Operasi dekompresi orbita (orbital decompression surgery) adalah prosedur yang dilakukan untuk mengatasi proptosis dan neuropati optik kompresif akibat oftalmopati tiroid (thyroid eye disease: TED). Tulang dinding orbita (dinding medial, inferior, lateral) diangkat, dan jaringan lemak orbita direseksi jika perlu, untuk memperluas volume orbita dan memposisikan ulang bola mata ke posterior.
Oftalmopati tiroid dapat terjadi bersamaan dengan hipertiroidisme (penyakit Graves/Basedow) atau sebagai oftalmopati eutiroid dengan fungsi tiroid normal. Oftalmopati tiroid pada dasarnya berkembang secara independen dari hormon tiroid dan merupakan salah satu penyakit autoimun yang melibatkan autoantibodi terkait tiroid. Peningkatan volume jaringan lemak orbita dan otot ekstraokular menyebabkan peningkatan tekanan intraorbita, yang mengakibatkan proptosis.
Dekompresi orbita memiliki dua tujuan utama.
Tujuan kosmetik: Mengurangi proptosis (penonjolan bola mata) yang signifikan yang tidak membaik dengan terapi obat. Perubahan penampilan atau gangguan dalam kehidupan sosial menjadi kriteria indikasi.
Mempertahankan fungsi penglihatan: Mengatasi neuropati optik kompresif (dysthyroid optic neuropathy: DON) yang disebabkan oleh otot ekstraokular yang membesar di apeks orbita (orbital apex). Ini adalah tujuan operasi yang paling penting dan dapat menjadi indikasi darurat.
Dekompresi orbita dilakukan untuk neuropati optik atau proptosis berat yang tidak responsif terhadap terapi obat. Pada fase inflamasi (aktif), prinsipnya adalah memberikan terapi steroid puls atau radioterapi terlebih dahulu. Jika neuropati optik kompresif berat, dekompresi orbita darurat dapat dilakukan bahkan pada fase inflamasi, namun terapi steroid dilanjutkan setelah operasi untuk mengendalikan peradangan.
Tidak semua proptosis memerlukan operasi. Pada fase inflamasi, terapi steroid puls (metilprednisolon 500-1000 mg/hari selama 3 hari sebagai satu siklus) atau radioterapi adalah pilihan pertama, dan pada banyak kasus dapat meredakan inflamasi dan memperbaiki gejala. Dekompresi orbita adalah pilihan terapi yang mapan untuk neuropati optik atau proptosis berat yang tidak responsif terhadap terapi obat.
Gejala klinis penyakit tiroid okular diklasifikasikan menjadi empat kategori: gejala kelopak mata, proptosis, diplopia, dan gangguan penglihatan. Pada pasien muda, proptosis lebih dominan, sedangkan pada pasien lanjut usia, gangguan gerakan mata dan diplopia lebih sering terjadi.
Gangguan penglihatan terdiri dari dua jenis: penurunan penglihatan akibat kerusakan kornea dan penurunan penglihatan akibat neuropati optik kompresif oleh otot ekstraokular yang membesar. Otot rektus inferior dan rektus medial sering terkena, sehingga mudah terjadi strabismus vertikal dan esotropia.
| Nama tanda | Temuan |
|---|---|
| Tanda Graefe | Keterlambatan penurunan kelopak mata atas saat melihat ke bawah (lid lag) |
| Tanda Dalrymple | Pelebaran celah kelopak mata akibat retraksi kelopak atas |
| Tanda Stellwag | Penurunan frekuensi berkedip dan penutupan kelopak yang tidak sempurna |
| Tanda Gifford | Sulit membalikkan kelopak atas |
Fase inflamasi (fase aktif): Didominasi oleh edema dan inflamasi jaringan retrobulbar. Terapi steroid pulsa dan radioterapi lebih diutamakan. Dekompresi orbita hanya diindikasikan pada keadaan darurat dengan neuropati optik kompresif berat.
Fase non-inflamasi (fase kronis): Inflamasi mereda, namun masih terdapat proptosis tetap, gangguan gerak bola mata, dan neuropati optik. Ini adalah fase utama untuk dekompresi orbita.
CAS (Clinical Activity Score) adalah sistem penilaian 7 item untuk mengevaluasi aktivitas inflamasi pada tiroid oftalmopati 1). Skor 3 atau lebih dari 7 item menunjukkan fase aktif dan menjadi indikasi terapi obat.
Klasifikasi keparahan EUGOGO (European Group on Graves’ Orbitopathy) membagi menjadi tiga tingkatan: ringan, sedang-berat, dan mengancam penglihatan (sight-threatening) 8). Mengancam penglihatan mengacu pada neuropati optik kompresif atau ulkus kornea, yang memerlukan intervensi darurat.
Reseptor TSH (TSHR) yang terdapat pada fibroblas jaringan retrobulbar di orbita bertindak sebagai antigen, merangsang infiltrasi limfosit ke jaringan orbita, mengaktifkan makrofag, dan mengaktifkan reaksi inflamasi melalui jaringan sitokin lokal di mata. Hal ini menyebabkan peningkatan volume isi orbita, mengakibatkan proptosis, peningkatan tekanan intraorbita, dan neuropati optik kompresif.
Tiroid oftalmopati terjadi pada 25-50% pasien penyakit Graves (Penyakit Basedow) 3). Neuropati optik kompresif yang mengancam penglihatan terjadi pada sekitar 3-5% dari seluruh kasus.
Otot rektus inferior dan rektus medial adalah yang paling sering terkena. Keterlibatan otot ekstraokular paling sering pada rektus inferior, diikuti rektus medial, superior, dan lateral. Oleh karena itu, gangguan elevasi paling sering terjadi, diikuti gangguan abduksi.
Merokok adalah faktor risiko terbesar untuk tiroid oftalmopati, terkait dengan risiko kejadian, keparahan, dan resistensi terapi. Dalam studi multisenter pada 633 mata dan 386 pasien, angka merokok bervariasi antara 16,2% hingga 71,1% antar pusat. Meskipun merokok memperburuk keparahan oftalmopati, tidak ada pengaruh signifikan terhadap efek pengurangan proptosis dari operasi dekompresi 4).
Diagnosis ditegakkan jika salah satu autoantibodi terkait tiroid positif. Antibodi yang diukur meliputi: antibodi reseptor TSH (TRAb), antibodi perangsang tiroid (TSAb), antibodi anti-tiroglobulin (TgAb), dan antibodi anti-peroksidase tiroid (TPOAb). Meskipun fungsi tiroid normal, pemeriksaan harus dilakukan jika terdapat proptosis, retraksi kelopak mata, atau diplopia.
Derajat proptosis diukur dengan eksoftalmometer Hertel. Nilai normal pada orang Jepang adalah 10-15 mm (rata-rata 13 mm), dan nilai di atas itu dianggap proptosis. Perbedaan antara kedua mata dalam 2 mm adalah normal. Digunakan secara standar dalam evaluasi pra dan pasca operasi.
MRI (pilihan pertama): Evaluasi morfologi otot ekstraokular pada gambar T1-weighted. Metode STIR (short-TI inversion recovery) menunjukkan area inflamasi sebagai sinyal tinggi, berguna untuk menilai aktivitas inflamasi. Potongan koronal penting untuk mengevaluasi semua otot ekstraokular kecuali otot oblik inferior secara bersamaan.
CT: Memastikan penebalan otot ekstraokular (penebalan tendon ringan sementara ventrikel otot menebal, memberikan bentuk fusiform). CT jendela tulang digunakan untuk evaluasi dinding orbita dan perencanaan operasi. Pengukuran luas penampang orbita (pada potongan koronal sekitar 1,5 cm di depan fisura orbitalis superior) sebelum operasi dekompresi digunakan untuk memprediksi perubahan proptosis pasca operasi 4).
RAPD (relative afferent pupillary defect) positif, penurunan CFF (critical flicker frequency), kelainan penglihatan warna, dan defek lapang pandang merupakan tanda awal neuropati optik kompresif. Jika tanda-tanda ini terkonfirmasi, diperlukan penanganan segera.
Penilaian Fase Inflamasi
CAS (Clinical Activity Score)1)
7 item: Nyeri retrobulbar spontan, nyeri saat melihat, kemerahan kelopak, kongesti konjungtiva, edema konjungtiva, pembengkakan karunkula, edema kelopak
CAS≥3/7: Dianggap aktif. Indikasi terapi steroid pulsa.
Pencitraan: Sinyal tinggi pada MRI STIR (indikator aktivitas inflamasi)
Penilaian Fase Non-Inflamasi
Penilaian proptosis: Eksoftalmometer Hertel. Nilai normal 10-15 mm (rata-rata 13 mm), perbedaan ≤2 mm.
Penilaian neuropati optik: RAPD, CFF, penglihatan warna, perimetri. Jika positif, pertimbangkan intervensi darurat.
Penilaian strabismus fiksasi: Keterbatasan gerakan mata, adanya diplopia. Rencanakan operasi strabismus setelah dekompresi.
Ini adalah sistem skor 7 item (0-7 poin) untuk menilai aktivitas inflamasi pada tiroid oftalmopati1). Tujuh item: ① nyeri retrobulbar spontan, ② nyeri saat melihat, ③ kemerahan kelopak, ④ kongesti konjungtiva, ⑤ edema konjungtiva, ⑥ pembengkakan karunkula, ⑦ edema kelopak, masing-masing 1 poin. Skor ≥3 dianggap aktif. Ini adalah indikator klinis penting untuk menentukan aktivitas inflamasi dan keputusan terapi steroid pulsa.
Jika terdapat hipertiroidisme, normalisasi hormon tiroid merupakan prasyarat mutlak, dan diperlukan kerja sama erat dengan bagian endokrinologi. Operasi direncanakan setelah memasuki fase stabil (fase non-inflamasi) dari kurva Rundle dan peradangan mereda. Urutan tindakan adalah: dekompresi orbita → operasi strabismus → operasi kelopak mata, dan urutan ini harus dipatuhi karena hasil operasi sebelumnya secara langsung mempengaruhi rencana operasi berikutnya.
Terapi Steroid Pulsa (Pilihan Pertama): Metilprednisolon 500-1000 mg/hari selama 3 hari sebagai satu siklus. Setelah 2-3 siklus dengan jeda 1 minggu tergantung gejala, dosis diturunkan secara bertahap melalui infus atau oral.
Injeksi Steroid Lokal: Steroid disuntikkan di bawah kapsula Tenon di sekitar otot ekstraokular yang membesar. Untuk retraksi kelopak mata atas akibat edema dan inflamasi, injeksi lokal triamsinolon asetonid (Kenacort-A® 1 ampul) efektif.
Terapi Radiasi: Diindikasikan bila terapi steroid tidak dapat dilakukan atau terjadi kekambuhan. Jaringan retrobulbar diiradiasi dengan 1,5-2,0 Gy/hari selama 10 hari.
Teprotumumab (Antibodi IGF-1R): Obat biologis yang menunjukkan perbaikan signifikan pada proptosis di luar negeri 5). Menghambat reseptor IGF-1 dan menekan aktivasi fibroblas orbita. Saat ini belum disetujui di Jepang dan dianggap sebagai pilihan terapi dalam tahap penelitian.
Diklasifikasikan menjadi 5 teknik utama berdasarkan kombinasi reseksi dinding orbita dan pengangkatan lemak. Berikut adalah jumlah pengurangan proptosis berdasarkan teknik dari studi multisenter pada 633 mata (7 operator) 4).
| Teknik | Jumlah Dinding | Pengurangan Proptosis (Rata-rata) |
|---|---|---|
| Dinding medial saja | 1 dinding | 1,4-2,3 mm |
| Lemak + dinding lateral | 2 dinding | 2,9-3,6 mm |
| Dinding medial + dinding inferior | 2 dinding | 2,6–3,7 mm |
| Lemak + dinding lateral + dinding medial | 3 dinding | 3,1–3,9 mm |
| Lemak + dinding lateral + dinding medial + dinding inferior | 3 dinding + lemak | 4,6–5,0 mm (efek maksimal) |
Semakin banyak dinding yang dilibatkan, semakin besar pengurangan proptosis. Dekompresi bertahap (graded decompression) sesuai tingkat keparahan merupakan prinsip dasar pemilihan teknik2)6), dan teknik juga ditentukan oleh apakah tujuannya kosmetik atau proteksi saraf optik. Telah ditunjukkan secara statistik bahwa pasien dengan proptosis lebih tinggi sebelum operasi mengalami perbaikan yang lebih besar setelah operasi (p<0,001)4).
| Urutan | Operasi | Waktu |
|---|---|---|
| 1 | Dekompresi orbita | Fase non-inflamasi (dapat dilakukan segera pada neuropati optik kompresif) |
| 2 | Operasi strabismus | Setelah strabismus stabil pasca dekompresi orbita |
| 3 | Operasi palpebra | Dilakukan terakhir |
Operasi strabismus: Dilakukan terutama dengan reseksi otot rektus yang menebal pada strabismus yang menetap pada fase kronis. Diplopia baru dapat muncul setelah operasi dekompresi orbita, dan rencana operasi dibuat setelah strabismus stabil.
Operasi palpebra: Untuk retraksi palpebra akibat inflamasi, dilakukan injeksi triamsinolon asetonid lokal. Untuk retraksi palpebra yang menetap pada fase non-inflamasi stabil, dilakukan operasi koreksi retraksi (miotomi Müller atau reseksi levator palpebra superioris).
Berbeda tergantung teknik operasi. Dekompresi satu dinding (dinding medial saja) diharapkan mengurangi proptosis 1,4–2,3 mm, dan dekompresi tiga dinding dengan lipektomi (teknik maksimal) 4,6–5,0 mm4). Efek meningkat seiring bertambahnya jumlah dinding, dan semakin tinggi proptosis preoperatif, semakin besar perbaikan pasca operasi. Dekompresi bertahap (graded decompression) sesuai tingkat keparahan dianjurkan6).
Reseptor TSH yang terdapat pada fibroblas jaringan retrobulbar di dalam orbita bertindak sebagai antigen, mendorong infiltrasi limfosit ke jaringan orbita, mengaktifkan makrofag, dan mengaktifkan reaksi inflamasi melalui jaringan sitokin lokal di mata. Sitokin inflamasi (IL-1, IL-6, TNF-α) diproduksi, dan volume isi orbita meningkat.
Perubahan jaringan lemak: Terjadi pembesaran sel lemak dan infiltrasi limfosit interstisial, dengan edema dan pembentukan jaringan parut akibat inflamasi kronis. Peningkatan sintesis glikosaminoglikan (GAG) dan asam hialuronat menyebabkan retensi cairan dan pembengkakan jaringan.
Perubahan otot ekstraokular: Terlihat infiltrasi sel inflamasi yang didominasi limfosit di antara serat otot lurik, menyebabkan degenerasi dan nekrosis serat otot. Edema dan penebalan terjadi di interstisium akibat inflamasi, dan jaringan ikat bertambah di antara serat otot, menyebabkan hipertrofi otot ekstraokular. Pada CT/MRI, penebalan tendon ringan dan ventrikel otot membesar, sehingga secara keseluruhan berbentuk fusiformis.
Peningkatan tekanan intraorbita akibat peningkatan volume isi orbita dan hipertrofi otot ekstraokular menekan saraf optik di apeks orbita (orbital apex). RAPD positif, penurunan CFF, dan gangguan lapang pandang menjadi tanda. Mekanisme ini menjadi dasar pelepasan tekanan saraf optik melalui operasi dekompresi orbita (perluasan volume orbita).
Reseptor IGF-1 (IGF-1R) membentuk kompleks dengan TSHR pada fibroblas orbita dan berpartisipasi secara sinergis dalam aktivasi fibroblas orbita 5). Penghambatan sinyal kompleks ini merupakan mekanisme kerja teprotumumab, dan menjadi dasar teoritis hasil terapi perbaikan proptosis di luar negeri.
Dengan menghilangkan dinding orbita, sekat tulang antara orbita dan sinus paranasal (sinus etmoidalis, maksilaris, sfenoidalis) hilang, dan lemak intraorbita menonjol ke sisi sinus, sehingga volume orbita membesar. Hal ini menurunkan tekanan intraorbita dan menggerakkan bola mata ke belakang. Efek dekompresi dapat ditingkatkan lebih lanjut dengan kombinasi reseksi lemak.
Dalam studi retrospektif multisenter oleh Hong et al. (2025) yang melibatkan 7 fasilitas, 7 operator, dan 633 mata, dikonfirmasi bahwa tidak ada perbedaan signifikan dalam jumlah pengurangan proptosis antaroperator saat melakukan teknik operasi yang sama 4) (kesalahan standar 0,14–0,56 mm). Reproduksibilitas teknik operasi standar pada tingkat multisenter merupakan temuan penting yang mendukung validitas statistik RCT multisenter.
Selain itu, ditunjukkan bahwa derajat proptosis preoperatif merupakan faktor paling signifikan dalam memprediksi perubahan proptosis pascaoperasi (p<0,001), sehingga pentingnya evaluasi preoperatif kembali ditegaskan4).
Dalam studi yang sama, efek pendekatan bedah juga diteliti berdasarkan jenis prosedur. Pada dekompresi dinding medial + dinding inferior, kelompok endoskopi menunjukkan penurunan proptosis yang lebih besar secara signifikan dibandingkan operasi terbuka (-3,67 mm vs -2,97 mm, p=0,008). Sementara itu, pada dekompresi lemak + dinding lateral + dinding medial, tidak ada perbedaan signifikan antara endoskopi dan operasi terbuka4).
Teprotumumab (antibodi IGF-1R) adalah agen biologis yang dilaporkan memberikan perbaikan signifikan pada proptosis di luar negeri5). Saat ini belum disetujui di Jepang, namun secara internasional diposisikan sebagai terapi obat untuk penyakit tiroid mata aktif sedang hingga berat. Keamanan jangka panjang (gangguan pendengaran, hiperglikemia, dll.) menjadi perhatian dari hasil uji Fase IV.
Model untuk memprediksi terjadinya diplopia baru setelah operasi dekompresi telah dikembangkan7), dan diharapkan dapat digunakan dalam konseling preoperatif dan pemilihan prosedur.
Merokok adalah faktor risiko terbesar yang memperburuk keparahan penyakit tiroid mata, namun dalam studi 633 mata, merokok tidak memiliki pengaruh signifikan terhadap efek pengurangan proptosis akibat operasi dekompresi4). Peran merokok dalam prediksi efektivitas terapi semakin diperhalus.
Mourits MP, Prummel MF, Wiersinga WM, et al. Clinical activity score as a guide in the management of patients with Graves’ ophthalmopathy. Clin Endocrinol (Oxf). 1997;47:9-14.
Mourits MP, Bijl H, Altea MA, et al; European Group on Graves’ Orbitopathy (EUGOGO). Outcome of orbital decompression for disfiguring proptosis in patients with Graves’ orbitopathy using various surgical procedures. Br J Ophthalmol. 2009;93:1518-1523.
Bahn RS, Heufelder AE. Pathogenesis of Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med. 1993;329:1468-1475.
Hong A, Shoji MK, Villatoro GA, et al. Intersurgeon variability in proptosis reduction after orbital decompression for thyroid eye disease: a multicenter analysis. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2025. [Epub ahead of print].
Rootman DB. Orbital decompression for thyroid eye disease. Surv Ophthalmol. 2018;63:86-104.
Kikkawa DO, Pornpanich K, Cruz RC Jr, Levi L, Granet DB. Graded orbital decompression based on severity of proptosis. Ophthalmology. 2002;109(7):1219-1224. doi:10.1016/S0161-6420(02)01068-0.
Nair AA, Ediriwickrema LS, Dolman PJ, et al. Predictive modeling of new-onset postoperative diplopia following orbital decompression for thyroid eye disease. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2022;38(6):551-557. PMID:35551414. doi:10.1097/IOP.0000000000002196.
Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L, Dayan CM, Eckstein A, Marcocci C, et al; EUGOGO. The 2021 European Group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves’ orbitopathy. Eur J Endocrinol. 2021;185(4):G43-G67. PMID:34297684. doi:10.1530/EJE-21-0479.
