جراحی کاهش فشار حدقه (orbital decompression surgery) عملی است که برای بیرونزدگی چشم یا نوروپاتی فشاری ناشی از بیماری چشم تیروئیدی (TED) انجام میشود. با برداشتن استخوان از دیوارههای حدقه (دیواره داخلی، تحتانی، خارجی) و در صورت نیاز برداشتن بافت چربی داخل حدقه، حجم حدقه افزایش یافته و چشم به سمت عقب بازمیگردد.
بیماری چشم تیروئیدی ممکن است همراه با پرکاری تیروئید (بیماری گریوز/بازدو) یا با عملکرد طبیعی تیروئید (افتالموپاتی یوتیروئید) رخ دهد. این بیماری اساساً مستقل از هورمون تیروئید پیشرفت میکند و یکی از بیماریهای خودایمنی مرتبط با آنتیبادیهای تیروئیدی است. افزایش حجم بافت چربی حدقه و عضلات خارج چشمی باعث افزایش فشار داخل حدقه و بیرونزدگی چشم میشود.
جراحی کاهش فشار مدار چشم دو هدف اصلی دارد.
هدف زیبایی: کاهش برجستگی چشم که با درمان دارویی بهبود نیافته است. تغییرات ظاهری و اختلال در زندگی اجتماعی معیارهای تصمیمگیری برای انجام جراحی هستند.
حفظ عملکرد بینایی: رفع فشار بر عصب بینایی در ناحیه راس مدار (اوربیتال اپکس) ناشی از عضلات خارج چشمی بزرگ شده (نوروپاتی فشاری تیروئیدی: DON). این مهمترین هدف جراحی است که میتواند اورژانسی باشد.
جراحی کاهش فشار مدار چشم برای نوروپاتی عصب بینایی یا برجستگی شدید چشم که به درمان دارویی پاسخ نمیدهد انجام میشود. در مرحله التهابی (فعال)، ابتدا پالس استروئیدی یا پرتودرمانی انجام میشود. در موارد نوروپاتی فشاری شدید، حتی در مرحله التهابی نیز جراحی کاهش فشار به صورت اورژانسی انجام میشود، اما پس از جراحی درمان استروئیدی برای کاهش التهاب ادامه مییابد.
همه موارد برجستگی چشم نیاز به جراحی ندارند. در مرحله التهابی، پالس استروئیدی (متیل پردنیزولون ۵۰۰-۱۰۰۰ میلیگرم در روز به مدت ۳ روز به عنوان یک دوره) یا پرتودرمانی خط اول درمان هستند و در بسیاری از موارد التهاب فروکش کرده و علائم بهبود مییابند. جراحی کاهش فشار یک گزینه درمانی اثبات شده برای نوروپاتی عصب بینایی یا برجستگی شدید چشم است که به درمان دارویی پاسخ نمیدهد.
علائم بالینی بیماری چشمی تیروئید به چهار دسته تقسیم میشود: علائم پلکی، برجستگی چشم، دوبینی و اختلال بینایی. در افراد جوان، برجستگی چشم غالب است و در افراد مسن، اختلال حرکات چشم و دوبینی شایعتر است.
اختلال بینایی دو نوع دارد: کاهش بینایی ناشی از آسیب قرنیه و کاهش بینایی ناشی از نوروپاتی فشاری عصب بینایی به دلیل بزرگ شدن عضلات خارج چشمی. عضلات راست تحتانی و راست داخلی اغلب درگیر میشوند، بنابراین انحراف چشم به سمت بالا یا پایین و انحراف به داخل شایع است.
| نام علامت | یافته |
|---|---|
| علامت گریف (Graefe) | عدم پایین آمدن پلک فوقانی هنگام نگاه به پایین (lid lag) |
| نشانه دالریمپل | باز شدن شکاف پلک به دلیل عقبرفتگی پلک فوقانی |
| نشانه اشتلواگ | کاهش پلک زدن و بسته شدن ناقص پلک |
| نشانه گیفورد | دشواری در برگرداندن پلک فوقانی |
فاز التهابی (فعال): ادم و التهاب بافت رتروبولبار غالب است. درمان با پالس استروئیدی و رادیوتراپی اولویت دارد. جراحی رفع فشار مدار چشم فقط در موارد اضطراری با نوروپاتی فشاری شدید اندیکاسیون دارد.
فاز غیرالتهابی (مزمن): مرحلهای که التهاب فروکش کرده و اگزوفتالموس ثابت، اختلال حرکتی چشم و نوروپاتی باقی میماند. این مرحله اندیکاسیون اصلی جراحی رفع فشار مدار چشم است.
CAS (نمره فعالیت بالینی) یک سیستم امتیازدهی ۷ موردی برای ارزیابی فعالیت التهابی در بیماری چشم تیروئیدی است1). امتیاز ۳ یا بیشتر از ۷ نشاندهنده فاز فعال بوده و اندیکاسیون درمان دارویی است.
در طبقهبندی شدت EUGOGO (گروه چشم گریوز اروپا)، بیماری به سه درجه خفیف، متوسط تا شدید، و تهدیدکننده بینایی (sight-threatening) تقسیم میشود8). نوع تهدیدکننده بینایی به نوروپاتی فشاری یا زخم قرنیه اشاره دارد و نیاز به مداخله فوری دارد.
گیرنده TSH (TSHR) موجود در فیبروبلاستهای بافت رتروبولبار داخل مدار به عنوان آنتیژن عمل کرده و باعث نفوذ لنفوسیتها به بافت مدار، فعالسازی ماکروفاژها و فعالشدن پاسخ التهابی از طریق شبکه سیتوکینی موضعی میشود. این امر منجر به افزایش حجم محتویات مدار، اگزوفتالموس، افزایش فشار داخل مدار و نوروپاتی فشاری میگردد.
بیماری چشمی تیروئید در ۲۵ تا ۵۰٪ از بیماران مبتلا به بیماری گریوز (بیماری Basedow) رخ میدهد 3). نوروپاتی فشاری تهدیدکننده بینایی در حدود ۳ تا ۵٪ از کل موارد ایجاد میشود.
عضلات راست تحتانی و راست داخلی بیشترین فراوانی درگیری را دارند. درگیری عضلات خارج چشمی بیشتر در عضله راست تحتانی است و به ترتیب در عضلات راست داخلی، راست فوقانی و راست خارجی کاهش مییابد. به همین دلیل، اختلال در نگاه به بالا شایعترین و سپس اختلال در نگاه به خارج شایع است.
سیگار کشیدن بزرگترین عامل خطر برای بیماری چشمی تیروئید است و با خطر ابتلا، شدت بیماری و مقاومت به درمان مرتبط است. در یک مطالعه چندمرکزی روی ۶۳۳ چشم از ۳۸۶ نفر، میزان سیگار کشیدن بین مراکز از ۱۶.۲ تا ۷۱.۱٪ متغیر بود. اگرچه سیگار کشیدن شدت بیماری چشمی را افزایش میدهد، اما تأثیر معنیداری بر کاهش برجستگی چشم پس از جراحی کاهش فشار نداشت 4).
تشخیص زمانی تأیید میشود که حداقل یکی از آنتیبادیهای خودایمنی مرتبط با تیروئید مثبت باشد. آنتیبادیهای اندازهگیریشده عبارتند از: آنتیبادی گیرنده TSH (TRAb)، آنتیبادی محرک تیروئید (TSAb)، آنتیبادی ضد تیروگلوبولین (TgAb) و آنتیبادی ضد پراکسیداز تیروئید (TPOAb). حتی اگر عملکرد تیروئید طبیعی باشد، در صورت وجود برجستگی چشم، عقبرفتگی پلک یا دوبینی، آزمایش انجام میشود.
درجه برجستگی چشم با اگزوفتالمومتر هرتل اندازهگیری میشود. مقدار طبیعی در ژاپنیها ۱۰ تا ۱۵ میلیمتر (میانگین ۱۳ میلیمتر) است و مقادیر بالاتر از آن به عنوان برجستگی چشم در نظر گرفته میشود. تفاوت بین دو چشم کمتر از ۲ میلیمتر طبیعی است. این روش به طور استاندارد برای ارزیابی قبل و بعد از جراحی استفاده میشود.
MRI (اولویت اول): مورفولوژی عضلات خارج چشمی در تصاویر T1-weighted ارزیابی میشود. روش STIR (short-TI inversion recovery) نواحی التهاب را به عنوان نواحی با سیگنال بالا نشان میدهد و برای ارزیابی فعالیت التهابی مفید است. برشهای کرونال برای ارزیابی همزمان تمام عضلات خارج چشمی به جز عضله مایل تحتانی ضروری است.
CT: ضخیمشدن عضلات خارج چشمی تأیید میشود (ضخیمشدن تاندون خفیف است و شکم عضله ضخیم میشود، بنابراین شکل دوکی کلی ایجاد میشود). برای ارزیابی دیواره استخوانی مدار و برنامهریزی جراحی از CT با پنجره استخوانی استفاده میشود. اندازهگیری سطح مقطع مدار در CT کرونال (حدود ۱.۵ سانتیمتر جلوی شکاف فوقانی مدار) قبل از جراحی کاهش فشار برای پیشبینی تغییر برجستگی پس از جراحی استفاده میشود 4).
RAPD (نقص مردمک آوران نسبی) مثبت، کاهش CFF (فرکانس فلیکر بحرانی)، اختلال رنگبینی و نقص میدان بینایی از نشانههای اولیه نوروپاتی فشاری بینایی هستند. در صورت تأیید این موارد، اقدام فوری ضروری است.
ارزیابی فاز التهابی
CAS (Clinical Activity Score)1)
7 مورد: درد خودبهخودی پشت کره چشم، درد هنگام نگاه کردن، قرمزی پلک، پرخونی ملتحمه، ادم ملتحمه، تورم کارونکل، ادم پلک
CAS≥3/7: فاز فعال در نظر گرفته میشود. اندیکاسیون پالس استروئیدی.
تصویربرداری: سیگنال بالا در MRI با توالی STIR (شاخص فعالیت التهابی)
ارزیابی فاز غیرالتهابی
ارزیابی پروپتوز: با هرتل اگزوفتالمومتر. مقادیر طبیعی 10-15 میلیمتر (میانگین 13 میلیمتر)، تفاوت دوطرفه کمتر از 2 میلیمتر.
ارزیابی آسیب عصب بینایی: RAPD، CFF، دید رنگی، تست میدان بینایی. در صورت مثبت بودن، مداخله فوری در نظر گرفته میشود.
ارزیابی استرابیسم ثابت: محدودیت حرکات چشم، وجود دوبینی. جراحی استرابیسم پس از دکامپرشن برنامهریزی میشود.
یک سیستم امتیازدهی 7 موردی (0-7 امتیاز) برای ارزیابی فعالیت التهابی در بیماری چشم تیروئیدی است1). هفت مورد شامل: ① درد خودبهخودی پشت کره چشم، ② درد هنگام نگاه کردن، ③ قرمزی پلک، ④ پرخونی ملتحمه، ⑤ ادم ملتحمه، ⑥ تورم کارونکل، ⑦ ادم پلک، هر کدام 1 امتیاز دارند و امتیاز 3 یا بیشتر به عنوان فاز فعال در نظر گرفته میشود. این یک شاخص بالینی مهم برای تعیین فعالیت التهابی و اندیکاسیون پالس استروئیدی است.
در صورت وجود پرکاری تیروئید، نرمالسازی هورمونهای تیروئید یک پیشنیاز ضروری است و همکاری نزدیک با متخصص غدد الزامی است. جراحی پس از ورود به مرحله پایدار (غیرالتهابی) منحنی Rundle و فروکش التهاب برنامهریزی میشود. ترتیب انجام به صورت رفع فشار حدقه → جراحی استرابیسم → جراحی پلک است و این ترتیب باید رعایت شود زیرا نتیجه جراحی قبلی مستقیماً بر برنامه جراحی بعدی تأثیر میگذارد.
پالس تراپی استروئیدی (خط اول): متیلپردنیزولون ۵۰۰-۱۰۰۰ میلیگرم در روز به مدت ۳ روز به عنوان یک دوره تجویز میشود. با توجه به علائم، ۲-۳ دوره با فاصله یک هفته انجام میشود و سپس دوز به تدریج با انفوزیون یا خوراکی کاهش مییابد.
تزریق موضعی استروئید: تزریق استروئید در زیر تونن کپسول اطراف عضلات خارج چشمی بزرگ شده انجام میشود. برای عقبرفتگی پلک ناشی از ادم و التهاب پلک فوقانی، تزریق موضعی تریامسینولون استونید (کناکورت-A® ۱ آمپول) مؤثر است.
رادیوتراپی: در مواردی که درمان استروئیدی امکانپذیر نیست یا عود رخ میدهد، اندیکاسیون دارد. روزانه ۱.۵-۲.۰ گری به مدت ۱۰ روز به بافت پشت حدقه تابانده میشود.
تپروتوموماب (آنتیبادی IGF-1R): یک داروی بیولوژیک است که در خارج از کشور بهبود قابل توجهی در بیرونزدگی چشم گزارش شده است5). با مهار گیرنده IGF-1، فعالسازی فیبروبلاستهای حدقه را مهار میکند. در حال حاضر در ژاپن تأیید نشده و یک گزینه درمانی در مرحله تحقیقاتی محسوب میشود.
بر اساس ترکیب برداشتن دیواره حدقه و برداشتن چربی، عمدتاً به ۵ روش جراحی طبقهبندی میشود. میزان کاهش بیرونزدگی بر اساس روش جراحی در یک مطالعه چندمرکزی روی ۶۳۳ چشم (۷ جراح) به شرح زیر است4).
| روش جراحی | تعداد دیواره | کاهش بیرونزدگی (میانگین) |
|---|---|---|
| فقط دیواره داخلی | ۱ دیواره | ۱.۴-۲.۳ میلیمتر |
| چربی + دیواره خارجی | ۲ دیواره | ۲.۹-۳.۶ میلیمتر |
| دیواره داخلی + دیواره تحتانی | 2 دیواره | 2.6 تا 3.7 میلیمتر |
| چربی + دیواره خارجی + دیواره داخلی | 3 دیواره | 3.1 تا 3.9 میلیمتر |
| چربی + دیواره خارجی + دیواره داخلی + دیواره تحتانی | 3 دیواره + چربی | 4.6 تا 5.0 میلیمتر (حداکثر اثر) |
با افزایش تعداد دیوارهها، میزان کاهش برجستگی افزایش مییابد. کاهش فشار تدریجی (graded decompression) متناسب با شدت بیماری، اصل اساسی انتخاب روش جراحی است2)6) و روش جراحی نیز بر اساس هدف زیبایی یا محافظت از عصب بینایی تعیین میشود. از نظر آماری نشان داده شده است که هرچه برجستگی قبل از عمل بیشتر باشد، میزان بهبود پس از عمل نیز بیشتر است (p<0.001)4).
| ترتیب | جراحی | زمان |
|---|---|---|
| 1 | کاهش فشار کاسه چشم | دوره غیرالتهابی (در نوروپاتی فشاری عصب بینایی، ممکن است به صورت اورژانسی انجام شود) |
| 2 | جراحی استرابیسم | پس از تثبیت استرابیسم بعد از جراحی رفع فشار |
| 3 | جراحی پلک | انجام در آخر |
جراحی استرابیسم: برای استرابیسم ثابت شده در مرحله مزمن، عمدتاً عقبگرداندن عضله راست ضخیم شده انجام میشود. پس از جراحی رفع فشار اربیت، ممکن است دوبینی جدید ظاهر شود و برنامه جراحی پس از تثبیت استرابیسم تنظیم میگردد.
جراحی پلک: برای عقبرفتگی پلک، در صورت التهابی بودن، تزریق موضعی تریامسینولون استونید انجام میشود. برای عقبرفتگی ثابت پلک در مرحله غیرالتهابی پایدار، جراحی اصلاحی عقبرفتگی (رزکسیون عضله مولر یا عقبگرداندن بالابرنده پلک فوقانی) انجام میشود.
بسته به روش جراحی متفاوت است. رفع فشار یک دیواره (فقط دیواره داخلی) کاهش ۱.۴ تا ۲.۳ میلیمتر و رفع فشار سه دیواره همراه با چربی (حداکثر روش) کاهش ۴.۶ تا ۵.۰ میلیمتر در برجستگی انتظار میرود4). با افزایش تعداد دیوارهها، اثر افزایش مییابد و هرچه برجستگی قبل از جراحی بیشتر باشد، میزان بهبود پس از جراحی نیز بیشتر است. رفع فشار تدریجی (graded decompression) بر اساس شدت توصیه میشود6).
گیرندههای TSH موجود در فیبروبلاستهای بافت رتروبولبار کاسه چشم به عنوان آنتیژن عمل کرده و باعث نفوذ لنفوسیتها به بافت کاسه چشم، فعالسازی ماکروفاژها و فعالشدن پاسخ التهابی از طریق شبکه سیتوکینی موضعی چشم میشوند. سیتوکینهای التهابی (IL-1، IL-6، TNF-α) تولید شده و افزایش حجم محتویات کاسه چشم پیشرفت میکند.
تغییرات بافت چربی: بزرگشدن سلولهای چربی و نفوذ لنفوسیتها در بینابینی رخ میدهد و ادم و تشکیل اسکار ناشی از التهاب مزمن مشاهده میشود. افزایش سنتز گلیکوزآمینوگلیکانها (GAG) و هیالورونیک اسید باعث احتباس مایع و تورم بافت میشود.
تغییرات عضلات خارج چشمی: نفوذ سلولهای التهابی عمدتاً لنفوسیتی بین فیبرهای عضلانی مخطط مشاهده میشود و فیبرهای عضلانی دچار دژنراسیون و نکروز میشوند. در بینابینی، ادم و ضخیمشدن ناشی از التهاب رخ میدهد و بافت همبند بین فیبرهای عضلانی افزایش یافته و هیپرتروفی عضلات خارج چشمی ایجاد میشود. در CT/MRI، ضخیمشدن تاندون خفیف بوده و شکم عضله هیپرتروفی میشود، بنابراین شکل دوکی شکل به خود میگیرد.
افزایش فشار داخل کاسه چشم به دلیل افزایش حجم محتویات کاسه چشم و هیپرتروفی عضلات خارج چشمی، عصب بینایی را در ناحیه راس کاسه چشم (orbital apex) تحت فشار قرار میدهد. RAPD مثبت، کاهش CFF و اختلال میدان بینایی از نشانهها هستند. این مکانیسم مبنای رفع فشار عصب بینایی با جراحی دکمپرسیون کاسه چشم (افزایش حجم کاسه چشم) است.
گیرنده IGF-1 (IGF-1R) روی فیبروبلاستهای کاسه چشم با TSHR کمپلکس تشکیل میدهد و به طور همافزایی در فعالسازی فیبروبلاستهای کاسه چشم نقش دارد5). مسدودسازی سیگنال این کمپلکس، مکانیسم اثر تپروتوموماب و مبنای نظری نتایج درمانی بهبود اگزوفتالموس در خارج از کشور است.
با برداشتن دیواره کاسه چشم، سپتوم استخوانی بین کاسه چشم و سینوسهای مجاور (سینوس اتموئید، فک بالا و اسفنوئید) از بین رفته و چربی داخل کاسه چشم به سمت سینوسها بیرون زده و حجم کاسه چشم افزایش مییابد. این امر فشار داخل کاسه چشم را کاهش داده و کره چشم به سمت عقب حرکت میکند. ترکیب با برداشتن چربی میتواند اثر دکمپرسیون را بیشتر افزایش دهد.
در مطالعه گذشتهنگر چندمرکزی Hong و همکاران (2025) بر روی 633 چشم از 7 مرکز و 7 جراح، تأیید شد که تفاوت معنیداری در میزان کاهش اگزوفتالموس بین جراحان هنگام انجام یک روش جراحی یکسان وجود ندارد4) (خطای استاندارد 0.14 تا 0.56 میلیمتر). تکرارپذیری روش جراحی استاندارد در سطح چندمرکزی، یافته مهمی است که اعتبار آماری کارآزماییهای تصادفی شده چندمرکزی را پشتیبانی میکند.
همچنین نشان داده شده است که میزان پروپتوز قبل از عمل، مهمترین عامل پیشبینیکننده تغییر پروپتوز پس از عمل است (p<0.001) و اهمیت ارزیابی قبل از عمل مجدداً تأیید شده است4).
در این مطالعه، تأثیر روش رویکرد بر اساس نوع جراحی نیز بررسی شد. در رفع فشار دیواره داخلی + کف، گروه آندوسکوپیک کاهش پروپتوز بهطور معنیداری بیشتری نسبت به جراحی باز نشان داد (3.67- میلیمتر در مقابل 2.97- میلیمتر، p=0.008). از سوی دیگر، در رفع فشار چربی + دیواره خارجی + دیواره داخلی، تفاوت معنیداری بین آندوسکوپیک و جراحی باز وجود نداشت4).
تپروتوموماب (آنتیبادی IGF-1R) یک داروی بیولوژیک است که بهبود قابل توجهی در پروپتوز چشم در خارج از کشور گزارش شده است5). در ژاپن در حال حاضر تأیید نشده است، اما در سطح بینالمللی به عنوان درمان دارویی برای بیماری چشم تیروئیدی فعال با شدت متوسط تا شدید در نظر گرفته میشود. ایمنی طولانیمدت (مانند کاهش شنوایی، هیپرگلیسمی و غیره) در نتایج آزمایش فاز IV مورد توجه است.
مدلی برای پیشبینی بروز دوبینی جدید پس از جراحی رفع فشار توسعه یافته است7) و انتظار میرود در مشاوره قبل از عمل و انتخاب روش جراحی مورد استفاده قرار گیرد.
سیگار کشیدن بزرگترین عامل خطر برای تشدید شدت بیماری چشم تیروئیدی است، اما در مطالعه 633 چشم، تأثیر معنیداری بر کاهش پروپتوز ناشی از جراحی رفع فشار نداشت4). نقش سیگار در پیشبینی اثربخشی درمان دقیقتر شده است.
Mourits MP, Prummel MF, Wiersinga WM, et al. Clinical activity score as a guide in the management of patients with Graves’ ophthalmopathy. Clin Endocrinol (Oxf). 1997;47:9-14.
Mourits MP, Bijl H, Altea MA, et al; European Group on Graves’ Orbitopathy (EUGOGO). Outcome of orbital decompression for disfiguring proptosis in patients with Graves’ orbitopathy using various surgical procedures. Br J Ophthalmol. 2009;93:1518-1523.
Bahn RS, Heufelder AE. Pathogenesis of Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med. 1993;329:1468-1475.
Hong A, Shoji MK, Villatoro GA, et al. Intersurgeon variability in proptosis reduction after orbital decompression for thyroid eye disease: a multicenter analysis. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2025. [Epub ahead of print].
Rootman DB. Orbital decompression for thyroid eye disease. Surv Ophthalmol. 2018;63:86-104.
Kikkawa DO, Pornpanich K, Cruz RC Jr, Levi L, Granet DB. Graded orbital decompression based on severity of proptosis. Ophthalmology. 2002;109(7):1219-1224. doi:10.1016/S0161-6420(02)01068-0.
Nair AA, Ediriwickrema LS, Dolman PJ, et al. Predictive modeling of new-onset postoperative diplopia following orbital decompression for thyroid eye disease. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2022;38(6):551-557. PMID:35551414. doi:10.1097/IOP.0000000000002196.
Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L, Dayan CM, Eckstein A, Marcocci C, et al; EUGOGO. The 2021 European Group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves’ orbitopathy. Eur J Endocrinol. 2021;185(4):G43-G67. PMID:34297684. doi:10.1530/EJE-21-0479.
