การผ่าตัดลดความดันในเบ้าตา (orbital decompression surgery) เป็นหัตถการที่ทำเพื่อรักษาภาวะตายื่นและโรคเส้นประสาทตาถูกกดทับที่เกี่ยวข้องกับโรคตาจากต่อมไทรอยด์ (thyroid eye disease: TED) โดยตัดกระดูกผนังเบ้าตา (ผนังด้านใน ด้านล่าง ด้านนอก) ออก และตัดเนื้อเยื่อไขมันในเบ้าตาออกตามความจำเป็น เพื่อขยายปริมาตรเบ้าตาและทำให้ลูกตากลับไปอยู่ตำแหน่งด้านหลัง
โรคตาจากต่อมไทรอยด์อาจเกิดขึ้นร่วมกับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (โรคเกรฟส์/เบสโดว์) หรือเป็นโรคตาจากต่อมไทรอยด์ที่การทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ (euthyroid ophthalmopathy) โดยพื้นฐานแล้วโรคตาจากต่อมไทรอยด์ดำเนินไปโดยไม่ขึ้นกับฮอร์โมนไทรอยด์ และเป็นหนึ่งในโรคภูมิต้านตนเองที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ การเพิ่มขึ้นของปริมาตรเนื้อเยื่อไขมันในเบ้าตาและกล้ามเนื้อนอกตาทำให้ความดันภายในเบ้าตาสูงขึ้น ส่งผลให้เกิดภาวะตายื่น
การผ่าตัดลดความดันในเบ้าตามีวัตถุประสงค์หลักสองประการ
วัตถุประสงค์ด้านความสวยงาม: ลดภาวะตายื่นที่เด่นชัดซึ่งไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา การเปลี่ยนแปลงของรูปลักษณ์หรือผลกระทบต่อชีวิตทางสังคมเป็นเกณฑ์ในการพิจารณา
การรักษาการทำงานของการมองเห็น: แก้ไขภาวะเส้นประสาทตาถูกกดทับ (dysthyroid optic neuropathy: DON) ที่เกิดจากกล้ามเนื้อนอกลูกตาที่โตขึ้นบริเวณปลายเบ้าตา (orbital apex) นี่คือวัตถุประสงค์การผ่าตัดที่สำคัญที่สุด ซึ่งอาจเป็นข้อบ่งชี้ฉุกเฉิน
การผ่าตัดลดความดันในเบ้าตาทำในกรณีเส้นประสาทตาถูกทำลายหรือตายื่นรุนแรงที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา ในระยะอักเสบ (ระยะ active) หลักการคือให้การรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบ pulse หรือการฉายรังสีก่อน หากภาวะเส้นประสาทตาถูกกดทับรุนแรง อาจต้องผ่าตัดลดความดันในเบ้าตาอย่างฉุกเฉินแม้ในระยะอักเสบ แต่ต้องให้สเตียรอยด์ต่อเนื่องหลังผ่าตัดเพื่อลดการอักเสบ
ไม่ใช่ตายื่นทุกรายที่ต้องผ่าตัด ในระยะอักเสบ การรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบ pulse (methylprednisolone 500-1000 มก./วัน นาน 3 วันเป็น 1 คอร์ส) หรือการฉายรังสีเป็นทางเลือกแรก และในหลายกรณีสามารถลดการอักเสบและทำให้อาการดีขึ้นได้ การผ่าตัดลดความดันในเบ้าตาเป็นทางเลือกการรักษาที่เป็นมาตรฐานสำหรับเส้นประสาทตาถูกทำลายหรือตายื่นรุนแรงที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา
อาการทางคลินิกของโรคตาต่อมไทรอยด์แบ่งเป็น 4 ประเภท: อาการทางเปลือกตา, ตายื่น, เห็นภาพซ้อน, และความบกพร่องทางการมองเห็น ในผู้ป่วยอายุน้อย ตายื่นเป็นอาการหลัก ส่วนในผู้สูงอายุ มักเกิดความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตาและเห็นภาพซ้อน
ความบกพร่องทางการมองเห็นมี 2 ชนิด: การมองเห็นลดลงจากความเสียหายของกระจกตา และการมองเห็นลดลงจากเส้นประสาทตาถูกกดทับโดยกล้ามเนื้อนอกลูกตาที่โตขึ้น กล้ามเนื้อเรคตัสด้านล่างและเรคตัสด้านในมักได้รับผลกระทบ ทำให้เกิดตาเหล่แนวตั้งและตาเหล่เข้าได้ง่าย
| ชื่อสัญญาณ | ลักษณะที่พบ |
|---|---|
| สัญญาณ Graefe | เปลือกตาบนหย่อนลงช้าเมื่อมองลง (lid lag) |
| เครื่องหมาย Dalrymple | การเปิดของรอยแยกเปลือกตากว้างขึ้นเนื่องจากการหดรั้งของเปลือกตาบน |
| เครื่องหมาย Stellwag | การกระพริบตาลดลงและการปิดเปลือกตาไม่สมบูรณ์ |
| เครื่องหมาย Gifford | การพลิกเปลือกตาบนทำได้ยาก |
ระยะอักเสบ (ระยะ active): มีอาการบวมน้ำและอักเสบของเนื้อเยื่อ retrobulbar เป็นหลัก การรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบ pulse และการฉายรังสีเป็นทางเลือกแรก การผ่าตัดลดเบ้าตาจะพิจารณาเฉพาะในกรณีฉุกเฉินที่มีภาวะ optic neuropathy จากการกดทับรุนแรง
ระยะไม่อักเสบ (ระยะเรื้อรัง): การอักเสบสงบลง แต่ยังคงมีตาโปนคงที่ ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา และ optic neuropathy ระยะนี้เป็นระยะหลักสำหรับการผ่าตัดลดเบ้าตา
CAS (Clinical Activity Score) เป็นระบบการให้คะแนน 7 รายการเพื่อประเมินการอักเสบของ thyroid eye disease 1) คะแนน 3 จาก 7 รายการขึ้นไปถือเป็นระยะ active และเป็นข้อบ่งชี้ในการรักษาด้วยยา
การจำแนกความรุนแรงของ EUGOGO (European Group on Graves’ Orbitopathy) แบ่งเป็น 3 ระดับ: เล็กน้อย ปานกลางถึงรุนแรง และคุกคามการมองเห็น (sight-threatening) 8) ภาวะคุกคามการมองเห็นหมายถึง compressive optic neuropathy หรือ corneal ulcer ซึ่งต้องได้รับการแทรกแซงฉุกเฉิน
ตัวรับ TSH (TSHR) ที่มีอยู่ใน fibroblast ของเนื้อเยื่อ retrobulbar ในเบ้าตาทำหน้าที่เป็นแอนติเจน กระตุ้นการแทรกซึมของลิมโฟไซต์เข้าไปในเนื้อเยื่อเบ้าตา กระตุ้นมาโครฟาจ และกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบผ่านเครือข่ายไซโตไคน์เฉพาะที่ในตา ทำให้ปริมาตรของเนื้อหาในเบ้าตาเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ตาโปน ความดันในเบ้าตาเพิ่มขึ้น และ compressive optic neuropathy
โรคตาจากต่อมไทรอยด์เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเกรฟส์ (โรคเบสโดว์) ร้อยละ 25-50 3) โรคเส้นประสาทตาถูกกดทับซึ่งคุกคามการมองเห็นเกิดขึ้นประมาณร้อยละ 3-5 ของผู้ป่วยทั้งหมด
กล้ามเนื้อเรกตัสด้านล่างและเรกตัสด้านในเป็นกล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบบ่อยที่สุด การเกี่ยวข้องของกล้ามเนื้อนอกลูกตาพบมากที่สุดในเรกตัสด้านล่าง รองลงมาคือเรกตัสด้านใน เรกตัสด้านบน และเรกตัสด้านนอก ดังนั้นความผิดปกติในการเงยตาขึ้นจึงพบได้บ่อยที่สุด รองลงมาคือความผิดปกติในการกางตา
การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดของโรคตาจากต่อมไทรอยด์ สัมพันธ์กับความเสี่ยงในการเกิดโรค ความรุนแรง และการดื้อต่อการรักษา ในการศึกษาหลายศูนย์ในผู้ป่วย 633 ตาและ 386 ราย อัตราการสูบบุหรี่อยู่ระหว่างร้อยละ 16.2 ถึง 71.1 ในแต่ละศูนย์ แม้ว่าการสูบบุหรี่จะทำให้ความรุนแรงของโรคตาแย่ลง แต่ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อประสิทธิภาพในการลดตาโปนของการผ่าตัดลดความดันในเบ้าตา 4)
การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันเมื่อตรวจพบแอนติบอดีต่อตนเองที่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ชนิดใดชนิดหนึ่งเป็นบวก แอนติบอดีที่วัดได้แก่ แอนติบอดีต่อตัวรับ TSH (TRAb), แอนติบอดีกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSAb), แอนติบอดีต่อไทโรโกลบูลิน (TgAb) และแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส (TPOAb) แม้ว่าการทำงานของต่อมไทรอยด์จะปกติ ก็ควรทำการตรวจหากมีอาการตาโปน หนังตาหด หรือเห็นภาพซ้อน
วัดระดับตาโปนด้วยเครื่องวัดตาโปน Hertel ค่าปกติในคนญี่ปุ่นคือ 10-15 มม. (เฉลี่ย 13 มม.) และค่าที่เกินกว่านั้นถือว่าตาโปน ความแตกต่างระหว่างตาทั้งสองข้างภายใน 2 มม. ถือว่าปกติ ใช้เป็นมาตรฐานในการประเมินก่อนและหลังการผ่าตัด
MRI (ตัวเลือกแรก): ประเมินรูปร่างของกล้ามเนื้อนอกลูกตาในภาพถ่วงน้ำหนัก T1 วิธี STIR (short-TI inversion recovery) แสดงบริเวณที่มีการอักเสบเป็นสัญญาณความเข้มสูง มีประโยชน์ในการประเมินกิจกรรมการอักเสบ ภาพตัดแนวโคโรนัลมีความจำเป็นเพื่อประเมินกล้ามเนื้อนอกลูกตาทั้งหมดยกเว้นกล้ามเนื้อเฉียงล่างพร้อมกัน
CT: ยืนยันความหนาของกล้ามเนื้อนอกลูกตา (เอ็นหนาเล็กน้อยในขณะที่ท้องกล้ามเนื้อหนาขึ้น ทำให้มีรูปร่างคล้ายกระสวย) ใช้ CT หน้าต่างกระดูกเพื่อประเมินผนังเบ้าตาและวางแผนการผ่าตัด การวัดพื้นที่หน้าตัดของเบ้าตา (ในภาพตัดแนวโคโรนัลประมาณ 1.5 ซม. ด้านหน้ารอยแยกเบ้าตาส่วนบน) ก่อนการผ่าตัดลดความดันใช้เพื่อทำนายการเปลี่ยนแปลงของตาโปนหลังผ่าตัด 4)
RAPD (ความบกพร่องของรูม่านตาต่อ afferent แบบสัมพัทธ์) เป็นบวก, CFF (ความถี่ flicker วิกฤต) ลดลง, ความผิดปกติของการมองเห็นสี และความบกพร่องของลานสายตาเป็นสัญญาณเริ่มต้นของโรคเส้นประสาทตาถูกกดทับ หากยืนยันสัญญาณเหล่านี้ จำเป็นต้องได้รับการดูแลอย่างเร่งด่วน
การประเมินระยะอักเสบ
CAS (Clinical Activity Score)1)
7 รายการ: ปวดหลังลูกตาขณะพัก, ปวดเมื่อกลอกตา, หนังตาลอก, เยื่อบุตาคั่ง, เยื่อบุตาบวม, ต่อมน้ำตาบวม, หนังตาบวม
CAS≥3/7: ถือว่าอยู่ในระยะ active. บ่งชี้สำหรับการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบ pulse
ภาพถ่าย: สัญญาณสูงในลำดับ STIR ของ MRI (ตัวบ่งชี้การอักเสบที่ active)
การประเมินระยะไม่อักเสบ
การประเมินตาโปน: Hertel exophthalmometer. ค่าปกติ 10-15 มม. (เฉลี่ย 13 มม.), ความแตกต่าง ≤2 มม.
การประเมินโรคเส้นประสาทตา: RAPD, CFF, การมองเห็นสี, ลานสายตา. ถ้าผลบวก ให้พิจารณาการแทรกแซงฉุกเฉิน
การประเมินตาเหล่แบบคงที่: การจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตา, มีภาพซ้อน. วางแผนผ่าตัดตาเหล่หลังการผ่าตัดลดเบ้าตา
เป็นระบบการให้คะแนน 7 รายการ (0-7 คะแนน) เพื่อประเมินการอักเสบที่ active ของโรคตาจากต่อมไทรอยด์1) เจ็ดรายการ: ① ปวดหลังลูกตาขณะพัก, ② ปวดเมื่อกลอกตา, ③ หนังตาลอก, ④ เยื่อบุตาคั่ง, ⑤ เยื่อบุตาบวม, ⑥ ต่อมน้ำตาบวม, ⑦ หนังตาบวม แต่ละรายการ 1 คะแนน คะแนน ≥3 ถือว่าอยู่ในระยะ active เป็นตัวบ่งชี้ทางคลินิกที่สำคัญในการระบุการอักเสบที่ active และการตัดสินใจรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบ pulse
หากมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน การทำให้ฮอร์โมนไทรอยด์กลับสู่ปกติเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นที่จำเป็น และต้องมีการประสานงานอย่างใกล้ชิดกับแผนกต่อมไร้ท่อ การผ่าตัดจะวางแผนหลังจากเข้าสู่ระยะคงที่ (ระยะไม่มีการอักเสบ) ของเส้นโค้ง Rundle และการอักเสบสงบลง ลำดับการทำคือ การผ่าตัดลดความดันในเบ้าตา → การผ่าตัดตาเหล่ → การผ่าตัดเปลือกตา และต้องปฏิบัติตามลำดับนี้อย่างเคร่งครัดเนื่องจากผลของการผ่าตัดก่อนหน้าส่งผลโดยตรงต่อแผนการผ่าตัดครั้งต่อไป
การให้สเตียรอยด์แบบพัลส์ (ทางเลือกแรก): Methylprednisolone 500-1000 มก./วัน เป็นเวลา 3 วันเป็นหนึ่งคอร์ส หลังจาก 2-3 คอร์ส ห่างกัน 1 สัปดาห์ตามอาการ ให้ลดขนาดยาลงทีละน้อยโดยการให้ทางหลอดเลือดดำหรือรับประทาน
การฉีดสเตียรอยด์เฉพาะที่: ฉีดสเตียรอยด์ใต้แคปซูลเทนอนรอบกล้ามเนื้อนอกลูกตาที่โต สำหรับภาวะหนังตาบนหดตัวเนื่องจากบวมน้ำและอักเสบ การฉีด triamcinolone acetonide (Kenacort-A® 1 หลอด) เฉพาะที่มีประสิทธิภาพ
การฉายรังสี: บ่งชี้เมื่อไม่สามารถรักษาด้วยสเตียรอยด์ได้หรือเมื่อเกิดการกลับเป็นซ้ำ ฉายรังสีเนื้อเยื่อหลังลูกตาด้วยขนาด 1.5-2.0 Gy/วัน เป็นเวลา 10 วัน
Teprotumumab (แอนติบอดีต่อ IGF-1R): ยาชีวภาพที่แสดงให้เห็นการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญของภาวะตายื่นในต่างประเทศ 5) ยับยั้งตัวรับ IGF-1 และยับยั้งการกระตุ้นไฟโบรบลาสต์ในเบ้าตา ปัจจุบันยังไม่ได้รับการอนุมัติในญี่ปุ่นและถือเป็นทางเลือกในการรักษาในขั้นตอนการวิจัย
จำแนกออกเป็น 5 เทคนิคหลักโดยพิจารณาจากการผสมผสานระหว่างการตัดผนังเบ้าตาและการกำจัดไขมัน ต่อไปนี้คือปริมาณการลดตายื่นตามเทคนิคจากการศึกษาแบบหลายศูนย์ใน 633 ตา (ศัลยแพทย์ 7 คน) 4)
| เทคนิค | จำนวนผนัง | ปริมาณการลดตายื่น (เฉลี่ย) |
|---|---|---|
| ผนังด้านในเท่านั้น | 1 ผนัง | 1.4-2.3 มม. |
| ไขมัน + ผนังด้านข้าง | 2 ผนัง | 2.9-3.6 มม. |
| ผนังด้านใน + ผนังด้านล่าง | 2 ผนัง | 2.6–3.7 มม. |
| ไขมัน + ผนังด้านนอก + ผนังด้านใน | 3 ผนัง | 3.1–3.9 มม. |
| ไขมัน + ผนังด้านนอก + ผนังด้านใน + ผนังด้านล่าง | 3 ผนัง + ไขมัน | 4.6–5.0 มม. (ผลสูงสุด) |
ปริมาณการลดการโปนของลูกตาเพิ่มขึ้นตามจำนวนผนังที่เพิ่มขึ้น การลดการกดแบบเป็นขั้น (graded decompression) ตามความรุนแรงเป็นหลักการพื้นฐานในการเลือกเทคนิค2)6) และเทคนิคยังถูกกำหนดโดยวัตถุประสงค์เพื่อความสวยงามหรือเพื่อปกป้องเส้นประสาทตา มีการแสดงให้เห็นทางสถิติว่าผู้ป่วยที่มีการโปนของลูกตาก่อนผ่าตัดมากกว่าจะมีการปรับปรุงหลังผ่าตัดมากกว่า (p<0.001)4)
| ลำดับ | การผ่าตัด | ระยะเวลา |
|---|---|---|
| 1 | การลดความดันในเบ้าตา | ระยะที่ไม่มีการอักเสบ (อาจทำเร่งด่วนในกรณีเส้นประสาทตาถูกกดทับ) |
| 2 | การผ่าตัดตาเหล่ | หลังจากตาเหล่คงที่หลังการผ่าตัดลดความดันในเบ้าตา |
| 3 | การผ่าตัดเปลือกตา | ทำเป็นลำดับสุดท้าย |
การผ่าตัดตาเหล่: ส่วนใหญ่ทำโดยการเลื่อนกล้ามเนื้อเรกตัสที่หนาตัวกลับในตาเหล่ที่คงที่ในระยะเรื้อรัง อาจเกิดภาพซ้อนใหม่หลังการผ่าตัดลดความดันในเบ้าตา และวางแผนการผ่าตัดหลังจากตาเหล่คงที่
การผ่าตัดเปลือกตา: สำหรับเปลือกตาหดตัวจากการอักเสบ ฉีด triamcinolone acetonide เฉพาะที่ สำหรับเปลือกตาหดตัวคงที่ในระยะไม่อักเสบที่สงบ ทำการผ่าตัดแก้ไขการหดตัว (ตัดกล้ามเนื้อมึลเลอร์หรือเลื่อนกล้ามเนื้อลืมตาบนกลับ)
แตกต่างกันตามเทคนิคการผ่าตัด การลดความดันผนังเดียว (เฉพาะผนังด้านใน) คาดว่าลดตาโปนได้ 1.4–2.3 มม. และการลดความดันสามผนังร่วมกับการตัดไขมัน (เทคนิคสูงสุด) ลดได้ 4.6–5.0 มม.4) ผลเพิ่มขึ้นตามจำนวนผนังที่เพิ่มขึ้น และยิ่งตาโปนก่อนผ่าตัดมาก การดีขึ้นหลังผ่าตัดก็ยิ่งมาก แนะนำให้ลดความดันแบบเป็นขั้นตามความรุนแรง (graded decompression)6).
ตัวรับ TSH ที่มีอยู่ในไฟโบรบลาสต์ของเนื้อเยื่อเรโทรบัลบาร์ภายในเบ้าตาทำหน้าที่เป็นแอนติเจน กระตุ้นให้เกิดการแทรกซึมของลิมโฟไซต์เข้าไปในเนื้อเยื่อเบ้าตา กระตุ้นมาโครฟาจ และกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบผ่านเครือข่ายไซโตไคน์เฉพาะที่ในดวงตา มีการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (IL-1, IL-6, TNF-ɑ) และปริมาตรของเนื้อหาในเบ้าตาเพิ่มขึ้น
การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อไขมัน: เกิดการขยายขนาดของเซลล์ไขมันและการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า ร่วมกับอาการบวมน้ำและการเกิดแผลเป็นจากการอักเสบเรื้อรัง การสังเคราะห์ไกลโคซามิโนไกลแคน (GAG) และกรดไฮยาลูโรนิกที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการกักเก็บของเหลวและเนื้อเยื่อบวม
การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อนอกลูกตา: พบการแทรกซึมของเซลล์อักเสบที่นำโดยลิมโฟไซต์ระหว่างเส้นใยกล้ามเนื้อลาย ทำให้เส้นใยกล้ามเนื้อเสื่อมและตาย เกิดอาการบวมน้ำและหนาตัวขึ้นในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าจากการอักเสบ และมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเพิ่มขึ้นระหว่างเส้นใยกล้ามเนื้อ ทำให้เกิดการโตเกินของกล้ามเนื้อนอกลูกตา ใน CT/MRI เส้นเอ็นหนาขึ้นเล็กน้อยและท้องกล้ามเนื้อโตขึ้น ทำให้โดยรวมมีรูปร่างคล้ายกระสวย
ความดันภายในเบ้าตาที่เพิ่มขึ้นจากการเพิ่มขึ้นของปริมาตรเนื้อหาในเบ้าตาและการโตเกินของกล้ามเนื้อนอกลูกตาไปกดทับเส้นประสาทตาที่ปลายเบ้าตา (orbital apex) RAPD เป็นบวก CFF ลดลง และความบกพร่องของลานสายตาเป็นสัญญาณ กลไกนี้เป็นพื้นฐานสำหรับการคลายการกดทับเส้นประสาทตาโดยการผ่าตัดลดความดันเบ้าตา (การขยายปริมาตรเบ้าตา)
ตัวรับ IGF-1 (IGF-1R) สร้างสารเชิงซ้อนกับ TSHR บนไฟโบรบลาสต์เบ้าตา และมีส่วนร่วมแบบเสริมฤทธิ์ในการกระตุ้นไฟโบรบลาสต์เบ้าตา 5) การปิดกั้นสัญญาณของสารเชิงซ้อนนี้เป็นกลไกการออกฤทธิ์ของเทโปรทูมูแมบ และเป็นพื้นฐานทางทฤษฎีสำหรับผลการรักษาในการปรับปรุงภาวะตายื่นในต่างประเทศ
โดยการเอาผนังเบ้าตาออก ผนังกั้นกระดูกระหว่างเบ้าตาและโพรงอากาศข้างจมูก (เอทมอยด์ แม็กซิลลารี สฟีนอยด์) จะหายไป และไขมันภายในเบ้าตาจะยื่นออกไปทางโพรงอากาศ ทำให้ปริมาตรเบ้าตาขยายใหญ่ขึ้น ซึ่งจะลดความดันภายในเบ้าตาและเคลื่อนลูกตาไปด้านหลัง การตัดไขมันร่วมด้วยสามารถเพิ่มประสิทธิภาพในการลดความดันได้มากขึ้น
ในการศึกษาย้อนหลังแบบหลายศูนย์โดย Hong et al. (2025) ใน 7 สถาบัน ศัลยแพทย์ 7 คน และ 633 ตา ยืนยันว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในปริมาณการลดลงของภาวะตายื่นระหว่างศัลยแพทย์เมื่อทำเทคนิคการผ่าตัดเดียวกัน 4) (ค่าความคลาดเคลื่อนมาตรฐาน 0.14–0.56 มม.) ความสามารถในการทำซ้ำของเทคนิคการผ่าตัดที่ได้มาตรฐานในระดับหลายศูนย์เป็นข้อค้นพบที่สำคัญซึ่งสนับสนุนความถูกต้องทางสถิติของ RCT แบบหลายศูนย์
นอกจากนี้ ยังพบว่าระดับของตาโปนก่อนผ่าตัดเป็นปัจจัยที่มีนัยสำคัญที่สุดในการทำนายการเปลี่ยนแปลงของตาโปนหลังผ่าตัด (p<0.001) ซึ่งเป็นการย้ำถึงความสำคัญของการประเมินก่อนผ่าตัด4)
ในการศึกษาเดียวกันนี้ ได้ตรวจสอบผลของวิธีการผ่าตัดตามประเภทของหัตถการด้วย ในการลดแรงกดผนังด้านใน + ผนังด้านล่าง กลุ่มที่ใช้กล้องส่องแสดงการลดลงของตาโปนอย่างมีนัยสำคัญมากกว่าการผ่าตัดแบบเปิด (-3.67 มม. เทียบกับ -2.97 มม., p=0.008) ในขณะที่การลดแรงกดไขมัน + ผนังด้านข้าง + ผนังด้านใน ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการส่องกล้องและการผ่าตัดแบบเปิด4)
Teprotumumab (แอนติบอดีต่อ IGF-1R) เป็นยาชีวภาพที่มีรายงานว่าช่วยปรับปรุงอาการตาโปนได้อย่างมีนัยสำคัญในต่างประเทศ5) ปัจจุบันยังไม่ได้รับการอนุมัติในญี่ปุ่น แต่ในระดับสากลถูกจัดให้เป็นการรักษาด้วยยาสำหรับโรคตาต่อมไทรอยด์ระยะ active ระดับปานกลางถึงรุนแรง ความปลอดภัยในระยะยาว (ความบกพร่องทางการได้ยิน ระดับน้ำตาลในเลือดสูง ฯลฯ) เป็นที่จับตามองจากผลการทดลองระยะที่ 4
ได้มีการพัฒนาแบบจำลองเพื่อทำนายการเกิดภาพซ้อนใหม่หลังการผ่าตัดลดแรงกด7) และคาดว่าจะนำไปใช้ในการให้คำปรึกษาก่อนผ่าตัดและการเลือกวิธีการผ่าตัด
การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ใหญ่ที่สุดที่ทำให้ความรุนแรงของโรคตาต่อมไทรอยด์แย่ลง แต่ในการศึกษา 633 ตา การสูบบุหรี่ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อประสิทธิภาพในการลดตาโปนจากการผ่าตัดลดแรงกด4) บทบาทของการสูบบุหรี่ในการทำนายประสิทธิภาพการรักษากำลังถูกปรับให้ละเอียดขึ้น
Mourits MP, Prummel MF, Wiersinga WM, Koornneef L. Clinical activity score as a guide in the management of patients with Graves’ ophthalmopathy. Clinical endocrinology. 1997;47(1):9-14. doi:10.1046/j.1365-2265.1997.2331047.x. PMID:9302365.
European Group on Graves’ Orbitopathy (EUGOGO), Mourits MP, Bijl H, Altea MA, Baldeschi L, Boboridis K, et al. Outcome of orbital decompression for disfiguring proptosis in patients with Graves’ orbitopathy using various surgical procedures. The British journal of ophthalmology. 2009;93(11):1518-23. doi:10.1136/bjo.2008.149302. PMID:19028743.
Bahn RS, Heufelder AE. Pathogenesis of Graves’ ophthalmopathy. The New England journal of medicine. 1993;329(20):1468-75. doi:10.1056/NEJM199311113292007. PMID:8413459.
Hong A, Shoji MK, Villatoro GA, Radha-Saseendrakumar B, Baxter SL, Dolman PJ, et al. Intersurgeon Variability in Proptosis Reduction After Orbital Decompression for Thyroid Eye Disease: A Multicenter Analysis. Ophthalmic plastic and reconstructive surgery. 2026;42(3):318-324. doi:10.1097/IOP.0000000000003090. PMID:41082925.
Rootman DB. Orbital decompression for thyroid eye disease. Surv Ophthalmol. 2018;63:86-104. doi:10.1016/j.survophthal.2017.03.007.
Kikkawa DO, Pornpanich K, Cruz RC Jr, Levi L, Granet DB. Graded orbital decompression based on severity of proptosis. Ophthalmology. 2002;109(7):1219-1224. doi:10.1016/S0161-6420(02)01068-0.
Nair AA, Ediriwickrema LS, Dolman PJ, et al. Predictive modeling of new-onset postoperative diplopia following orbital decompression for thyroid eye disease. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2022;38(6):551-557. PMID:35551414. doi:10.1097/IOP.0000000000002196.
Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L, et al. The 2021 European Group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves’ orbitopathy. Eur J Endocrinol. 2021;185(4):G43-G67. doi:10.1530/EJE-21-0479. PMID:34297684.
