بزرگ شدن عضلات خارج چشمی و بافت چربی داخل حفره، عصب بینایی تحت فشار قرار می‌گیرد. در بدترین حالت ممکن است به نابینایی منجر شود، اما با درمان مناسب می‌توان انتظار بهبود عملکرد بینایی را داشت، بنابراین تشخیص زودهنگام مهم است. این عارضه در 3 تا 8.6 درصد از بیماران مبتلا به بیماری چشمی تیروئید رخ می‌دهد و حدود 70 درصد موارد دوطرفه است.

فراوانی تومورهای حفره چشم در ژاپن در زیر نشان داده شده است.

خوش‌خیم (5 مورد برتر)	درصد	بدخیم (3 مورد برتر)	درصد
التهاب ایدیوپاتیک اربیت	20%	لنفوم بدخیم	شایع‌ترین
آدنوم پلئومورفیک	13%	کارسینوم غده اشکی	—
همانژیوم	13%	تومور متاستاتیک	—
درموئید کیست	۱۰٪	—	—
هیپرپلازی لنفوئیدی واکنشی	۱۰٪	—	—

Q شایع‌ترین علت نوروپاتی فشاری بینایی چیست؟

در ناحیه کیاسم، آدنوم هیپوفیز شایع‌ترین علت است. در راس اربیت، بیماری تیروئید چشمی شایع‌ترین است و پس از آن التهاب اربیت ایدیوپاتیک، آدنوم پلئومورفیک و همانژیوم قرار دارند. در کودکان، کرانیوفارنژیوم شیوع بالایی دارد.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

به طور معمول با کاهش تدریجی بینایی یک طرفه شروع می‌شود. با این حال، در آپوپلکسی هیپوفیز یا پارگی آنوریسم، شروع ناگهانی است. میدان بینایی تنگی متحدالمرکز یا اسکوتوم پاراسنترال ایجاد می‌کند.

کاهش بینایی: اغلب یک طرفه. کاهش بینایی حاد دوطرفه هم نادر است
نقاط تیره در میدان بینایی: ممکن است بیمار متوجه نقص میدان بینایی تمپورال نشود
سردرد: اغلب به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه
درد چشم و اطراف حدقه: به دلیل کشیدگی عصب سه‌قلو یا کشش سخت‌شامه
دوبینی: ناشی از اختلال حرکات چشم به دلیل توده
تشنج: ممکن است در ضایعات داخل جمجمه رخ دهد
علائم غدد درون‌ریز: همراه با ضایعات هیپوفیز نزدیک کیاسمای بینایی

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

یافته‌های مشخصه بر اساس محل فشار در زیر آورده شده است.

ضایعات حدقه

برجستگی چشم: شایع‌ترین یافته است.

ادم پاپی: در مراحل اولیه ظاهر می‌شود و با پیشرفت به رنگ پریدگی و آتروفی تبدیل می‌شود.

RAPD: نقص نسبی آوران مردمک مشاهده می‌شود.

چین‌های مشیمیه: در اثر فشار توده به کره چشم ایجاد می‌شود.

عروق شانت پاپیلو-سیلیاری: در واقع مسیرهای جانبی وریدی شبکیه-مشیمیه هستند.

ویژگی‌های نوروپاتی بینایی تیروئیدی: برجستگی چشم لزوماً شدید نیست. کاهش بینایی از خفیف تا عدم درک نور متغیر است، اما بیش از نیمی از موارد بینایی 0.5 یا بهتر را حفظ می‌کنند. کاهش فرکانس فلیکر و اختلال رنگ‌بینی مشاهده می‌شود. RAPD مثبت (در صورت یک‌طرفه یا عدم تقارن).

ضایعات کیاسمای بینایی

همیانوپسی دو گیجگاهی: یافته کلاسیک ناشی از فشار بر فیبرهای بینی در حال تقاطع است. اغلب همیانوپسی ناقص و نامتقارن است.

اسکوتوم جانکشنال: اسکوتوم مرکزی در چشم مبتلا همراه با نقص میدان بینایی گیجگاهی فوقانی در چشم مقابل که نشان‌دهنده ضایعه کیاسمای قدامی است.

آتروفی نواری عصب بینایی: در مرحله مزمن، رنگ‌پریدگی پاپی در نواحی گیجگاهی و مرکزی بینی دیده می‌شود.

ضایعات پس از کیاسما

نوار بینایی: همیانوپسی همنام ناهمخوان همراه با نقص مردمک آوران نسبی (RAPD) دیده می‌شود. در نزدیکی دمگل مغزی، همی‌پلژی طرف مقابل نیز همراه است.

لوب تمپورال: همیانوپسی ربعی فوقانی همنام (“پای خالی”). نشان‌دهنده آسیب حلقه میر (Meyer) است.

لوب پاریتال: همیانوپسی ربعی تحتانی همنام (“پای کف”). ممکن است با سندرم گرستمن و نیمه‌فضای‌نگری همراه باشد.

لوب اکسیپیتال: همیانوپسی همنام همخوان. ممکن است ماکولار sparing دیده شود.

در نوروپاتی بینایی فشاری، در مراحل اولیه پاپی عصب بینایی متورم می‌شود و با تأخیر در درمان به سمت رنگ‌پریدگی و آتروفی پیشرفت می‌کند. توموگرافی انسجام نوری (OCT) نازک‌شدگی موضعی لایه داخلی شبکیه را متناسب با نقص میدان بینایی نشان می‌دهد.

در نوروپاتی بینایی فشاری ناشی از دیسپلازی فیبری استخوان اسفنوئید، حفره پاپی شبیه گلوکوم، نازک‌شدگی لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) در تمام ربع‌ها و از بین رفتن منتشر لایه سلول‌های گانگلیونی در OCT گزارش شده است⁵⁾.

Q علاوه بر همیانوپسی دو گیجگاهی، چه الگوهای دیگری از نقص میدان بینایی ممکن است رخ دهد؟

در قسمت قدامی کیاسما، اسکوتوم جانکشنال (اسکوتوم مرکزی در چشم مبتلا + نقص گیجگاهی فوقانی در چشم مقابل) و اسکوتوم جانکشنال تراکویر (نقص همیانوپتیک تک‌چشمی) ایجاد می‌شود. پس از کیاسما، همیانوپسی همنام یا ربعی بسته به محل فشار ظاهر می‌شود. در ضایعات راس اربیت، تنگی میدان بینایی مرکزی و اسکوتوم پارامرکزی دیده می‌شود.

3. علل و عوامل خطر

علل نوروپاتی بینایی فشاری بر اساس محل فشار در طول مسیر بینایی طبقه‌بندی می‌شود.

تومورهای اربیت

داخل مخروط عضلانی: همانژیوم غاری، مننژیوم غلاف عصب بینایی، شوانوما، رابدومیوسارکوم و غیره
خارج مخروط عضلانی: لنفوم (شایع‌ترین بدخیمی)، تومورهای متاستاتیک (در بزرگسالان سرطان پستان و ریه شایع‌تر است)، تومورهای غده اشکی، تهاجم تومورهای سینوس پارانازال و غیره
بین بخش‌ها: لنفانژیوم، نوروفیبروم (پلکسی‌فرم و منتشر)، همانژیوم مویرگی و غیره

ضایعات راس اربیت (التهابی و نفوذی)

گرانولوماتوز همراه با پلی‌آنژیت (گرانولوماتوز وگنر): واسکولیت سیستمیک که راس اربیت را درگیر کرده و عصب بینایی را تحت فشار قرار می‌دهد
پاکیمننژیت: ضخیم شدن دورا در راس اربیت و اطراف کانال عصب بینایی که عصب بینایی را تحت فشار قرار می‌دهد. معمولاً در MRI معمولی قابل مشاهده نیست و نیاز به MRI با کنتراست دارد
اوربیتوپاتی تیروئیدی (نوروپاتی بینایی تیروئیدی): بزرگ شدن عضلات خارج چشمی و چربی اربیت باعث افزایش فشار داخل اربیت و فشار بر عصب بینایی در راس اربیت می‌شود. در ۳ تا ۸.۶٪ موارد اوربیتوپاتی تیروئیدی رخ می‌دهد

داخل جمجمه و نزدیک کیاسم

نئوپلاستیک (شایع): آدنوم هیپوفیز (شایع‌ترین)، کرانیوفارنژیوم، مننژیوم²⁾، گلیوم عصب بینایی
نئوپلاستیک (نادر): کوردوما، ژرمینوما، لوسمی، لنفوم، بیماری متاستاتیک
غیرنئوپلاستیک: موسکوسل سینوس پارانازال (سینوس اسفنوئید و اتموئید)، کیست آراکنوئید، کیست راتکه، دیسپلازی فیبروز استخوانی

عروقی

آنوریسم: آنوریسم شریان ارتباطی قدامی، آنوریسم کاروتید داخلی. ممکن است پس از قرار دادن flow diverter نیز بزرگ شود⁸⁾
آپوپلکسی هیپوفیز: علت نقص حاد میدان بینایی
همانژیوم غاری و AVM: مسیر بینایی را از طریق هر دو مکانیسم فشار و ایسکمی مختل می‌کنند

ضایعات پس از کیاسم

در بزرگسالان، علل عروقی و ایسکمیک شایع‌ترند. در کودکان، علل تومورال شایع‌تر است.

خونریزی: خونریزی ناشی از فشار خون بالا، آنژیوپاتی آمیلوئیدی، ناهنجاری‌های عروقی
تومورهای اولیه مغز: گلیوما، آستروسیتوما، الیگودندروگلیوما
تومورهای متاستاتیک: شایع‌ترین منابع: ریه، پستان، ملانوم

سایر موارد

عفونت‌ها: عفونت موسینوسل سینوس ¹⁾، کیست هیداتید ⁹⁾ (در مناطق آندمیک در نظر گرفته شود)
کارسینوم تمایزنیافته سینونازال (SNUC): بسیار تهاجمی و می‌تواند باعث فشار بر عصب بینایی دوطرفه شود ⁶⁾
کارسینوم نازوفارنکس: با نفوذ به اپکس اربیت عصب بینایی را تحت فشار قرار می‌دهد. درگیری دوطرفه نادر اما با پیش‌آگهی بد است ⁷⁾
پنوموسینوس دیلاتانس: اتساع غیرطبیعی سینوس اسفنوئید که کانال عصب بینایی را تنگ می‌کند؛ یک وضعیت نادر است ¹⁰⁾

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

تست میدان بینایی

برای تمام بیماران با اختلال بینایی با علت ناشناخته، پریمتر خودکار هامفری (24-2، 30-2، 10-2) توصیه می‌شود. الگوی نقص میدان بینایی به تخمین محل فشار کمک کرده و تصمیم‌گیری برای تصویربرداری را هدایت می‌کند.

تست میدان بینایی برای ارزیابی پیشرفت بیماری و اثربخشی درمان نیز مفید است و باید به صورت سریالی انجام شود.

تشخیص تصویربرداری

روش تصویربرداری	مزایا	موارد کاربرد اصلی
سی‌تی اسکن	در تشخیص ضایعات استخوانی، کلسیفیکاسیون و تخریب استخوان عالی است	ضایعات استخوانی کاسه چشم، برنامه‌ریزی جراحی
ام‌آرآی	بهترین روش برای ارزیابی بافت نرم. استاندارد طلایی	تشخیص ماهیت تومور، ارزیابی عصب بینایی
پت/سی‌تی	جستجوی متاستازهای سراسری	مرحله‌بندی تومورهای بدخیم

در تصاویر T2-weighted ام‌آرآی، برای تمایز ماهیت تومور مفید است. تومورهای جامد (مانند لنفوم، مننژیوم) سیگنال کم تا متوسط و تومورهای عروقی و کیستیک (مانند همانژیوم کاورنو، درموئید کیست) سیگنال بالا نشان می‌دهند. در ام‌آرآی با کنتراست، ام‌آرآی دینامیک نیز مفید است و در همانژیوم کاورنو، تأخیر در افزایش کنتراست مشخصه است.

در ارزیابی ضایعات ناحیه راس اربیت، انتخاب صفحه تصویربرداری مهم است. فشردگی عصب بینایی در راس اربیت ناشی از بیماری‌هایی مانند افتالموپاتی تیروئیدی با برش کرونال ارزیابی می‌شود. کشیدگی عصب بینایی (optic nerve stretching) با برش محوری ارزیابی می‌شود. در ضایعات راس اربیت، به دلیل تراکم آناتومیک اطراف عصب بینایی، ممکن است ضایعه به راحتی یافت نشود و نیاز به دقت دارد. مننژیت هیپرتروفیک (پاخیمننژیت) بدون MRI با کنتراست، ضخیم شدن التهابی دورا را نشان نمی‌دهد.

آزمایش خون

CEA: بیش از 5.0 ng/mL احتمال تومور متاستاتیک را افزایش می‌دهد
IgG4: برای افتراق بیماری‌های مرتبط با IgG4 مفید است
sIL-2R، LDH، β2-میکروگلوبولین: نشانگرهای انتشار سیستمیک لنفوم بدخیم
آزمایش‌های غدد درون‌ریز: در صورت مشکوک بودن به آدنوم هیپوفیز انجام می‌شود

OCT

توموگرافی انسجام نوری (OCT) نازک‌شدگی موضعی لایه‌های داخلی شبکیه را تشخیص می‌دهد و برای تشخیص زودهنگام آتروفی خفیف عصب بینایی مفید است. می‌تواند ناهنجاری‌ها را زودتر از آزمایش میدان بینایی نشان دهد. همچنین در پیش‌بینی پیش‌آگهی پس از درمان کمک‌کننده است.

تشخیص افتراقی از گلوکوم

نوروپاتی فشاری عصب بینایی ممکن است حفره‌های دیسک شبیه گلوکوم ایجاد کند ⁵⁾. یافته‌های زیر علت غیرگلوکوماتوز را نشان می‌دهند:

سن کمتر از 50 سال
سردرد یا درد اطراف چشم
نقص میدان بینایی که نصف‌النهار عمودی را درگیر می‌کند
کاهش سریع بینایی
رنگ‌پریدگی نامتناسب با حفره دیسک
کاهش بینایی و نقص میدان بینایی نامتقارن در دو چشم

گزارش‌هایی وجود دارد که 6.5٪ از بیماران مبتلا به گلوکوم با فشار طبیعی دارای ضایعات فشاری داخل جمجمه‌ای از نظر بالینی مهم بوده‌اند⁵⁾.

Q چگونه گلوکوم را از نوروپاتی بینایی فشاری تشخیص دهیم؟

گلوکوم معمولاً اسکوتوم قوسی شکل در امتداد رشته‌های عصبی افقی ایجاد می‌کند، در حالی که نوروپاتی بینایی فشاری با نقص میدان بینایی که نصف‌النهار عمودی را درگیر می‌کند مشخص می‌شود. رنگ‌پریدگی دیسک بینایی نامتناسب با حفرۀ پاپی، کاهش سریع بینایی و شروع بیماری در سن زیر 50 سال نشان‌دهندۀ ضایعه فشاری است. در صورت شک، تصویربرداری عصبی انجام می‌شود.

5. روش‌های درمانی استاندارد

اصول درمان

بیشتر توده‌هایی که مسیر بینایی را فشرده می‌کنند، هم برای تشخیص (تأیید پاتولوژیک) و هم برای درمان (رفع اثر توده) نیاز به جراحی دارند. همکاری چندتخصصی (چشم‌پزشکی، جراحی مغز و اعصاب، گوش و حلق و بینی، غدد درون‌ریز و غیره) بر اساس علت ضروری است.

درمان بر اساس علت

آدنوم هیپوفیز: به جز پرولاکتینوما، جراحی درمان اولیه است. در پرولاکتینوما، درمان دارویی با بروموکریپتین یا کابرگولین اصلی‌ترین روش است. در سایر تومورهای مغزی، علاوه بر جراحی، پرتودرمانی نیز انجام می‌شود.
تومورهای اربیت: تومورهای خوش‌خیم اساساً با جراحی کامل برداشته می‌شوند. آدنوم پلئومورفیک غده اشکی در صورت انوکلئاسیون ساده، میزان عود بالایی دارد.
لنفوم بدخیم: حساسیت بالایی به پرتودرمانی دارد. برای نوع محدود به اربیت حدود 30 گری و برای درجات بدخیمی متوسط به بالا حدود 40 گری تابش داده می‌شود.
نوروپاتی بینایی نفوذی (مانند لوسمی): سلول‌های لوسمی حساسیت بالایی به پرتودرمانی دارند و پرتودرمانی درمان اولیه است. شروع زودهنگام می‌تواند در مدت کوتاهی نوروپاتی بینایی را بهبود بخشد.
تومورهای متاستاتیک: در سرطان پستان و پروستات، هورمون‌درمانی ممکن است مؤثر باشد. شیمی‌درمانی سیستمیک نیز همزمان استفاده می‌شود.
بیماری چشمی تیروئید (نوروپاتی بینایی تیروئید): درمان اولیه پالس استروئیدی یا نیم‌پالس است. پس از 1 تا 3 دوره، به پردنیزولون خوراکی تغییر می‌یابد. کاهش سریع دوز باعث عود نوروپاتی می‌شود و باید اجتناب شود. در موارد مقاوم به استروئید، جراحی کاهش فشار اربیت انجام می‌شود. با درمان مناسب، بیش از 70٪ بیماران عملکرد بینایی را بازیابی می‌کنند.
موکوسل سینوس پارانازال: جراحی فوری آندوسکوپیک سینوس برای کاهش فشار، درمان اولیه است¹⁾⁴⁾. بینایی اولیه به عنوان یک عامل پیش‌آگهی مهم در نظر گرفته می‌شود¹⁾.
دیسپلازی فیبروز استخوانی: در موارد فشردگی عصب بینایی همراه با علائم، جراحی رفع فشار در نظر گرفته می‌شود. اندیکاسیون جراحی در موارد بدون علامت مورد بحث است⁵⁾

پیش‌آگهی

پس از رفع فشار کیاسم بینایی، بهبود بینایی و میدان بینایی مشاهده می‌شود. با این حال، اگر آتروفی عصب بینایی آشکار باشد، پیش‌آگهی بینایی ضعیف است. اندازه‌گیری ضخامت شبکیه با OCT برای تخمین پیش‌آگهی پس از درمان مفید است.

در نوروپاتی فشاری عصب بینایی، تأخیر در مداخله به مدت ۷ تا ۱۰ روز یا بیشتر خطر آسیب غیرقابل برگشت بینایی را افزایش می‌دهد⁴⁾.

Q آیا پس از رفع فشار عصب بینایی، بینایی بهبود می‌یابد؟

با رفع فشار، بهبود بینایی و میدان بینایی قابل انتظار است. با این حال، اگر آتروفی عصب بینایی پیشرفت کرده باشد، بهبودی محدود است. هرچه بینایی اولیه بهتر باشد، پیش‌آگهی بهتر است. در نوروپاتی بینایی تیروئیدی، با درمان مناسب حدود ۷۰٪ یا بیشتر از بیماران عملکرد بینایی را بازیابی می‌کنند.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

آناتومی مسیر بینایی و مسیر فیبرها

مسیر بینایی از سلول‌های گانگلیونی شبکیه → عصب بینایی → کیاسم بینایی → مجرای بینایی → جسم زانویی خارجی (LGN) → تشعشع بینایی → قشر مخطط (V1) را دنبال می‌کند.

در کیاسم بینایی، فیبرهای شبکیه بینی به طرف مقابل تقاطع می‌کنند و فیبرهای شبکیه گیجگاهی بدون تقاطع در همان سمت ادامه می‌یابند. فیبرهای بینی میدان بینایی گیجگاهی و فیبرهای گیجگاهی میدان بینایی بینی را پردازش می‌کنند. بنابراین، فشار بر فیبرهای متقاطع باعث نقص میدان بینایی گیجگاهی و فشار بر فیبرهای غیرمتقاطع باعث نقص میدان بینایی بینی می‌شود.

برای توضیح اسکوتوم اتصالی، زانوی Wilbrand (ساختاری که در آن فیبرهای شبکیه تحتانی-بینی طرف مقابل کمی وارد عصب بینایی همان طرف می‌شوند و سپس به سمت کیاسم می‌روند) مطرح شده است، اما وجود آن مورد بحث است.

مطابقت تشعشعات بینایی و قشر مغز

تشعشعات بینایی از LGN به سمت پشتی خارج شده و به دو دسته تقسیم می‌شوند.

دسته فیبرهای تحتانی (حلقه Meyer): از لوب تمپورال عبور کرده و اطلاعات میدان بینایی فوقانی را منتقل می‌کند. ضایعات لوب تمپورال باعث هم‌نام‌رنگی فوقانی می‌شوند.
دسته فیبرهای فوقانی (دسته لوب پاریتال): از عمق لوب پاریتال عبور کرده و اطلاعات میدان بینایی تحتانی را منتقل می‌کند. ضایعات لوب پاریتال باعث هم‌نام‌رنگی تحتانی می‌شوند.

نوک قشر پس‌سری (ناحیه مربوط به ماکولا) تحت تغذیه دوگانه شریان مغزی میانی و شریان مغزی پسین است، بنابراین آسیب یک ناحیه عروقی منفرد می‌تواند باعث ماکولار اسپیرینگ شود.

مکانیسم آسیب عصب بینایی

مکانیسم‌های متعددی در ایجاد نوروپاتی فشاری عصب بینایی نقش دارند¹⁾.

فشار مستقیم: جابجایی فیزیکی کانال عصب بینایی توسط توده باعث آسیب آکسونی می‌شود.
اختلال خونرسانی: قطع خونرسانی به عصب بینایی به دلیل فشار.
گسترش التهاب: محتویات عفونی موسینوسل مستقیماً به غلاف عصب بینایی گسترش می‌یابد.

در مورد پاتوفیزیولوژی نوروپاتی بینایی تیروئید، از آنجایی که بلافاصله پس از جراحی دکمپرسیون اربیت بهبودی در دید و میدان بینایی حاصل می‌شود، فشار عامل اصلی این بیماری فرض می‌شود، اما مکانیسم‌های دیگری مانند ایسکمی و التهاب نیز مطرح هستند.

تأثیر تومور بر کیاسم بینایی شامل هر دو عامل فشار مستقیم و اختلال خونرسانی التهابی است.

در ضایعات فشاری لوب تمپورال، الگوی ایزوپتر حاشیه نقص میدان بینایی در مقایسه با ضایعات عروقی ملایم‌تر است.

خونرسانی LGN توسط شریان کوروئیدال قدامی و شریان کوروئیدال خلفی تأمین می‌شود. بسته به محل آسیب هر شریان کوچک، نقص‌های هم‌نام سگمنتال میدان بینایی ایجاد می‌شود.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

درمان نوروپاتی فشاری بینایی ناشی از بیماری تیروئید چشم با تپروتوموماب

تپروتوموماب (آنتی‌بادی مونوکلونال مهارکننده IGF-1R) اولین داروی تأیید شده برای بیماری تیروئید چشم است. بیماران مبتلا به نوروپاتی فشاری بینایی (CON) از کارآزمایی‌های بالینی حذف شدند، اما اثربخشی در موارد CON خفیف گزارش شده است.

Chiou و همکاران (2021) دو مورد از CON خفیف ناشی از بیماری تیروئید چشم را که به استروئید وریدی مقاوم بودند، با تپروتوموماب درمان کردند و در هر دو مورد نقص میدان بینایی به طور کامل ناپدید شد ³⁾. در مورد اول پس از سومین تزریق و در مورد دوم پس از دومین تزریق، ناپدید شدن نقص میدان بینایی تأیید شد.

مدیریت بزرگ شدن آنوریسم پس از قرار دادن فلو دیورتر

Tsuei و همکاران (2022) موردی را گزارش کردند که در آن یک آنوریسم 17 میلی‌متری شریان کاروتید داخلی در ناحیه فرآیند کلینوئید قدامی با فلو دیورتر (Pipeline embolization device) درمان شد، اما با وجود انسداد کامل آنوریسم در آنژیوگرافی، آنوریسم بزرگ شده و نوروپاتی فشاری بینایی ایجاد کرد ⁸⁾. با جراحی میکروسکوپی رفع فشار عصب بینایی و انعقاد و کوچک کردن آنوریسم، میدان بینایی بهبود یافت.

رفع فشار آندوسکوپیک ترانس نازال کانال بینایی (ETOND)

Zhou و همکاران (2024) در چهار بیمار نوجوان (میانگین سنی 12.75 سال، همگی مذکر) با کاهش بینایی ناشی از پنوموسینوس دیلاتانس استخوان اسفنوئید، رفع فشار آندوسکوپیک ترانس نازال کانال بینایی (ETOND) انجام دادند ¹⁰⁾. همه موارد به پالس استروئید مقاوم بودند، اما پس از ETOND بهبود بینایی حاصل شد.

محدودیت‌های درمان نوروپاتی فشاری بینایی ناشی از تومور بدخیم

Kong و همکاران (2022) موردی را گزارش کردند که در آن کارسینوم نازوفارنکس به نوک اربیت دو طرفه نفوذ کرده و منجر به از دست دادن حس نور شد ⁷⁾. با وجود درمان با استروئید، شیمی‌درمانی و رادیوتراپی، چشم راست بدون حس نور باقی ماند و چشم چپ فقط شمارش انگشتان را داشت. عصب بینایی کمترین میزان بهبودی را در میان اعصاب مغزی دارد ⁷⁾.

کیست هیداتید در مناطق آندمیک

Haydar و همکاران (2024) موردی از یک مرد 22 ساله اهل افغانستان را گزارش کردند که کیست هیداتید در عضله راست تحتانی ایجاد شده و باعث نوروپاتی فشاری بینایی شده بود ⁹⁾. با برداشتن کامل کیست و مصرف طولانی مدت آلبندازول، بینایی از 20/200 به 20/20 بهبود یافت.

8. منابع

Che SA, Lee YW, Yoo YJ. Compressive optic neuropathy due to posterior ethmoid mucocele. BMC Ophthalmol. 2023;23:426.
Teng Siew T, Mohamad SA, Sudarno R, et al. Unilateral proptosis and bilateral compressive optic neuropathy in a meningioma patient. Cureus. 2024;16(2):e53728.
Chiou CA, Reshef ER, Freitag SK. Teprotumumab for the treatment of mild compressive optic neuropathy in thyroid eye disease: a report of two cases. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;22:101075.
Deb N, Neena A, Sarkar S, et al. Bilateral compressive optic neuropathy secondary to sphenoid sinus mucocele mimicking bilateral retrobulbar neuritis. Saudi J Ophthalmol. 2021;35:368-370.
Kiyat P, Top Karti D, Esen Ö, Karti Ö. Sphenoid bone dysplasia: a rare cause of compressive optic neuropathy mimicking glaucoma. Turk J Ophthalmol. 2023;53:70-73.
Hassan MN, Wan Hitam WH, Masnon NA, et al. Compressive optic neuropathy secondary to sinonasal undifferentiated carcinoma in a young male. Cureus. 2021;13(10):e19042.
Kong Y, Ng GJ. Rare early presentation of bilateral compressive optic neuropathy with complete vision loss from nasopharyngeal carcinoma. BMJ Case Rep. 2022;15:e248902.
Tsuei YS, Fu YY, Chen WH, et al. Compressive optic neuropathy caused by a flow-diverter-occluded-but-still-growing supraclinoid internal carotid aneurysm: illustrative case. J Neurosurg Case Lessons. 2022;4(1):CASE22139.
Haydar AA, Rafizadeh SM, Rahmanikhah E, et al. Orbital intramuscular hydatid cyst causing compressive optic neuropathy: a case report and literature review. BMC Ophthalmol. 2024;24:257.
Zhou X, Xu Q, Zhang B, et al. Sphenoidal pneumosinus dilatans associated compressive optic neuropathy: a case series of four adolescent patients. Heliyon. 2024;10:e38763.