โรคเส้นประสาทตาจากต่อมไทรอยด์

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

เป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดของโรคตาจากต่อมไทรอยด์ (TED) เกิดขึ้นใน 3-8% ของผู้ป่วย TED ทั้งหมด
กลไกหลักคือการกดทับเส้นประสาทตาที่ปลายเบ้าตาเนื่องจากการโตของกล้ามเนื้อนอกลูกตา
อาการหลักคือ การมองเห็นลดลง ความผิดปกติในการมองเห็นสี และข้อบกพร่องของลานสายตา แต่ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งยังคงมีสายตาที่แก้ไขแล้ว 0.5 หรือดีกว่า
ประมาณ 70% เกิดขึ้นทั้งสองข้าง
การรักษาแนวแรกคือการให้สเตียรอยด์แบบชีพจร หากไม่ดีขึ้นภายใน 2 สัปดาห์ ให้พิจารณาการผ่าตัดลดความดันในเบ้าตา
ด้วยการรักษาที่เหมาะสม ผู้ป่วยมากกว่า 70% จะฟื้นฟูการทำงานของการมองเห็นได้

1. โรคเส้นประสาทตาจากต่อมไทรอยด์คืออะไร?

โรคเส้นประสาทตาจากต่อมไทรอยด์ (dysthyroid optic neuropathy: DON) คือความผิดปกติของการทำงานของเส้นประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับโรคตาจากต่อมไทรอยด์ (thyroid eye disease: TED) TED เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่เรียกอีกอย่างว่า Graves orbitopathy (GO) ซึ่งการโตของกล้ามเนื้อนอกลูกตาและไขมันในเบ้าตาทำให้ความดันในเบ้าตาเพิ่มขึ้น กดทับเส้นประสาทตา เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดของ TED หากปล่อยไว้โดยไม่รักษา อาจนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นถาวร

DON เกิดขึ้นใน 0.9-8.6% ของผู้ป่วย TED ทั้งหมด¹⁾ และประมาณ 70% เกิดขึ้นทั้งสองข้าง ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งยังคงมีสายตาที่แก้ไขแล้ว 0.5 หรือดีกว่า แต่ในกรณีที่เลวร้ายที่สุด อาจทำให้ตาบอดได้ เนื่องจากการฟื้นฟูการมองเห็นสามารถคาดหวังได้ด้วยการรักษาที่เหมาะสม การวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ จึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง

Q ผู้ป่วย TED ทุกรายจะต้องเป็น DON หรือไม่?

DON เกิดขึ้นเพียงประมาณ 3-8% ของผู้ป่วย TED ทั้งหมด และผู้ป่วย TED ส่วนใหญ่ไม่เป็น DON อย่างไรก็ตาม ควรระมัดระวังหากมีฟีโนไทป์กล้ามเนื้อโตหรือปัจจัยเสี่ยง เช่น การสูบบุหรี่และอายุมาก ดูรายละเอียดในหัวข้อ “สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง”

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

Jesús Barrio-Barrio, Alfonso L Sabater, Elvira Bonet-Farriol et al. Graves’ Ophthalmopathy: VISA versus EUGOGO Classification, Assessment, and Management. Journal of Ophthalmology. 2015 Aug 17; 2015:249125. Figure 4. PMCID: PMC4553342. License: CC BY.

???????????????????????????????????????????????????????????????????????????

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

อาการเริ่มแรกของ DON คือ การมองเห็นส่วนกลางพร่ามัว และความสดใสของสีลดลง (ความอิ่มสีลดลง) ระดับการมองเห็นที่ลดลงมีตั้งแต่เล็กน้อยจนถึงไม่สามารถรับรู้แสงได้ แต่ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งยังคงรักษาระดับการมองเห็นไว้ที่ 0.5 หรือดีกว่า

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้หลักๆ มีดังนี้:

การมองเห็นลดลง: รับรู้ได้ว่าการมองเห็นส่วนกลางพร่ามัว มีลักษณะเฉียบพลันถึงกึ่งเฉียบพลัน
ความอิ่มสีลดลง: สีต่างๆ ดูไม่สดใสเหมือนก่อน โดยเฉพาะสีแดง
ภาพซ้อน (เห็นภาพซ้อน): ในฟีโนไทป์ของเนื้องอกกล้ามเนื้อขนาดใหญ่ มักมีอาการภาพซ้อนร่วมด้วยเนื่องจากการจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตา
อาการไม่สบายในเบ้าตา: อาจรู้สึกปวดตื้อๆ หรือปวดตุบๆ

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงทางคลินิกหลักของ DON และความถี่ที่พบ มีดังนี้:

อาการแสดงทางคลินิก	ความถี่ที่พบ
การมองเห็นลดลง	ประมาณ 80%
การมองเห็นสีลดลง	ประมาณ 77%
ข้อบกพร่องของลานสายตา	ประมาณ 71%
การจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตา	ประมาณ 70%
อาการบวมของจานประสาทตา	ประมาณ 20%

สัญญาณทางคลินิกที่สำคัญอื่นๆ มีดังต่อไปนี้

ความบกพร่องของรูม่านตาชนิดรับสัมพันธ์ (RAPD): ให้ผลบวกเมื่อมีความแตกต่างของระดับโรคเส้นประสาทตาระหว่างสองตา ไม่สามารถตรวจพบได้หากความเสียหายเท่ากันทั้งสองข้าง
ค่าการกะพริบลดลง: สะท้อนถึงความผิดปกติของเส้นประสาทตา
สัญญาณเนื้อเยื่ออ่อนคั่ง: เปลือกตาบวม เยื่อบุตาคั่งและบวมน้ำ เป็นต้น ปรากฏชัดเจน
ความดันลูกตาสูงขึ้นเมื่อมองขึ้นด้านบน: อาจสูงขึ้นเกิน 9 มิลลิเมตรปรอท
ตาโปน: ไม่จำเป็นต้องเด่นชัดใน DON เปลือกตาที่ตึงเชื่อว่าจำกัดการเคลื่อนที่ไปข้างหน้าของลูกตา ทำให้เกิดความดันในเบ้าตาเพิ่มขึ้นแบบกระจาย

76% ของผู้ป่วย DON เป็นสองข้าง และไม่พบอาการบวมของจานประสาทตาในประมาณครึ่งหนึ่งของกรณี DON สามารถเกิดขึ้นได้แม้ไม่มีสิ่งผิดปกติที่จานประสาทตา ดังนั้นการรวมการทดสอบการทำงานของการมองเห็นและการวินิจฉัยด้วยภาพจึงเป็นสิ่งจำเป็น

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

TED เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่เกิดจากแอนติบอดีต่อตนเองต่อตัวรับ TSH และตัวรับ IGF-1 บนพื้นผิวของไฟโบรบลาสต์ในเบ้าตา การจับกันของแอนติบอดีทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์ไขมัน การกระตุ้นลิมโฟไซต์ที การปล่อยไซโตไคน์ และการสะสมของไกลโคซามิโนไกลแคน (GAG) ในไขมันและกล้ามเนื้อเบ้าตา

TED แบ่งออกเป็นสองฟีโนไทป์หลัก:

ชนิดเพิ่มจำนวนไขมัน

ชื่ออื่น: ชนิด I, ชนิดสร้างไขมัน

ลักษณะเด่น: มีการขยายตัวของไขมันและแผลเป็นของกล้ามเนื้อลืมตาเป็นหลัก พบในประมาณ 2 ใน 3 ของผู้ป่วย TED

ความสัมพันธ์กับ DON: ไม่ค่อยนำไปสู่ DON เว้นแต่จะเกิดการยืดของเส้นประสาทตาจากตาโปนอย่างรุนแรง

ชนิดกล้ามเนื้อโต

ชื่ออื่น: ชนิด II, ชนิดกล้ามเนื้อ

ลักษณะเด่น: มีกล้ามเนื้อนอกตาขยายใหญ่ร่วมด้วย มีอาการคั่งของเนื้อเยื่ออ่อนและการเคลื่อนไหวตาผิดปกติ พบในประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วย TED

ความสัมพันธ์กับ DON: การกดทับเส้นประสาทตาที่ปลายเบ้าตาเกิดขึ้นได้ง่าย เป็นสาเหตุหลักของ DON

TED เองพบได้บ่อยในผู้หญิง (อัตราส่วนเพศ 1:4) ในขณะที่ DON มักเกิดในผู้ชายสูงอายุ ปัจจัยเสี่ยงหลักแสดงดังนี้:

การสูบบุหรี่: ปัจจัยเสี่ยงที่ใหญ่ที่สุดสำหรับการดำเนินโรคของ TED และการเกิด DON
อายุมาก: ความถี่ของ TED รุนแรงสูงขึ้นในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี
เบาหวาน: เพิ่มความเสี่ยงของ DON ในฐานะโรคร่วม
การรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี (RAI): เพิ่มความเสี่ยงของการลุกลามของ TED ได้ถึง 40%
ปัจจัยกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน: รวมถึงการติดเชื้อเป็นระยะๆ การผ่าตัดเฉพาะที่ และปัจจัยกระตุ้นอื่นๆ

ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของ TED แต่ไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนกับการเกิดหรือความรุนแรงของ DON นอกจากนี้ DON ยังสามารถเกิดขึ้นได้แม้ว่าแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ทั้งหมดจะเป็นลบ

การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ใหญ่ที่สุดสำหรับการเกิด DON สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น TED การเลิกสูบบุหรี่เป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญที่สุด การตรวจตาเป็นประจำเพื่อค้นหาการเปลี่ยนแปลงของการมองเห็นและลานสายตาตั้งแต่เนิ่นๆ ก็มีความสำคัญเช่นกัน

Q การสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงของ DON มากเพียงใด?

การสูบบุหรี่ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับการลุกลามของ TED และการเกิด DON ความเสี่ยงของการแย่ลงของ TED หลังการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสียังสูงกว่าในผู้สูบบุหรี่ เป็นที่ทราบกันดีว่าการเลิกสูบบุหรี่ช่วยลดการดื้อต่อการรักษาของ TED

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย DON ขึ้นอยู่กับการยืนยันความผิดปกติของการทำงานของเส้นประสาทตาในผู้ป่วย TED และการตรวจพบการกดทับบริเวณปลายเบ้าตาจากภาพถ่ายทางรังสี

การตรวจทางจิตฟิสิกส์

เครื่องวัดลานสายตาอัตโนมัติ: เป็นการตรวจที่ทำบ่อยที่สุด มักพบจุดบอดกลางหรือจุดบอดใกล้กลาง พบจุดบอดรูปโค้งด้านล่าง ความบกพร่องแนวนอน ความไวลดลงทั่วไป และการขยายของจุดบอดในประมาณ 70% ของกรณี
การตรวจการมองเห็นสี: ในโรคเส้นประสาทตาแบบไม่สมมาตร อาจตรวจพบว่าสีลดความอิ่มตัวในตาข้างที่ได้รับผลกระทบมากกว่า ในกรณีที่สมมาตรและเริ่มช้า อาจไม่ชัดเจน
การตรวจ RAPD: วิธีการที่ง่ายและมีประโยชน์ในการตรวจหาโรคเส้นประสาทตา จะให้ผลลบในกรณีที่ความเสียหายสมมาตร
การตรวจค่าการกะพริบ (flicker): มีประโยชน์เป็นตัวบ่งชี้เบื้องต้นของการทำงานของเส้นประสาทตาที่ลดลง
VEP (ศักย์ไฟฟ้าที่เกิดจากการกระตุ้นทางการเห็น): ประมาณสามในสี่ของกรณี DON แสดงความล่าช้าของระยะแฝงและแอมพลิจูดลดลง ใช้เป็นเครื่องมือเสริมเมื่อผลการตรวจทางคลินิกหรือผลลานสายตาไม่ชัดเจน
OCT (เครื่องตรวจการเชื่อมโยงกันของแสง): สามารถประเมินการบางลงของชั้นเส้นใยประสาทจอตา (RNFL) และกลุ่มเซลล์ปมประสาทจอตา (GCL) ได้อย่างเป็นกลาง

การวินิจฉัยด้วยภาพ

การวินิจฉัยด้วยภาพเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอนของ DON (โรคเส้นประสาทตาจากโรคต่อมไทรอยด์) และการวางแผนการผ่าตัด

การตรวจ	ข้อดีหลัก
CT	ดีเยี่ยมในการแสดงภาพกระดูก เหมาะสมที่สุดสำหรับการวางแผนผ่าตัด
MRI (STIR)	มีประโยชน์ในการประเมินการอักเสบ

CT: มักแสดงให้เห็นภาวะเบียดเสียดบริเวณปลายเบ้าตา (apical crowding) ภาวะเบียดเสียดปลายเบ้าตาอย่างรุนแรงเป็นปัจจัยทำนายที่มีความไว 62% และความจำเพาะ 91% หากการสูญเสียเส้นประสาทตาที่ปลายเบ้าตาเกิน 50% ความไวจะอยู่ที่ 80% และความจำเพาะ 70.6% นอกจากนี้ยังใช้สำหรับการวางแผนผ่าตัดและการนำทางระหว่างผ่าตัด
MRI: โดยเฉพาะลำดับ STIR (Short Tau Inversion Recovery) สามารถประเมินการอักเสบได้ การโตของกล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียลและกลุ่มกล้ามเนื้อลีเวเตอร์/เรกตัสซุพีเรียร์เพิ่มอัตราการเกิด DON การตัดภาพแนวโคโรนาลเพียงอย่างเดียวอาจพลาดการกดทับเส้นประสาทตาใกล้กับวงแหวน Zinn ดังนั้นการใช้ภาพแนวแกนร่วมด้วยจึงสำคัญ

การตรวจทางคลินิก

รายงานพบว่า 96% ของผู้ป่วยที่เพิ่งเกิด DON มีระดับไทเทอร์สูงของอิมมูโนโกลบูลินกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSI) อย่างไรก็ตาม DON สามารถเกิดขึ้นได้แม้แอนติบอดีต่อตนเองทั้งหมดเป็นลบ ดังนั้นจึงไม่สามารถแยกการวินิจฉัยออกได้โดยอาศัยการตรวจทางซีรั่มเพียงอย่างเดียว

Q ควรให้ความสำคัญกับ CT หรือ MRI มากกว่ากัน?

CT มักเป็นตัวเลือกแรกเนื่องจากดีเยี่ยมในการแสดงภาพกระดูก รวดเร็ว ราคาถูก และเหมาะสมสำหรับการวางแผนผ่าตัด ในทางกลับกัน ลำดับ STIR ของ MRI ดีเยี่ยมในการประเมินการอักเสบ ทั้งสองอย่างเสริมกันและเลือกใช้ตามสถานการณ์

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาด้วยยา

การรักษาทางเลือกแรกสำหรับ DON คือการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบ pulse (หรือ half-pulse)

การรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบ pulse: Methylprednisolone (IVMP) 1 กรัม/วัน ฉีดเข้าหลอดเลือดดำเป็นเวลา 3 วันติดต่อกัน ถือเป็น 1 รอบ ให้ 1-3 รอบ¹⁾.
การรักษาต่อเนื่อง: หลังการรักษาแบบ pulse ให้เปลี่ยนเป็น prednisolone ชนิดรับประทาน หลีกเลี่ยงการลดขนาดยาอย่างรวดเร็วเพราะอาจทำให้เส้นประสาทตากำเริบได้
ข้อจำกัดของขนาดยาสะสม: การเกินขนาดยาสะสม 8 กรัม (เทียบเท่า prednisolone) เพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากตับวายเฉียบพลัน¹⁾ แนวทางปฏิบัติของญี่ปุ่นแนะนำให้ตรวจก่อนการรักษา เช่น การตรวจการทำงานของตับ การตรวจไวรัสตับอักเสบ และการตรวจ T-SPOT ก่อนการรักษาแบบ pulse¹⁾.

แนวทาง EUGOGO (2021) แนะนำให้ให้ขนาดสูงถึง 1 กรัมต่อวันเป็นเวลา 3 วัน และทำซ้ำทุกสัปดาห์หากจำเป็นเมื่อมีการตอบสนองที่ดีขึ้น

การฉายรังสีรักษา

การฉายรังสีรักษาจากภายนอก (EBRT) มุ่งเป้าไปที่ลิมโฟไซต์และไฟโบรบลาสต์เพื่อยับยั้งการอักเสบ เนื่องจากไม่มีผลทันที จึงไม่ใช้เป็นเดี่ยวในระยะเฉียบพลัน แต่ใช้เป็น adjunctive กับการรักษาด้วยสเตียรอยด์ การใช้ร่วมกับสเตียรอยด์มีรายงานว่าป้องกันการเกิด DON ได้

การผ่าตัดลดความดันในเบ้าตา

หากการทำงานของเส้นประสาทตาไม่ดีขึ้นภายใน 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบ pulse ให้พิจารณาการผ่าตัดลดความดันในเบ้าตาฉุกเฉิน ในญี่ปุ่น ผู้ป่วย DON 22-38% ได้รับการผ่าตัดลดความดันในเบ้าตา¹⁾.

แนวทางการผ่าตัดมีดังนี้:

แนวทางผ่านผิวหนัง: เข้าถึงผนังด้านข้างส่วนลึกผ่านรอยบากที่รอยพับหนังตาบน
แนวทางผ่านเยื่อบุตา: เข้าถึงพื้นเบ้าตารวมถึงผนังด้านในและเสาค้ำด้านหลัง
แนวทางส่องกล้องผ่านจมูก: ใช้สำหรับเข้าถึงผนังด้านใน

การลดการกดทับเส้นประสาทตาทำได้โดยการเพิ่มปริมาตรของปลายเบ้าตา ซึ่งรวมถึงผนังด้านใน พื้นเบ้าตา และผนังด้านนอกส่วนลึก การวางแผนด้วย CT ก่อนผ่าตัดและการนำทางระหว่างผ่าตัดมีประโยชน์

ข้อควรระวังก่อนการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี

การรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี (RAI) อาจทำให้อาการแย่ลงในผู้ป่วย TED ที่มีอยู่แล้วได้ถึง 20% แนะนำให้ใช้ยาเพรดนิโซนชนิดรับประทานเพื่อป้องกันก่อน RAI ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการแย่ลงของ TED หลัง RAI ได้แก่ การสูบบุหรี่ ระดับ T3 สูงก่อนการรักษา ภาวะไทรอยด์ต่ำหลังการรักษา และโรคกล้ามเนื้อโต

การพยากรณ์โรค

ด้วยการรักษาที่เหมาะสม ผู้ป่วยมากกว่า 70% จะฟื้นฟูการทำงานของการมองเห็นได้ โอกาสในการฟื้นฟูการมองเห็นสมบูรณ์จะสูงกว่าเมื่อทำการผ่าตัดลดการกดทับ

ในการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบชีพจร ต้องระวังปริมาณสะสมของเมทิลเพรดนิโซโลน เมื่อเกิน 8 กรัมเทียบเท่าเพรดนิโซน ความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บตับเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ การลดสเตียรอยด์อย่างรวดเร็วอาจทำให้โรคเส้นประสาทตากำเริบได้ จึงจำเป็นต้องลดขนาดยาอย่างค่อยเป็นค่อยไป

Q จะเกิดอะไรขึ้นหากไม่ดีขึ้นด้วยการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบชีพจร?

หากไม่เห็นการปรับปรุงการทำงานของเส้นประสาทตาภายใน 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษาแบบชีพจร จะพิจารณาผ่าตัดลดการกดทับเบ้าตาฉุกเฉิน ในญี่ปุ่น ผู้ป่วย DON 22–38% ได้รับการผ่าตัดลดการกดทับเบ้าตา ¹⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

กลไกหลายอย่างเกี่ยวข้องกับการเกิด DON

กลไกการกดทับ (สำคัญที่สุด): กล้ามเนื้อนอกลูกตาที่โตขึ้นกดทับเส้นประสาทตาที่ปลายเบ้าตา ขัดขวางการไหลของแอกโซพลาสซึม (axoplasmic flow) การฟื้นฟูการมองเห็นและลานสายตาทันทีหลังการผ่าตัดลดการกดทับเบ้าตาสนับสนุนกลไกนี้อย่างมาก กล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียลิสและกลุ่มกล้ามเนื้อเรกตัสซุพีเรียร์/ลิเวเตอร์พาลพีเบรจะอยู่ใกล้เส้นประสาทตาเมื่อผ่านแอนนูลัสออฟซินน์ ดังนั้นการโตของกล้ามเนื้อเหล่านี้จึงเพิ่มอุบัติการณ์ของ DON เป็นพิเศษ
กลไกการยืด (พบน้อย): ภาวะตาโปนรุนแรงทำให้เส้นประสาทตาถูกยืด ขัดขวางการทำงานของแอกซอนและการไหลเวียนเลือด พบได้น้อยกว่ากลไกการกดทับมาก
กลไกการอักเสบ: การอักเสบภายในเบ้าตาทำให้เกิดเส้นประสาทตาอักเสบ ประสิทธิภาพของคอร์ติโคสเตียรอยด์สนับสนุนกลไกนี้

สำหรับพยาธิสรีรวิทยาพื้นฐานของ TED การจับของแอนติบอดีตนเองกับตัวรับ TSH และตัวรับ IGF-1 บนไฟโบรบลาสต์ในเบ้าตาที่มีศักยภาพหลายทางทำให้เกิดลำดับเหตุการณ์ดังต่อไปนี้

การเปลี่ยนแปลงของไฟโบรบลาสต์เป็นเซลล์ไขมันหรือไมโอไฟโบรบลาสต์
การกระตุ้นทีลิมโฟไซต์ทำให้เกิดการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่น TNF-α และ IL-6
การสะสมของไกลโคซามิโนไกลแคน (GAG) และกรดไฮยาลูโรนิกทำให้เกิดอาการบวมน้ำในเบ้าตาและกล้ามเนื้อโตขึ้นเรื่อยๆ

ผลจากกระบวนการเหล่านี้ ปริมาตรภายในเบ้าตาเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดการกดทับหรือยืดเส้นประสาทตาภายใต้ข้อจำกัดของเบ้าตากระดูก

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

เทโปรตูมูแมบ (แอนติบอดีต่อต้าน IGF-1R)

เทโปรตูมูแมบเป็นโมโนโคลนอลแอนติบอดีที่จับกับโดเมนนอกเซลล์ของตัวรับ IGF-1 (IGF-1R) อย่างจำเพาะ และยับยั้งการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันใน TED

Cong และคณะ (2024) ในการวิเคราะห์อภิมานจาก RCT 5 รายการ (รวม 411 ราย) รายงานว่าเทโปรตูมูแมบทำให้ตาพร่าลดลงอย่างมีนัยสำคัญ คะแนนกิจกรรมทางคลินิก (CAS) ดีขึ้น และอาการเห็นภาพซ้อนดีขึ้นเมื่อเทียบกับยาหลอก ความเสี่ยงของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์และเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากกลุ่มยาหลอก²⁾

สำหรับ DON มีรายงานการศึกษาสังเกตการณ์หลายชิ้นที่แสดงให้เห็นว่าเทโปรตูมูแมบมีประสิทธิภาพในกรณีที่ดื้อต่อสเตียรอยด์ การฉายรังสี และการผ่าตัด ประสิทธิภาพของเทโปรตูมูแมบในผู้ป่วยญี่ปุ่นคาดว่าจะมีการวิจัยในอนาคต¹⁾

ริตูซิแมบและโทซิลิซูแมบ

ริตูซิแมบ (แอนติบอดีต่อต้าน CD20): กำหนดเป้าหมายไปที่เซลล์บี กำลังถูกศึกษาในโรคเบ้าตาอักเสบที่ยังคงมีการอักเสบและดื้อต่อการรักษา
โทซิลิซูแมบ (แอนติบอดีต่อต้าน IL-6): ยับยั้งสัญญาณ IL-6 มีรายงานประสิทธิภาพที่จำกัดในกรณีที่ดื้อต่อการรักษา

หลักฐานประสิทธิผลของ rituximab และ tocilizumab สำหรับ DON ยังมีจำกัด และจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม

การเปลี่ยนจากภาวะไทรอยด์ต่ำไปเป็นโรคเกรฟส์และ DON

Mizuochi และคณะ (2025) รายงานกรณีผู้หญิงอายุ 55 ปีที่เปลี่ยนจากภาวะไทรอยด์ต่ำไปเป็นโรคเกรฟส์และพัฒนาเป็น DON หลังจากได้รับการรักษาแบบพัลส์ขนาด 1 กรัม 3 รอบ อาการดำเนินไปเป็น DON แต่การมองเห็นฟื้นตัวหลังการรักษาแบบพัลส์เพิ่มเติม อย่างไรก็ตาม กิจกรรมของโรคยังคงอยู่นานกว่า 4 ปี และผู้ป่วยมีอาการกำเริบ 5 ครั้ง มีการรักษาแบบพัลส์ขนาด 0.5 กรัมสัปดาห์ละครั้งแบบผู้ป่วยนอกซ้ำ และขนาดสะสมของ methylprednisolone สูงถึง 59.5 กรัมโดยไม่มีผลข้างเคียงร้ายแรง ¹⁾

รายงานนี้ชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของการติดตามอย่างระมัดระวัง (CAS, TSAb และ MRI วงโคจร) ในการจัดการ DON ในระยะยาว

Q สามารถใช้ teprotumumab สำหรับ DON ได้หรือไม่?

ปัจจุบัน teprotumumab ยังไม่ได้รับการยอมรับว่าเป็นการรักษามาตรฐานสำหรับ DON อย่างไรก็ตาม มีการศึกษาสังเกตหลายรายงานว่ามีประสิทธิผลในกรณี DON ที่ดื้อต่อสเตียรอยด์และการฉายรังสี และคาดว่าจะมีการวิจัยเพิ่มเติม

8. เอกสารอ้างอิง

Mizuochi K, Hiromatsu Y, Nakamura Y, et al. Transition from hypothyroidism to Graves’ disease, development of thyroid eye disease, progression to optic neuropathy after inpatient pulse therapy, and long-term administration of outpatient pulse therapy: a case report with review of literature. Endocr J. 2025;72(1):115-122.
Cong X, Pei L, Hu H. Teprotumumab for treating active thyroid eye disease: a meta-analysis. Medicine. 2024;104:e42966.
Potvin ARGG, Pakdel F, Saeed P. Dysthyroid Optic Neuropathy. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2023;39(6S):S65-S80. PMID: 38054987.