مننژیوم غلاف عصب بینایی

نکات کلیدی در یک نگاه

خلاصه این بیماری

• مننژیوم غلاف عصب بینایی (ONSM) یک تومور خوش‌خیم است که از سلول‌های عنکبوتیه غلاف عصب بینایی منشأ می‌گیرد و باعث کاهش تدریجی و بدون درد بینایی یک طرفه در طی چند سال می‌شود.
• حدود ۱-۲٪ از کل مننژیوم‌ها و حدود ۱۰٪ از کل تومورهای حدقه را تشکیل می‌دهد و در زنان ۴۰-۵۰ ساله شایع‌تر است (نسبت زن به مرد ۳ به ۱).
• علامت tram-track (مسیر قطار) در MRI یک یافته تصویری مشخص است و در موارد معمول، بیوپسی غیرضروری و تقریباً منع مصرف دارد.
• سه‌گانه کلاسیک (علامت Hoyt-Spencer) شامل آتروفی دیسک بینایی، شانت‌های عروقی پاپیلو-سیلیاری (RCVC) و کاهش بدون درد بینایی شناخته شده است، اما در تعداد کمی از بیماران هر سه علامت دیده می‌شود.
• در صورت نیاز به مداخله، درمان انتخابی اول رادیوتراپی (IMRT یا رادیوتراپی استریوتاکتیک) است که می‌تواند منجر به تثبیت یا بهبود بینایی و میدان بینایی شود.
• در مواردی که بینایی مفید باقی مانده است، برداشتن جراحی با خطر بالای بدتر شدن بینایی همراه است و به طور کلی توصیه نمی‌شود.
• در کودکان، همراهی با NF2 تا ۳۵٪ موارد دیده می‌شود و خطر گسترش داخل جمجمه‌ای بیشتر است، بنابراین نیاز به رویکرد متفاوتی نسبت به بزرگسالان دارد.

1. مننژیوم غلاف عصب بینایی چیست؟

مننژیوم غلاف عصب بینایی (Optic Nerve Sheath Meningioma; ONSM) یک تومور خوش‌خیم است که از سلول‌های مننژوتلیال منشأ گرفته از عنکبوتیه غلاف عصب بینایی ایجاد می‌شود. این تومور در داخل حدقه یا کانال بینایی در جایی که غلاف مننژی وجود دارد، رخ می‌دهد و به صورت دایره‌ای دور عصب بینایی رشد می‌کند. تمایز بین نوع «ثانویه» که مننژیوم داخل جمجمه‌ای به سمت جلو به کانال بینایی گسترش می‌یابد و نوع «اولیه» که از غلاف عصب بینایی منشأ می‌گیرد، مهم است.

اپیدمیولوژی: حدود ۱-۲٪ از کل مننژیوم‌ها، حدود ۱۰٪ از کل تومورهای حدقه و حدود ۳۳٪ از تومورهای اولیه عصب بینایی را تشکیل می‌دهد. در زنان بالغ ۴۰-۵۰ ساله شایع‌تر است (با اوج در دهه ۳۰ و ۶۰ سالگی) و نسبت زن به مرد ۳ به ۱ است. در کودکان کمتر از ۴٪ موارد را شامل می‌شود، اما تا ۳۵٪ از موارد کودکان با NF2 (نوروفیبروماتوز نوع ۲) همراه است. ⁴⁾

Q آیا مننژیوم غلاف عصب بینایی بدخیم است؟

A

از نظر بافت‌شناسی، اکثر موارد خوش‌خیم (WHO Grade 1) هستند، اما حدود ۲۰٪ ممکن است ویژگی‌های بدخیم نشان دهند. به ندرت، ویژگی‌های بدخیم و تهاجمی با نرخ عود بالاتر دیده می‌شود. در کودکان، احتمال بدخیمی بیشتر از بزرگسالان است و خطر گسترش داخل جمجمه‌ای نیز بالاتر است.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

• کاهش تدریجی بینایی: شایع‌ترین علامت کاهش بدون درد بینایی یک طرفه است. سیر معمولاً مزمن و طی چند سال است و حدت بینایی در اولین مراجعه از ۲۰/۲۰ تا عدم درک نور متغیر است (در مرور Dutton، ۲۴٪ موارد کمتر از شمارش انگشتان و ۴۵٪ موارد ۲۰/۴۰ یا بهتر گزارش شده است).
• اختلال میدان بینایی: کاهش حساسیت لکه‌ای یا نقص میدان بینایی مرکزگرا. بینایی اغلب به طور خفیف مختل می‌شود، اما در صورت وجود اسکوتوم مرکزی می‌تواند شدید باشد.
• تاری دید و بدتر شدن حاد تحت حاد بینایی: در طول دوره بیماری ممکن است تاری دید یا بدتر شدن حاد تحت حاد میدان بینایی و حدت بینایی رخ دهد.
• برجستگی چشم (اگزوفتالمی): ممکن است برجستگی خفیف چشم مشاهده شود.
• اختلال حرکات چشم: ممکن است محدودیت حرکتی خفیف همراه باشد.

یافته‌های بالینی

سه‌گانه کلاسیک (نشانه Hoyt-Spencer) شامل موارد زیر است. با این حال، مواردی که هر سه علامت همزمان وجود داشته باشند نادر هستند.

1. کاهش بینایی بدون درد و با پیشرفت آهسته
2. آتروفی عصب بینایی (رنگ پریدگی دیسک بینایی)
3. عروق کوتاه‌راه پاپیلو-سیلیاری (RCVC: retinochoroidal venous collateral)

سایر یافته‌ها در زیر آورده شده است.

• RCVC (عروق کوتاه‌راه پاپیلو-سیلیاری): بسته به گزارش‌ها، در حدود ۲۰ تا ۶۰٪ موارد مشاهده می‌شود. این عروق شانت واقعی نیستند، بلکه عروق جانبی در پاسخ به انسداد مزمن ورید مرکزی هستند (جریان خون از گردش خون شبکیه به گردش خون مشیمیه). آنها از لبه دیسک بینایی عبور می‌کنند، قطر زیادی دارند و در آنژیوگرافی فلورسین نشتی رنگ ندارند. ³⁾
• RAPD مثبت: نقص نسبی آوران مردمک مثبت است.
• کاهش دید رنگی: به دلیل فشار بر عصب بینایی، کاهش دید رنگی مشاهده می‌شود.
• تغییرات یافته‌های فوندوس در طول زمان:
  • مرحله اولیه: پرخونی و تورم خفیف تا موضعی عصب بینایی
  • مرحله پیشرفته: ادم شبکیه اطراف پاپی و چین‌های شبکیه
  • مزمن شدن: از ادم رنگ‌پریده به آتروفی عصب بینایی (آسیب بینایی غیرقابل برگشت)
• توموگرافی انسجام نوری (OCT): برای ارزیابی تورم پاپی و کمی‌سازی نازک‌شدن کمپلکس سلول‌های گانگلیونی شبکیه (GCC) مفید است. در موارد پیشرفته نازک‌شدن قابل توجهی نشان می‌دهد (در موارد گزارش‌شده لایه فیبرهای عصبی شبکیه 50/49 میکرومتر، نرمال 100-120 میکرومتر؛ GCL <60 میکرومتر، نرمال >80 میکرومتر). ⁴⁾

Q رگ‌های غیرعادی که در اطراف پاپی دیده می‌شوند چیستند؟

A

این رگ‌ها عروق جانبی به نام عروق پاپیلو-سیلیاری (RCVC) هستند که در نتیجه فشار مزمن تومور بر ورید مرکزی ایجاد می‌شوند و یک عروق جبرانی هستند. این عروق شانت واقعی نیستند و اختصاصی برای ONSM نیز نمی‌باشند (در CRVO و پاپی احتقانی مزمن نیز دیده می‌شوند). به عنوان یکی از سه‌گانه کلاسیک شناخته می‌شوند و در حدود 20-60% موارد ONSM یافت می‌شوند.

3. علل و عوامل خطر

بیشتر موارد ایدیوپاتیک هستند و علت مشخصی ندارند. عوامل خطر و بیماری‌های مرتبط زیر شناخته شده‌اند.

• قرارگیری در معرض پرتوهای یونیزان: ارتباط با مننژیوم به طور کلی ذکر شده است.
• NF2 (نوروفیبروماتوز نوع 2): شایع‌ترین ناهنجاری ژنتیکی حذف بازوی بلند کروموزوم 22 (شامل ناحیه ژن NF2) است. میزان همراهی ONSM در بیماران NF2 حدود 6.8% گزارش شده است و تا 35% از بیماران ONSM کودکان NF2 دارند. ⁴⁾
• ویژگی موارد کودکان: احتمال بدخیمی بیشتر از بزرگسالان است و میزان گسترش داخل جمجمه بالاتر است. همچنین عوارض پس از پرتودرمانی بیشتر است.
• چاقی، هورمون‌درمانی جایگزین، سرطان پستان و الکل به عنوان عوامل خطر عمومی مننژیوم گزارش شده‌اند، اما شواهد محدودی برای خطر اختصاصی ONSM وجود دارد.

در مورد مراجعه منظم به چشم‌پزشکی

مننژیوم غلاف عصب بینایی به آرامی پیشرفت می‌کند، بنابراین ممکن است دوره بدون علامت طولانی باشد و تشخیص به تأخیر بیفتد. به ویژه افرادی که NF2 تشخیص داده شده‌اند یا کاهش تدریجی بینایی یا احساس ناراحتی در میدان بینایی یک چشم دارند، باید زودتر به چشم‌پزشک یا نورو-افتالمولوژیست مراجعه کنند.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

تشخیص تصویربرداری

MRI (اولویت اول): MRI سر و اربیت با تزریق گادولینیوم و سرکوب چربی مفیدترین است. تصاویر T1 با سرکوب چربی پس از تزریق به ویژه مهم هستند.

• علامت ترام-تراک (Tram-track sign): در برش محوری، تومور با سیگنال بالا در دو طرف عصب بینایی با سیگنال پایین به صورت دو خط ظاهر می‌شود.
• علامت دونات (Doughnut sign): در برش کرونال، تومور به صورت حلقوی عصب بینایی مرکزی را احاطه می‌کند. ⁵⁾
• تصاویر T1-weighted: سیگنال کمی پایین‌تر از عضلات خارج چشمی.
• تصاویر T2-weighted: سیگنال تقریباً مشابه چربی، پایین‌تر از زجاجیه (نقطه تمایز از گلیوم عصب بینایی).
• پس از تزریق: افزایش کنتراست یکنواخت و قوی.
• برای ارزیابی گسترش داخل جمجمه‌ای نیز ضروری است.

سی‌تی اسکن (CT):

• ضایعه لوله‌ای منتشر + افزایش کنتراست. CT برای تشخیص کلسیفیکاسیون برتر است.
• سه الگوی مورفولوژیک: لوله‌ای (بزرگ شدن استوانه‌ای در تمام طول عصب بینایی)، کروی (بزرگ شدن حلقوی در اطراف عصب بینایی)، و نامتقارن (بزرگ شدن آنوریسم‌شکل در یک طرف عصب بینایی).
• علامت ترام-تراک در CT نیز قابل مشاهده است.
• اگر ضایعه به کانال عصب بینایی گسترش یابد، گشاد شدن کانال عصب بینایی دیده می‌شود.

OCT: برای ارزیابی تورم پاپی و ضخامت کمپلکس سلول‌های گانگلیونی شبکیه استفاده می‌شود.

تشخیص افتراقی

تشخیص افتراقی از موارد زیر مهم است:

بیماری	نکات تصویربرداری و آزمایشگاهی
گلیوم عصب بینایی	سیگنال بالا در T2، افزایش کنتراست خفیف تا متغیر
تومور فیبروز منفرد (SFT)	STAT6+/CD34+ (ایمونوهیستوشیمی) 5)
بیماری متاستاتیک و نفوذ لوسمی	بررسی سیستمیک، یافته‌های مغز استخوان و خون

سایر موارد شامل سارکوئیدوز عصبی، سل، سیفلیس، پری‌نوریت بینایی و بیماری‌های مرتبط با آنتی‌بادی MOG نیز در تشخیص افتراقی مطرح می‌شوند.

توجه به تأخیر در تشخیص تصویربرداری

در یک مرکز، گزارش شده است که در 71٪ موارد، تشخیص در تصویربرداری اولیه نادیده گرفته شده یا با تأخیر همراه بوده است. ⁴⁾ عوامل مؤثر در نادیده گرفته شدن شامل کمبود مشاوره با نورورادیولوژیست، عدم انجام برش‌های ظریف اربیت و تصویربرداری بدون کنتراست است. در صورت مشکوک بودن به ONSM اربیت، درخواست MRI اربیت با برش‌های نازک، استفاده از ماده کنتراست و سرکوب چربی ضروری است.

اصل بیوپسی: در صورت وجود یافته‌های تصویربرداری معمولی، بیوپسی لازم نیست. حتی بیوپسی جراحی به تنهایی پیش‌آگهی بینایی را بسیار ضعیف می‌کند، بنابراین در صورت باقی ماندن بینایی مفید، انجام نمی‌شود.

Q آیا برای تشخیص مننژیوم غلاف عصب بینایی نیاز به بیوپسی است؟

A

در صورت وجود یافته‌های معمولی MRI (علامت tram-track و doughnut)، بیوپسی لازم نیست. عصب بینایی و ONSM جریان خون مشترک از طریق شریان نرم‌شامه دارند و هرگونه مداخله جراحی از جمله بیوپسی خطر آسیب به عصب بینایی را به همراه دارد. «حتی بیوپسی به تنهایی پیش‌آگهی بینایی را بسیار ضعیف می‌کند» و در صورت باقی ماندن بینایی مفید، باید از مداخله جراحی خودداری کرد.

5. روش‌های درمانی استاندارد

پیگیری

در صورت عدم وجود علائم یا کاهش خفیف و تدریجی عملکرد بینایی، پیگیری دقیق با تصویربرداری دوره‌ای و ارزیابی عملکرد بینایی (حدت بینایی، میدان بینایی، OCT) انتخاب می‌شود. به جز حدت بینایی ضعیف در اولین مراجعه، هیچ عامل پیش‌آگهی قطعی دیگری وجود ندارد و تغییرات حدت بینایی در طول دوره پیگیری بسیار متغیر است.

پرتو درمانی (اولین انتخاب در صورت نیاز به مداخله)

در صورت پیشرفت کاهش عملکرد بینایی یا وجود تهاجم داخل جمجمه، پرتو درمانی اندیکاسیون دارد. اگر آتروفی عصب بینایی در مراحل پیشرفته نباشد، می‌توان انتظار تثبیت یا بهبود حدت بینایی و میدان بینایی را داشت. برای پرتو درمانی استریوتاکتیک از لیناک، گاما نایف و سایبر نایف استفاده می‌شود و دستگاه بر اساس اندازه و شکل تومور انتخاب می‌گردد.

روش‌های اصلی پرتو درمانی

IMRT

پرتو درمانی با شدت مدوله شده: در 81% موارد تثبیت یا بهبود بینایی گزارش شده است.

دوز: 50.4 گری در 28 جلسه استاندارد است. ²⁾⁴⁾

fSRT

پرتو درمانی استریوتاکتیک فرکشن شده: در 83.3 تا 100% موارد تثبیت یا بهبود میدان بینایی گزارش شده است.

تمرکز دوز بالا بر روی عصب بینایی.

SRT، GKRS، سایبر نایف

پرتو درمانی استریوتاکتیک، گاما نایف، سایبر نایف: نرخ کنترل تومور در MRI در 68 ماه 100% گزارش شده است.

در موارد تک جلسه، 15 گری (در ایزودوز 50%) استفاده شده است. ¹⁾

پرتو درمانی پروتونی: دوز پراکندگی کمتر و احتمال کاهش سمیت دیررس. برای ضایعات مجاور هیپوفیز مفید است و در کودکان به دلیل کاهش خطر سرطان ثانویه در نظر گرفته می‌شود. تحقیقات در مورد ONSM محدود است. در کودکان، 50.4 CGE در 28 جلسه گزارش شده است. ⁴⁾

درمان جراحی

در صورت باقی ماندن دید مفید، برداشتن جراحی معمولاً توصیه نمی‌شود. عصب بینایی و غلاف عصب بینایی (ONSM) جریان خون مشترکی از پیا ماتر دارند و برداشتن آن خطر بالای بدتر شدن بینایی را به همراه دارد.

اندیکاسیون‌هایی که درمان جراحی در نظر گرفته می‌شود:

• در صورت نابینایی چشم با بیرون‌زدگی شدید کره چشم و تغییر شکل ظاهری
• در صورت خطر گسترش داخل جمجمه‌ای
• در صورت خطر انتشار به عصب بینایی طرف مقابل

کمپرسیون کانال بینایی و فنستراسیون غلاف عصب بینایی ممکن است قبل از پرتودرمانی برای کاهش فشار موضعی انجام شود (به ویژه در کودکان). ⁴⁾

نکات احتیاطی و عوارض جانبی در درمان

عوارض پرتودرمانی شامل رتینوپاتی ناشی از پرتو، نوروپاتی بینایی ناشی از پرتو (RION)، ایریت، آب مروارید، خشکی چشم و نارسایی هیپوفیز است. عوارض زودرس شامل قرمزی موقت، ریزش مو و سردرد می‌تواند رخ دهد. در مواردی که سابقه پرتودرمانی قبلی وجود دارد، پرتودرمانی مجدد خطر RION را تا ۱۰ برابر افزایش می‌دهد (Milano و همکاران، ۳۴ مطالعه، ۱۵۷۸ مورد). ¹⁾ همچنین پس از پرتودرمانی مجدد، بروز نورومیوتونی چشمی (ocular neuromyotonia) گزارش شده است که با کاربامازپین قابل کنترل است. ²⁾

Q بینایی پس از پرتودرمانی چقدر بهبود می‌یابد؟

A

بسته به روش درمان متفاوت است، اما در پرتودرمانی استریوتاکتیک فرکشن (fSRT) در ۸۳٫۳ تا ۱۰۰٪ و در IMRT در ۸۱٪ موارد، تثبیت یا بهبود میدان بینایی یا حدت بینایی گزارش شده است. با این حال، هرچه بینایی قبل از درمان بهتر باشد، پیش‌آگهی بهتر است و در موارد آتروفی شدید عصب بینایی در مراحل پایانی، بهبود بعید است.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

پاتولوژی ماکروسکوپی و میکروسکوپی تومور

تومور از نظر ماکروسکوپی به صورت توده گرد با مرز مشخص دیده می‌شود و بدون نفوذ به بافت عصب بینایی، به صورت متحدالمرکز در اطراف آن رشد می‌کند. در امتداد محور طولی گسترش یافته و در صورت ورود به داخل جمجمه، خطر انتشار به مسیر بینایی طرف مقابل ایجاد می‌شود.

انواع بافتی متعددی وجود دارد که موارد اصلی در زیر آورده شده است.

• مننژوتلیال (meningothelial) : نوع پایه. مشخصه آن چینش‌های گردابی (whorl formation) است.
• سایر انواع: فیبروبلاستیک (fibroblastic)، انتقالی (transitional)، پساموماتوز (psammomatous)، ترشحی (secretory) و غیره. زیرنوعی (نوع پساموماتوز) نیز وجود دارد که در آن اجسام پساموما (psammoma bodies) به تعداد زیاد تشکیل می‌شوند.
• گزارش شده است که حدود 20% ویژگی‌های بدخیمی را نشان می‌دهند، اما خود نوع بافتی همبستگی ضعیفی با پیش‌آگهی دارد.

ایمونوهیستوشیمی: EMA مثبت، PR مثبت، SSTR2A مثبت. Ki-67 در Grade 1 پایین است (2-3%). برای افتراق از تومور فیبروز منفرد (SFT)، یافته‌های منفی STAT6 و CD34 مهم هستند. ⁵⁾

طبقه‌بندی WHO: Grade 1 (خوش‌خیم، >80% مننژیوم‌ها)، Grade 2 (آتیپیک، 4-19 میتوز در 10 HPF + تهاجم مغزی)، Grade 3 (بدخیم، >20 میتوز در 10 HPF).

مکانیسم RCVC و عوارض مرتبط

• تشکیل RCVC (عروق شانت پاپیلو-سیلیاری): تومور پشت کره چشم با فشار مزمن بر ورید مرکزی شبکیه، باعث ایجاد عروق جانبی (شانت) بین گردش خون شبکیه و مشیمیه می‌شود.
• مکانیسم تشکیل نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه‌ای اطراف پاپیلا (PPCNV) (عارضه نادر): فرضیه‌هایی شامل dehiscence آناتومیک و اختلال گردش خون (ایسکمی، سوءتغذیه) که منجر به تحریک آنژیوژنز می‌شود، و تجمع VEGF در فضای زیرعنکبوتیه اطراف عصب بینایی (perioptic SAS) محصور شده (مننژیوم یک تومور بسیار عروقی با افزایش بیان VEGF است) مطرح شده است. ³⁾
• اتساع فضای زیرعنکبوتیه اطراف عصب بینایی (perioptic SAS): تجمع مایع مغزی-نخاعی در پشت تومور باعث محصور شدن SAS و کمک به ادم پاپی می‌شود. ³⁾

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های در مرحله تحقیق)

برای بیماران: حتماً مطالعه کنید

مطالب زیر در حال حاضر در مرحله تحقیق یا کارآزمایی بالینی هستند و درمان استانداردی نیستند که در بیمارستان‌های عمومی ارائه شود. این اطلاعات مرجعی برای متخصصان در مورد پیشرفت‌های پزشکی آینده است.

PET/CT با Ga-68 (PET با لیگاند گیرنده سوماتوستاتین): تصویربرداری عملکردی با استفاده از گیرنده سوماتوستاتین که حساسیت و گزینش‌پذیری آن حدود 10% بیشتر از MRI گزارش شده است و برای پیش‌بینی سرعت رشد تومور نیز مفید است. در موارد معمول ضروری نیست، اما ممکن است در موارد غیرمعمول یا برای ارزیابی فعالیت تومور مفید باشد.

Vakharia و همکاران (2021) یک مورد از یک زن 54 ساله را گزارش کردند که 7 سال پس از IMRT اولیه (50.4 Gy/28 جلسه) دچار افزایش مجدد تومور و کاهش بینایی تا حد تشخیص حرکت دست شد. آنها جراحی نجات با گاما نایف (GKRS) با دوز 15 Gy (50% ایزودوز) انجام دادند. پس از 6 ماه، بینایی به طور چشمگیری به 20/20-1 بهبود یافت. OCT نشان داد که نازک شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه ادامه دارد (99μm→85μm) و در بیماران با سابقه پرتودرمانی قبلی، خطر RION 10 برابر افزایش می‌یابد (Milano و همکاران، 34 مطالعه، 1578 مورد). برای تومورهای با الگوی رشد برون‌زا (exophytic)، کاهش شدید دوز در GKRS مزیت محسوب می‌شود. ¹⁾

Sharieff و همکاران (2021) یک مورد عود 27 سال پس از پرتودرمانی اولیه (4005 cGy/15 جلسه) را با پرتودرمانی مجدد (4000 cGy/16 جلسه، IMRT) درمان کردند. پس از پرتودرمانی مجدد، بینایی به 20/15 و میدان بینایی 71% بهبود یافت. عوارض جانبی شامل خشکی چشم، اختلال رنگ موقت و نورومیوتونی چشمی (تحت کنترل با کاربامازپین) بود. این اولین گزارش از پرتودرمانی مجدد ONSM در ادبیات پزشکی است. ²⁾

رویکرد آندوسکوپی از طریق بینی: برای تومورهای برون‌زای انتخاب شده، گزارش مواردی از ناپدید شدن علائم بینایی و برداشت کامل تومور وجود دارد. تحقیقات در حال گسترش موارد کاربرد این روش است.

میفپریستون (داروی ضد پروژسترون): مننژیوم‌ها اغلب گیرنده پروژسترون مثبت هستند و استفاده از این دارو در موارد نادر مقاوم به درمان بررسی می‌شود. این درمان استاندارد نیست و اثربخشی آن تأیید نشده است. ⁴⁾

---

8. منابع

1. Vakharia K, Hasegawa H, Stafford SL, Link MJ. Salvage Radiosurgery for Optic Nerve Sheath Meningioma. Cureus. 2021;13(7):e16450.
2. Sharieff JA, Melson A, Algan O. Treatment of Recurrent Optic Nerve Sheath Meningioma With a Secondary Course of Radiotherapy. Cureus. 2021;13(9):e17935.
3. Liao WP, Cheng CK, Peng PH. Peripapillary choroidal neovascularization associated with optic nerve sheath meningioma. Taiwan J Ophthalmol. 2022;12:360-363.
4. Wang DX, Walker CS, Ahmedin YA, et al. A Cavernous Sinus Meningioma in a Child with Progressive Bilateral Visual Loss Ultimately Attributed to Unsuspected Optic Nerve Sheath Meningiomas. Case Rep Ophthalmol. 2026;17:57-63.
5. Williams M, Ahmad T, Chin LS, et al. Clinical, Pathologic, and Radiologic Features of Orbital Solitary Fibrous Tumors and Meningiomas. Cureus. 2021;13(11):e19678.