Yörünge dekompresyon cerrahisi (orbital decompression surgery), tiroid göz hastalığına (TED) bağlı proptozis veya kompresif optik nöropati için yapılan bir ameliyattır. Yörünge duvarlarının (iç, alt, dış duvarlar) kemiği kaldırılarak ve gerektiğinde yörünge içi yağ dokusu çıkarılarak yörünge hacmi genişletilir ve göz arkaya doğru yer değiştirir.
Tiroid göz hastalığı, hipertiroidi (Graves hastalığı/Basedow) ile birlikte veya tiroid fonksiyonları normal olan ötiroid oftalmopati olarak ortaya çıkabilir. Tiroid göz hastalığı temelde tiroid hormonundan bağımsız ilerler ve tiroid ilişkili otoantikorların rol oynadığı bir otoimmün hastalıktır. Yörünge yağ dokusu ve ekstraoküler kasların hacim artışı yörünge içi basıncı yükseltir ve proptoza neden olur.
Orbital dekompresyon cerrahisinin iki ana amacı vardır.
Kozmetik amaç: İlaç tedavisiyle düzelmeyen belirgin göz protrüzyonunun azaltılması. Yüz görünümündeki değişiklikler ve sosyal yaşamda bozulma, cerrahi endikasyon kriterleridir.
Görme fonksiyonunun korunması: Büyümüş ekstraoküler kasların orbital apeks’te optik sinire bası yapması sonucu oluşan distiroid optik nöropatinin (DON) giderilmesi. Acil endikasyon olabilen en önemli cerrahi amaçtır.
Orbital dekompresyon cerrahisi, ilaç tedavisine yanıt vermeyen optik nöropati veya belirgin göz protrüzyonu için yapılır. Enflamatuar dönemde (aktif faz), öncelikle steroid pulse tedavisi veya radyoterapi uygulanır. Basıya bağlı optik nöropati şiddetli ise enflamatuar dönemde bile acil orbital dekompresyon yapılır, ancak postoperatif dönemde steroid tedavisine devam edilerek enflamasyonun azaltılması sağlanır.
Her göz protrüzyonu cerrahi gerektirmez. Enflamatuar dönemde steroid pulse tedavisi (metilprednizolon 500-1000 mg/gün, 3 gün süreyle 1 kür) veya radyoterapi ilk seçenektir ve birçok vakada enflamasyonun baskılanması ve semptomların düzelmesi sağlanır. Orbital dekompresyon cerrahisi, ilaç tedavisine yanıt vermeyen optik nöropati veya belirgin göz protrüzyonu için kanıtlanmış bir tedavi seçeneğidir.
Tiroid göz hastalığının klinik belirtileri dört gruba ayrılır: kapak belirtileri, göz protrüzyonu, çift görme ve görme bozukluğu. Gençlerde göz protrüzyonu baskınken, yaşlılarda göz hareket bozukluğu ve çift görme daha sık görülür.
Görme bozukluğu iki tiptir: kornea hasarına bağlı görme azalması ve büyümüş ekstraoküler kasların neden olduğu basıya bağlı optik nöropatiye bağlı görme azalması. Alt rektus ve iç rektus kasları sıklıkla etkilendiğinden, yukarı-aşağı şaşılık ve içe şaşılık sık görülür.
| Bulgu adı | Bulgu |
|---|---|
| Graefe bulgusu | Aşağı bakışta üst göz kapağının yeterince inmemesi (lid lag) |
| Dalrymple belirtisi | Üst göz kapağı retraksiyonuna bağlı palpebral fissür genişlemesi |
| Stellwag belirtisi | Göz kırpma sıklığında azalma ve tam olmayan kapak kapanması |
| Gifford belirtisi | Üst göz kapağının ters çevrilmesinde zorluk |
İnflamatuar faz (aktif faz): Retrobulber dokuda ödem ve inflamasyon baskındır. Steroid pulse tedavisi ve radyoterapi önceliklidir. Orbital dekompresyon cerrahisi yalnızca ciddi kompresif optik nöropati varlığında acil durumlarda endikedir.
Non-inflamatuar faz (kronik faz): İnflamasyonun yatıştığı, fiks proptozis, göz hareket kısıtlılığı ve optik nöropatinin kaldığı dönemdir. Orbital dekompresyon cerrahisinin ana endikasyon dönemidir.
CAS (Klinik Aktivite Skoru), tiroid göz hastalığında inflamatuar aktiviteyi değerlendiren 7 maddelik bir puanlama sistemidir1). 7 maddeden 3 veya daha fazlasının varlığı aktif faz olarak kabul edilir ve medikal tedavi endikasyonu oluşturur.
EUGOGO (Avrupa Graves Orbitopati Grubu) şiddet sınıflamasında hastalık hafif, orta-ağır ve görme tehdit edici (sight-threatening) olmak üzere üç dereceye ayrılır8). Görme tehdit edici tip, kompresif optik nöropati veya kornea ülserini ifade eder ve acil müdahale gerektirir.
Orbital retrobulber dokudaki fibroblastlarda bulunan TSH reseptörü (TSHR) antijen görevi görerek orbital dokuda lenfosit infiltrasyonunu tetikler, makrofajları aktive eder ve lokal sitokin ağı yoluyla inflamatuar yanıtı aktive eder. Bu, orbital içerik hacminde artışa, proptozise, orbital basınç artışına ve kompresif optik nöropatiye yol açar.
Tiroid göz hastalığı, Graves hastalığı (Basedow hastalığı) olan hastaların %25-50’sinde görülür 3). Görme kaybına yol açabilen kompresif optik nöropati, tüm vakaların yaklaşık %3-5’inde gelişir.
En sık inferior rektus ve medial rektus kasları etkilenir. Ekstraoküler kas tutulumu en çok inferior rektusta görülür, bunu sırasıyla medial rektus, superior rektus ve lateral rektus izler. Bu nedenle en sık yukarı bakış kısıtlılığı, ardından dışa bakış kısıtlılığı görülür.
Sigara içmek, tiroid göz hastalığı için en büyük risk faktörüdür ve hastalığın gelişme riski, şiddeti ve tedaviye direnç ile ilişkilidir. 633 göz ve 386 hastayı içeren çok merkezli bir çalışmada, sigara içme oranı merkezler arasında %16.2 ile %71.1 arasında değişmekteydi. Sigara içmek göz hastalığının şiddetini artırsa da, dekompresyon cerrahisinin proptozu azaltma etkisi üzerinde anlamlı bir etkisi bulunmamıştır 4).
Tiroid ile ilişkili otoantikorlardan en az birinin pozitif olması durumunda tanı kesinleşir. Ölçülen antikorlar: TSH reseptör antikoru (TRAb), tiroid stimülan antikor (TSAb), anti-tiroglobulin antikoru (TgAb) ve anti-tiroid peroksidaz antikoru (TPOAb). Tiroid fonksiyonları normal olsa bile, proptozis, göz kapağı retraksiyonu veya çift görme bulguları varsa test yapılır.
Proptozis derecesi Hertel ekzoftalmometresi ile ölçülür. Japonlarda normal değer 10-15 mm (ortalama 13 mm) olup, bunun üzerindeki değerler proptozis olarak kabul edilir. İki göz arasındaki fark 2 mm’den az olması normaldir. Ameliyat öncesi ve sonrası değerlendirmede standart olarak kullanılır.
MRG (birinci seçenek): T1 ağırlıklı görüntülerde ekstraoküler kasların morfolojisi değerlendirilir. STIR (short-TI inversion recovery) yöntemi, inflamasyon alanlarını yüksek sinyal alanları olarak gösterir ve inflamatuar aktivitenin değerlendirilmesinde faydalıdır. Koronal kesitler, inferior oblik kas dışındaki tüm ekstraoküler kasların eş zamanlı değerlendirilmesine olanak sağladığı için gereklidir.
BT: Ekstraoküler kas kalınlaşması doğrulanır (tendon kalınlaşması hafiftir, kas karnı kalınlaşır, bu nedenle genel olarak iğ şeklinde görünüm oluşur). Orbital kemik duvarlarının değerlendirilmesi ve cerrahi planlama için kemik pencereli BT kullanılır. Dekompresyon cerrahisi öncesi orbital kesit alanının (superior orbital fissürün yaklaşık 1.5 cm önündeki koronal BT kesit alanı) ölçümü, postoperatif proptoz değişimini tahmin etmek için kullanılır 4).
RAPD (rölatif afferent pupil defekti) pozitifliği, CFF (kritik fliker frekansı) düşüklüğü, renk görme bozukluğu ve görme alanı defekti, kompresif optik nöropatinin erken belirtileridir. Bu bulguların saptanması durumunda acil müdahale gereklidir.
Enflamatuar Fazın Değerlendirilmesi
CAS (Clinical Activity Score)1)
7 madde: spontan retrobulber ağrı, bakışla ağrı, göz kapağı kızarıklığı, konjonktival hiperemi, konjonktival ödem, karunkül şişliği, göz kapağı ödemi
CAS≥3/7: Aktif faz olarak kabul edilir. Steroid pulse tedavisi endikasyonu.
Görüntüleme: MRI STIR sekansında hiperintens sinyal (enflamatuar aktivite göstergesi)
Non-Enflamatuar Fazın Değerlendirilmesi
Proptoz değerlendirmesi: Hertel ekzoftalmometresi. Normal değerler 10-15 mm (ortalama 13 mm), iki taraflı fark 2 mm’den az.
Optik nöropati değerlendirmesi: RAPD, CFF, renk görme, görme alanı testi. Pozitiflikte acil müdahale düşünülür.
Fiks şaşılık değerlendirmesi: Göz hareket kısıtlılığı, çift görme varlığı. Dekompresyon sonrası şaşılık cerrahisi planlanır.
Tiroid göz hastalığında enflamatuar aktiviteyi değerlendiren 7 maddelik bir puanlama sistemidir (0-7 puan)1). Yedi madde: ① spontan retrobulber ağrı, ② bakışla ağrı, ③ göz kapağı kızarıklığı, ④ konjonktival hiperemi, ⑤ konjonktival ödem, ⑥ karunkül şişliği, ⑦ göz kapağı ödemi, her biri 1 puan olup 3 puan ve üzeri aktif faz olarak kabul edilir. Enflamatuar aktivitenin belirlenmesi ve steroid pulse tedavisi endikasyonu için önemli bir klinik göstergedir.
Hipertiroidi varsa tiroid hormonlarının normalleştirilmesi zorunlu bir ön koşuldur ve endokrinoloji bölümüyle yakın iş birliği gerekir. Cerrahi, Rundle eğrisinin stabil (inflamatuar olmayan) fazına girildikten ve inflamasyon yatıştıktan sonra planlanır. Uygulama sırası orbital dekompresyon → şaşılık cerrahisi → göz kapağı cerrahisidir ve bu sıraya kesinlikle uyulmalıdır çünkü önceki cerrahinin sonucu sonraki cerrahi planını doğrudan etkiler.
Steroid Pulse Tedavisi (Birinci Seçenek): Metilprednizolon 500-1000 mg/gün × 3 gün bir kür olarak uygulanır. Semptomlara göre 1 hafta arayla 2-3 kür yapıldıktan sonra infüzyon veya oral yolla kademeli olarak azaltılır.
Lokal Steroid Enjeksiyonu: Büyümüş ekstraoküler kasların çevresindeki Tenon kapsülü altına steroid enjeksiyonu yapılır. Üst göz kapağı ödemi ve inflamasyona bağlı kapak retraksiyonu için triamsinolon asetonid (Kenacort-A® 1 ampul) lokal enjeksiyonu etkilidir.
Radyoterapi: Steroid tedavisinin yapılamadığı veya nüks durumlarında endikedir. Retrobulber dokuya günde 1.5-2.0 Gy olmak üzere 10 gün süreyle ışınlama yapılır.
Teprotumumab (IGF-1R antikoru): Yurt dışında göz protrüzyonunda anlamlı iyileşme bildirilen biyolojik bir ajandır5). IGF-1 reseptörünü inhibe ederek orbital fibroblast aktivasyonunu baskılar. Şu anda Japonya’da onaylanmamıştır ve araştırma aşamasındaki bir tedavi seçeneği olarak değerlendirilmektedir.
Orbital duvar rezeksiyonu ve yağ eksizyonunun kombinasyonuna göre başlıca 5 cerrahi tekniğe ayrılır. 633 göz üzerinde yapılan çok merkezli bir çalışmada (7 cerrah) tekniğe göre protrüzyon azalma miktarları aşağıdaki gibidir4).
| Teknik | Duvar Sayısı | Protrüzyon Azalması (Ortalama) |
|---|---|---|
| Sadece medial duvar | 1 duvar | 1.4-2.3 mm |
| Yağ + lateral duvar | 2 duvar | 2.9-3.6 mm |
| İç duvar + alt duvar | 2 duvar | 2.6–3.7 mm |
| Yağ + dış duvar + iç duvar | 3 duvar | 3.1–3.9 mm |
| Yağ + dış duvar + iç duvar + alt duvar | 3 duvar + yağ | 4.6–5.0 mm (maksimum etki) |
Duvar sayısı arttıkça proptozda azalma miktarı artar. Şiddete göre kademeli dekompresyon (graded decompression), cerrahi yöntem seçiminin temel prensibidir2)6) ve yöntem, kozmetik amaçlı mı yoksa optik sinir koruması amaçlı mı olduğuna göre belirlenir. Ameliyat öncesi proptoz ne kadar yüksekse, ameliyat sonrası iyileşme miktarının da o kadar büyük olduğu istatistiksel olarak anlamlı şekilde gösterilmiştir (p<0.001)4).
| Sıra | Cerrahi | Zaman |
|---|---|---|
| 1 | Orbital dekompresyon | Enflamasyonsuz dönem (basıya bağlı optik nöropatide acil olarak da yapılabilir) |
| 2 | Şaşılık cerrahisi | Dekompresyon sonrası şaşılık stabilize olduktan sonra |
| 3 | Göz kapağı cerrahisi | En son yapılır |
Şaşılık cerrahisi: Kronik dönemde sabitlenmiş şaşılık için, başlıca kalınlaşmış rektus kasının geri çekilmesi uygulanır. Orbital dekompresyon sonrası yeni çift görme ortaya çıkabilir, şaşılık stabilize olduktan sonra cerrahi plan yapılır.
Göz kapağı cerrahisi: Kapak retraksiyonu için, inflamatuar ise triamsinolon asetonid lokal enjeksiyonu yapılır. Noninflamatuar stabil dönemdeki sabit kapak retraksiyonu için retraksiyon düzeltme cerrahisi (Müller kas rezeksiyonu/levator palpebra superioris geri çekme) uygulanır.
Cerrahi yönteme göre değişir. Tek duvar dekompresyonu (sadece medial duvar) ile 1.4-2.3 mm, üç duvar + yağ dekompresyonu (maksimum yöntem) ile 4.6-5.0 mm proptoz azalması beklenir4). Duvar sayısı arttıkça etki artar ve preoperatif proptoz ne kadar yüksekse postoperatif düzelme miktarı da o kadar büyük olma eğilimindedir. Şiddete göre kademeli dekompresyon (graded decompression) önerilir6).
Orbita içi retrobulber dokudaki fibroblastlarda bulunan TSH reseptörleri antijen görevi görerek orbital dokuda lenfosit infiltrasyonunu teşvik eder, makrofajları aktive eder ve göz lokalindeki sitokin ağı yoluyla inflamatuar yanıtı aktive eder. İnflamatuar sitokinler (IL-1, IL-6, TNF-α) üretilir ve orbital hacim artışı ilerler.
Yağ dokusundaki değişiklikler: Yağ hücrelerinde büyüme ve interstisyumda lenfosit infiltrasyonu meydana gelir, kronik inflamasyona bağlı ödem ve skar oluşumu görülür. Glikozaminoglikan (GAG) ve hyaluronik asit sentezindeki artış, dokuda sıvı birikimine ve şişmeye neden olur.
Ekstraoküler kaslardaki değişiklikler: Çizgili kas lifleri arasında lenfosit ağırlıklı inflamatuar hücre infiltrasyonu görülür ve kas liflerinde dejenerasyon ve nekroz meydana gelir. İnterstisyumda inflamasyona bağlı ödem ve kalınlaşma oluşur, kas lifleri arasında bağ dokusu artar ve ekstraoküler kas hipertrofisi gelişir. BT/MRG’de tendon kalınlaşması hafiftir ve kas karnı hipertrofik olduğu için genel olarak iğ şeklinde görünüm sergiler.
Orbital hacim artışına bağlı orbital içi basınç yükselmesi ve ekstraoküler kasların hipertrofisi, orbital apeks bölgesinde optik siniri sıkıştırır. RAPD pozitifliği, CFF düşüklüğü ve görme alanı defekti belirtilerdir. Bu mekanizma, orbital dekompresyon cerrahisi (orbital hacim genişletme) ile optik sinir sıkışmasının giderilmesinin temelini oluşturur.
IGF-1 reseptörü (IGF-1R), orbital fibroblastlarda TSHR ile kompleks oluşturur ve orbital fibroblastların aktivasyonunda sinerjistik olarak rol oynar5). Bu kompleks sinyalinin bloke edilmesi, teprotumumabın etki mekanizmasıdır ve yurtdışında proptozis iyileşmesi şeklindeki tedavi sonuçlarının teorik temelini oluşturur.
Orbital duvarın kaldırılmasıyla orbita ile komşu sinüsler (etmoid, maksiller, sfenoid sinüs) arasındaki kemik septum ortadan kalkar ve orbital yağ sinüs tarafına doğru fıtıklaşarak orbital hacim genişler. Bu, orbital basıncı düşürür ve göz küresi arkaya doğru hareket eder. Yağ eksizyonu ile kombine edilerek dekompresyon etkisi daha da artırılabilir.
Hong ve ark. (2025) tarafından 7 merkez, 7 cerrah ve 633 göz üzerinde yapılan çok merkezli retrospektif çalışmada, aynı cerrahi yöntem uygulandığında cerrahlar arasında proptozis azalma miktarında anlamlı fark olmadığı doğrulanmıştır4) (standart hata 0.14-0.56 mm). Standardize edilmiş cerrahi yöntemin çok merkezli düzeyde tekrarlanabilirliğinin gösterilmesi, çok merkezli randomize kontrollü çalışmaların istatistiksel geçerliliğini destekleyen önemli bir bulgudur.
Ayrıca, ameliyat öncesi proptoz derecesinin, ameliyat sonrası proptoz değişimini tahmin etmede en anlamlı faktör olduğu gösterilmiştir (p<0.001) ve ameliyat öncesi değerlendirmenin önemi yeniden teyit edilmiştir4).
Bu çalışmada ayrıca her cerrahi tipte yaklaşım yönteminin etkisi incelenmiştir. Medial duvar + taban dekompresyonunda, endoskopik grup açık cerrahiye göre anlamlı derecede daha fazla proptoz azalması göstermiştir (-3.67 mm vs -2.97 mm, p=0.008). Öte yandan, yağ + lateral duvar + medial duvar dekompresyonunda endoskopik ve açık cerrahi arasında anlamlı fark bulunmamıştır4).
Teprotumumab (IGF-1R antikoru), yurtdışında göz proptozunda anlamlı iyileşme bildirilen biyolojik bir ajandır5). Japonya’da şu anda onaylanmamıştır, ancak uluslararası düzeyde aktif orta-şiddetli tiroid göz hastalığı için medikal tedavi olarak konumlandırılmıştır. Uzun dönem güvenliği (işitme kaybı, hiperglisemi vb.) açısından Faz IV çalışma sonuçları dikkatle izlenmektedir.
Dekompresyon cerrahisi sonrası yeni diplopi gelişimini tahmin eden bir model geliştirilmiştir7) ve ameliyat öncesi danışmanlık ve cerrahi yöntem seçiminde kullanılması beklenmektedir.
Sigara, tiroid göz hastalığının şiddetini artıran en büyük risk faktörüdür, ancak 633 gözlü çalışmada dekompresyon cerrahisinin proptoz azaltma etkisi üzerinde sigaranın anlamlı bir etkisi bulunmamıştır4). Tedavi etkinliğinin tahmininde sigaranın rolü daha da hassaslaştırılmıştır.
Mourits MP, Prummel MF, Wiersinga WM, Koornneef L. Clinical activity score as a guide in the management of patients with Graves’ ophthalmopathy. Clinical endocrinology. 1997;47(1):9-14. doi:10.1046/j.1365-2265.1997.2331047.x. PMID:9302365.
European Group on Graves’ Orbitopathy (EUGOGO), Mourits MP, Bijl H, Altea MA, Baldeschi L, Boboridis K, et al. Outcome of orbital decompression for disfiguring proptosis in patients with Graves’ orbitopathy using various surgical procedures. The British journal of ophthalmology. 2009;93(11):1518-23. doi:10.1136/bjo.2008.149302. PMID:19028743.
Bahn RS, Heufelder AE. Pathogenesis of Graves’ ophthalmopathy. The New England journal of medicine. 1993;329(20):1468-75. doi:10.1056/NEJM199311113292007. PMID:8413459.
Hong A, Shoji MK, Villatoro GA, Radha-Saseendrakumar B, Baxter SL, Dolman PJ, et al. Intersurgeon Variability in Proptosis Reduction After Orbital Decompression for Thyroid Eye Disease: A Multicenter Analysis. Ophthalmic plastic and reconstructive surgery. 2026;42(3):318-324. doi:10.1097/IOP.0000000000003090. PMID:41082925.
Rootman DB. Orbital decompression for thyroid eye disease. Surv Ophthalmol. 2018;63:86-104. doi:10.1016/j.survophthal.2017.03.007.
Kikkawa DO, Pornpanich K, Cruz RC Jr, Levi L, Granet DB. Graded orbital decompression based on severity of proptosis. Ophthalmology. 2002;109(7):1219-1224. doi:10.1016/S0161-6420(02)01068-0.
Nair AA, Ediriwickrema LS, Dolman PJ, et al. Predictive modeling of new-onset postoperative diplopia following orbital decompression for thyroid eye disease. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2022;38(6):551-557. PMID:35551414. doi:10.1097/IOP.0000000000002196.
Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L, et al. The 2021 European Group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves’ orbitopathy. Eur J Endocrinol. 2021;185(4):G43-G67. doi:10.1530/EJE-21-0479. PMID:34297684.
