Компрессионная оптическая нейропатия

Ключевые моменты с первого взгляда

Основные моменты этого заболевания

• Это оптическая нейропатия, вызванная сдавлением зрительного нерва объемными образованиями (опухоли, аневризмы, кисты и т.д.) или увеличением экстраокулярных мышц при тиреоидной офтальмопатии.
• Наиболее частым местом сдавления является вершина глазницы. Причины включают тиреоидную офтальмопатию, назальную оптическую нейропатию, лимфому, гранулематоз с полиангиитом и гипертрофический пахименингит.
• При поражениях хиазмы типична битемпоральная гемианопсия, и наиболее частой причиной является аденома гипофиза.
• Тиреоидная оптическая нейропатия осложняет 3–8,6% случаев тиреоидной офтальмопатии и примерно в 70% случаев является двусторонней.
• Основными методами диагностики являются исследование поля зрения (периметрия Хамфри) и МРТ (оценка коронарных и аксиальных срезов важна).
• Принцип лечения — хирургическое удаление причинного поражения, требующее мультидисциплинарного подхода.
• Декомпрессия может улучшить зрительную функцию, но при далеко зашедшей атрофии зрительного нерва восстановление ограничено.

1. Что такое компрессионная оптическая нейропатия?

Компрессионная оптическая нейропатия — это общий термин для поражений зрительного нерва, вызванных сдавлением. К объемным образованиям относятся опухоли, аневризмы, гематомы, абсцессы и кисты.

Сдавление зрительного нерва в любом месте может вызвать компрессионную оптическую нейропатию. Наиболее частым местом сдавления является вершина глазницы, с такими причинами, как тиреоидная офтальмопатия, назальная оптическая нейропатия, гемангиома, лимфома, гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера) и гипертрофический пахименингит. На уровне хиазмы наиболее частой причиной является аденома гипофиза, а у детей чаще встречается краниофарингиома.

Характер дефекта поля зрения значительно различается в зависимости от того, где происходит сдавление по ходу зрительного пути. Возможность локализовать поражение по характеру дефекта поля зрения имеет чрезвычайно важное клиническое значение.

Дистиреоидная оптическая нейропатия является одним из наиболее тяжелых проявлений тиреоидной офтальмопатии. Она возникает из-за повышения внутриглазничного давления вследствие увеличения экстраокулярных мышц и орбитальной жировой клетчатки, что сдавливает зрительный нерв. В худшем случае это может привести к слепоте, но при соответствующем лечении можно ожидать улучшения зрительной функции, поэтому важна ранняя диагностика. Она осложняет 3–8,6% случаев тиреоидной офтальмопатии и примерно в 70% случаев является двусторонней.

Частота орбитальных опухолей в Японии представлена ниже.

Доброкачественные (топ-5)	Доля	Злокачественные (топ-3)	Доля
Идиопатическое воспаление глазницы	20%	Злокачественная лимфома	Наиболее часто
Плеоморфная аденома	13%	Рак слезной железы	—
Гемангиома	13%	Метастатическая опухоль	—
Дермоидная киста	10 %	—	—
Реактивная лимфоидная гиперплазия	10 %	—	—

Q Какова наиболее частая причина компрессионной оптической нейропатии?

A

В области хиазмы наиболее частой причиной является аденома гипофиза. В области вершины орбиты наиболее распространена эндокринная офтальмопатия, за ней следуют идиопатическое воспаление орбиты, плеоморфная аденома и гемангиома. У детей часто встречается краниофарингиома.

2. Основные симптомы и клинические признаки

Субъективные симптомы

Типично начало с медленно прогрессирующего одностороннего снижения зрения. Однако при апоплексии гипофиза или разрыве аневризмы начало острое. Поле зрения характеризуется концентрическим сужением или парацентральной скотомой.

• Снижение зрения: чаще одностороннее. Острое двустороннее снижение зрения встречается редко.
• Темная область в поле зрения: пациент может не замечать височный дефект поля зрения.
• Головная боль : часто связана с повышением внутричерепного давления
• Глазная и периорбитальная боль : вследствие натяжения тройничного нерва или растяжения твердой мозговой оболочки
• Диплопия : возникает из-за нарушения подвижности глаза, вызванного опухолью
• Эпилептические припадки : могут появляться при внутричерепных поражениях
• Эндокринные симптомы : сопутствуют поражению гипофиза вблизи перекреста зрительных нервов

Клинические признаки (обнаруживаемые врачом при осмотре)

Характерные признаки в зависимости от места сдавления представлены ниже.

Орбитальное поражение

Экзофтальм : наиболее характерный признак.

Отек диска зрительного нерва : появляется на ранних стадиях, при прогрессировании переходит в побледнение и атрофию.

RAPD : относительный афферентный зрачковый дефект.

Складки сосудистой оболочки : возникают из-за сдавления глазного яблока опухолью.

Оптикоцилиарные шунтирующие сосуды : на самом деле ретинохориоидальные венозные коллатерали.

Особенности тиреоидной оптической нейропатии : Экзофтальм не обязательно выражен. Степень снижения остроты зрения варьирует от легкой до отсутствия светоощущения, но более половины пациентов сохраняют остроту зрения ≥ 0,5. Снижение критической частоты слияния мельканий, нарушение цветового зрения. RAPD положительный (односторонний или асимметричный).

Хиазмальное поражение

Битемпоральная гемианопсия: классический признак, возникающий при сдавлении перекрещивающихся носовых волокон. Часто асимметричная неполная гемианопсия.

Юнкционная скотома: центральная скотома пораженного глаза + контралатеральный верхневисочный дефект поля зрения, указывающий на поражение переднего отдела хиазмы.

Лентовидная атрофия зрительного нерва: бледность диска с височной и носовой сторон в хронической стадии.

Ретрохиазмальные поражения

Зрительный тракт: инконгруэнтная гомонимная гемианопсия + ОЗР (RAPD). Вблизи ножки мозга сопровождается контралатеральной гемиплегией.

Височная доля: гомонимная верхнеквадрантная гемианопсия («пирог в небе»). Отражает поражение петли Мейера.

Теменная доля: гомонимная нижнеквадрантная гемианопсия («пирог на полу»). Может сопровождаться синдромом Герстмана или односторонним пространственным игнорированием.

Затылочная доля: конгруэнтная гомонимная гемианопсия. Возможно макулярное сохранение.

При компрессионной оптической нейропатии диск зрительного нерва сначала отечен, а при задержке лечения прогрессирует до бледности и атрофии. ОКТ выявляет локальное истончение внутренних слоев сетчатки, соответствующее дефекту поля зрения.

При компрессионной оптической нейропатии вследствие фиброзной дисплазии клиновидной кости в одном отчете описаны глаукоматозная экскавация диска, истончение слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) во всех квадрантах и диффузная потеря слоя ганглиозных клеток на ОКТ⁵⁾.

Q Какие еще паттерны дефектов поля зрения возникают помимо битемпоральной гемианопсии?

A

В переднем отделе хиазмы возникают юнкционная скотома (центральная скотома пораженного глаза + контралатеральный верхневисочный дефект) или юнкционная скотома Тракуэра (монокулярный гемианопический дефект). Позади хиазмы в зависимости от места сдавления появляются гомонимная гемианопсия или квадрантная гемианопсия. При поражениях вершины орбиты возникают концентрическое сужение поля зрения или парацентральная скотома.

3. Причины и факторы риска

Причины компрессионной оптической нейропатии классифицируются по месту сдавления вдоль зрительного пути.

Орбитальные опухоли

• Внутриконусные: кавернозная гемангиома, менингиома оболочки зрительного нерва, шваннома, рабдомиосаркома и др.
• Внеконусные: лимфома (наиболее частая злокачественная), метастатические опухоли (у взрослых часто рак молочной железы и легких), опухоли слезной железы, инвазия опухолей околоносовых пазух и др.
• Межкомпартментные: лимфангиома, нейрофиброма (плексиформная/диффузная), капиллярная гемангиома и др.

Поражения вершины орбиты (воспалительные/инфильтративные)

• Гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера): системный васкулит, поражающий вершину орбиты и сдавливающий зрительный нерв.
• Гипертрофический пахименингит: утолщение твердой мозговой оболочки вокруг вершины орбиты и зрительного канала, сдавливающее зрительный нерв. Обычно не визуализируется на стандартной МРТ, требуется МРТ с контрастом.
• Тиреоидная офтальмопатия (тиреоидная оптическая нейропатия): увеличение наружных глазных мышц и орбитального жира приводит к повышению внутриорбитального давления и сдавлению зрительного нерва в области вершины орбиты. Встречается в 3–8,6% случаев тиреоидной офтальмопатии.

Внутричерепные / вблизи хиазмы

• Опухолевые (частые): аденома гипофиза (наиболее частая), краниофарингиома, менингиома²⁾, глиома зрительного нерва.
• Опухолевые (редкие): хордома, герминогенная опухоль, лейкоз, лимфома, метастатическое заболевание.
• Неопухолевые: мукоцеле околоносовых пазух (клиновидной/решетчатой), арахноидальная киста, киста кармана Ратке, фиброзная дисплазия.

Сосудистые

• Аневризма: аневризма передней соединительной артерии, аневризма внутренней сонной артерии. Может увеличиваться после установки стента-флоудивиртера⁸⁾.
• Апоплексия гипофиза: причина внезапного дефекта поля зрения.
• Кавернозная гемангиома / АВМ: повреждение зрительного пути как за счет сдавления, так и за счет ишемии.

Ретрохиазмальные поражения

У взрослых чаще встречаются сосудистые и ишемические причины. У детей обычно опухолевые.

• Кровоизлияние: гипертоническое кровоизлияние, амилоидная ангиопатия, сосудистая мальформация
• Первичные опухоли головного мозга: глиома, астроцитома, олигодендроглиома
• Метастатические опухоли: часто из легких, молочной железы или меланомы

Прочее

• Инфекции: инфицирование мукоцеле околоносовых пазух¹⁾, эхинококковая киста⁹⁾ (рассмотреть в эндемичных регионах)
• Недифференцированная карцинома носа и околоносовых пазух (SNUC): крайне агрессивна, может сдавливать оба зрительных нерва⁶⁾
• Рак носоглотки: сдавливает зрительный нерв при инфильтрации вершины глазницы. Двустороннее поражение редко, но прогноз плохой⁷⁾
• Пневмосинус дилатанс: аномальное расширение клиновидной пазухи, сужающее зрительный канал, редкое состояние¹⁰⁾

Признаки, требующие внимания

При необъяснимом снижении зрения или аномалиях поля зрения проведите визуализацию для исключения компрессионного поражения. При острой двусторонней потере зрения возможны мукоцеле пазухи или злокачественная опухоль.

4. Диагностика и методы обследования

Исследование поля зрения

Всем пациентам с необъяснимым нарушением зрения рекомендуется автоматическая периметрия Хамфри (24-2, 30-2, 10-2). По характеру дефекта поля зрения можно предположить место компрессии и определить стратегию визуализации.

Исследование поля зрения также полезно для оценки прогрессирования заболевания и эффективности лечения, и должно проводиться в динамике.

Лучевая диагностика

Метод исследования	Преимущества	Основные показания
КТ	Отлично выявляет костные поражения, кальцификаты и разрушение костей	Орбитальные костные поражения, планирование операции
МРТ	Оптимальна для оценки мягких тканей. Золотой стандарт	Качественная диагностика опухолей, оценка зрительного нерва
ПЭТ/КТ	Поиск отдаленных метастазов	Стадирование злокачественных опухолей

Т2-взвешенные изображения МРТ полезны для дифференциации характеристик опухоли. Солидные опухоли (лимфома, менингиома и др.) дают низкий или изоинтенсивный сигнал, тогда как сосудистые и кистозные опухоли (кавернозная гемангиома, дермоидная киста и др.) дают высокий сигнал. Контрастная МРТ с динамическим исследованием также полезна; для кавернозной гемангиомы характерно отсроченное накопление контраста.

При оценке поражений верхушки глазницы важен выбор плоскости сканирования. Сдавление зрительного нерва в области верхушки глазницы (apical crowding) при тиреоидной офтальмопатии оценивается в коронарной проекции. Натяжение зрительного нерва (optic nerve stretching) оценивается в аксиальной проекции. Поражения верхушки глазницы могут быть трудно обнаружимы из-за плотной анатомии вокруг зрительного нерва, требуется осторожность. Гипертрофический пахименингит виден только на МРТ с контрастированием, которое выявляет воспалительное утолщение твердой мозговой оболочки.

Анализы крови

• РЭА: уровень выше 5,0 нг/мл указывает на высокую вероятность метастатической опухоли
• IgG4: полезен для дифференциальной диагностики IgG4-ассоциированных заболеваний
• sIL-2R, ЛДГ, β2-микроглобулин: маркеры системного распространения злокачественной лимфомы
• Эндокринологические тесты: проводятся при подозрении на аденому гипофиза

ОКТ

Оптическая когерентная томография (ОКТ) выявляет локальное истончение внутренних слоев сетчатки и полезна для раннего выявления легкой атрофии зрительного нерва. Она может обнаружить нарушения раньше, чем исследование поля зрения. Также помогает в оценке прогноза после лечения.

Дифференциальная диагностика с глаукомой

Компрессионная оптическая нейропатия может проявляться глаукомоподобной экскавацией диска зрительного нерва ⁵⁾. Следующие признаки указывают на неглаукомную этиологию:

• Возраст младше 50 лет
• Головная боль или периорбитальная боль
• Дефект поля зрения, пересекающий вертикальный меридиан
• Быстрое снижение остроты зрения
• Бледность, несоразмерная экскавации диска
• Асимметричное снижение остроты зрения и дефекты поля зрения

Имеются сообщения о том, что у 6,5% пациентов с диагнозом глаукомы нормального давления были обнаружены клинически значимые внутричерепные компрессионные поражения ⁵⁾.

Q Как отличить глаукому от компрессионной оптической нейропатии?

A

Глаукома проявляется дугообразной скотомой по ходу горизонтальных волокон, тогда как компрессионная оптическая нейропатия характеризуется дефектами поля зрения, затрагивающими вертикальный меридиан. Бледность, несоразмерная экскавации диска зрительного нерва, быстрое снижение зрения и начало в возрасте до 50 лет указывают на компрессионное поражение. При подозрении проводится нейровизуализация.

5. Стандартные методы лечения

Принципы лечения

Большинство опухолевых поражений, сдавливающих зрительные пути, требуют хирургического вмешательства как для диагностики (патологическое подтверждение), так и для лечения (устранение масс-эффекта). Необходимо мультидисциплинарное взаимодействие (офтальмология, нейрохирургия, оториноларингология, эндокринология и др.) в зависимости от причины.

Лечение в зависимости от причины

• Аденома гипофиза: За исключением пролактиномы, операция является лечением первой линии. При пролактиноме основное значение имеет медикаментозная терапия (бромокриптин, каберголин). При других опухолях головного мозга дополнительно к операции проводится лучевая терапия.
• Орбитальная опухоль: Доброкачественные опухоли лечатся полным хирургическим удалением. Плеоморфная аденома слезной железы имеет высокий уровень рецидивов после простой энуклеации.
• Злокачественная лимфома: Высокая радиочувствительность. При локализованной в орбите форме облучение около 30 Гр, при средней и высокой степени злокачественности — около 40 Гр.
• Инфильтративная оптическая нейропатия (лейкоз и др.): Клетки лейкоза радиочувствительны, лучевая терапия является лечением первой линии. При раннем начале оптическая нейропатия улучшается в короткие сроки.
• Метастатическая опухоль: При раке молочной железы и предстательной железы может быть эффективна гормональная терапия. Также применяется системная химиотерапия.
• Тиреоидная офтальмопатия (тиреоидная оптическая нейропатия): Лечение первой линии — пульс-терапия стероидами или полупульс. После 1–3 курсов переходят на пероральный прием преднизолона. Быстрое снижение дозы может вызвать рецидив оптической нейропатии, поэтому его следует избегать. При стероидной резистентности проводится орбитальная декомпрессия. При адекватном лечении более 70% пациентов восстанавливают зрительные функции.
• Мукоцеле околоносовых пазух: Экстренная эндоскопическая хирургия пазух с декомпрессией является лечением первой линии ¹⁾⁴⁾. Исходная острота зрения считается важным прогностическим фактором ¹⁾.
• Фиброзная дисплазия кости: При компрессии зрительного нерва с симптомами рассмотреть хирургическую декомпрессию. Показания к операции при бессимптомных случаях спорны⁵⁾

Прогноз

После устранения компрессии хиазмы наблюдается улучшение остроты зрения и полей зрения. Однако если атрофия зрительного нерва уже очевидна, прогноз зрительных функций неблагоприятный. Измерение толщины сетчатки с помощью ОКТ полезно для оценки прогноза после лечения.

При компрессионной оптической нейропатии задержка вмешательства на 7–10 дней и более повышает риск необратимого нарушения зрения⁴⁾.

Меры предосторожности при лечении

• Применение стероидов в дозе, превышающей 8 г в эквиваленте преднизолона, повышает риск острого поражения печени
• Злокачественная лимфома также уменьшается под действием стероидов, поэтому не следует считать её доброкачественной только на основании уменьшения
• Перед введением стероидов исключить инфекционное поражение (при грибковом очаге возможно ухудшение)
• Облучение в дозе более 30 Гр увеличивает риск радиационной катаракты, ретинопатии и оптической нейропатии

Q Восстанавливается ли зрение после устранения компрессии зрительного нерва?

A

После устранения компрессии можно ожидать улучшения остроты зрения и полей зрения. Однако при выраженной атрофии зрительного нерва восстановление ограничено. Чем лучше исходное зрение, тем благоприятнее прогноз. При тиреоидной оптической нейропатии после адекватного лечения зрительные функции восстанавливаются примерно у 70% пациентов и более.

6. Патофизиология и подробные механизмы развития

Анатомия зрительного пути и ход волокон

Зрительный путь проходит: ганглиозные клетки сетчатки → зрительный нерв → хиазма → зрительный тракт → латеральное коленчатое тело (ЛКТ) → зрительная лучистость → стриарная кора (V1).

В хиазме носовые волокна сетчатки перекрещиваются на противоположную сторону, а височные волокна сетчатки не перекрещиваются и идут по своей стороне. Носовые волокна обрабатывают височное поле зрения, височные волокна — носовое поле зрения. Следовательно, сдавление перекрещивающихся волокон вызывает дефект височного поля зрения, а сдавление неперекрещивающихся волокон — дефект носового поля зрения.

В качестве причины юнкциональной скотомы было предложено колено Вильбранда (структура, в которой нижние носовые волокна сетчатки противоположной стороны немного входят в ипсилатеральный зрительный нерв, прежде чем направиться к перекресту), но его существование является спорным.

Соответствие зрительной лучистости и коры

Зрительная лучистость выходит из ЛКТ дорсально и разделяется на два пучка.

• Нижняя группа волокон (петля Мейера) : огибает височную долю и передает информацию верхнего поля зрения. Поражения височной доли вызывают гомонимную верхнюю квадрантную гемианопсию.
• Верхняя группа волокон (теменной пучок) : проходит через глубину теменной доли и передает информацию нижнего поля зрения. Поражения теменной доли вызывают гомонимную нижнюю квадрантную гемианопсию.

Верхушка коры затылочной доли (область, соответствующая макуле) получает двойное кровоснабжение от средней мозговой артерии и задней мозговой артерии, поэтому повреждение одного сосудистого бассейна может привести к макулярному спасению.

Механизмы повреждения зрительного нерва

В развитии компрессионной оптической нейропатии участвуют несколько механизмов ¹⁾.

• Прямая компрессия : физическое сдавление зрительного канала опухолью, приводящее к аксональному повреждению.
• Нарушение кровотока : прекращение кровоснабжения зрительного нерва из-за компрессии.
• Распространение воспаления : инфицированное содержимое мукоцеле распространяется непосредственно на оболочку зрительного нерва.

Что касается патогенеза тиреоидной оптической нейропатии, восстановление остроты зрения и дефектов поля зрения сразу после орбитальной декомпрессии позволяет предположить, что компрессия является основным фактором, но также рассматриваются такие механизмы, как ишемия и воспаление.

Влияние опухоли на зрительный перекрест включает как прямую компрессию, так и воспалительные нарушения кровотока.

При поражениях височной доли, вызванных компрессионными поражениями, по сравнению с сосудистыми поражениями, края дефектов поля зрения имеют более плавный изоптерный паттерн.

Кровоснабжение ЛКТ осуществляется передней ворсинчатой артерией и задней ворсинчатой артерией. В зависимости от места повреждения каждой мелкой артерии возникают сегментарные гомонимные дефекты поля зрения.

7. Новейшие исследования и перспективы на будущее (отчёты на стадии исследований)

Пациентам: обязательно прочитайте

Нижеприведённая информация в настоящее время находится на стадии исследований или клинических испытаний и не является стандартным лечением, доступным в обычных больницах. Это справочная информация для специалистов о будущем развитии медицины.

Лечение компрессионной оптической нейропатии (КОН) при эндокринной офтальмопатии тепротумумабом

Тепротумумаб (моноклональное антитело, ингибирующее IGF-1R) является первым одобренным препаратом для лечения эндокринной офтальмопатии. Пациенты с компрессионной оптической нейропатией (КОН) были исключены из клинических исследований, но сообщалось об эффективности при лёгкой КОН.

Chiou и соавт. (2021) сообщили, что двум пациентам с лёгкой КОН вследствие эндокринной офтальмопатии, резистентной к внутривенным стероидам, вводили тепротумумаб, и в обоих случаях дефекты поля зрения полностью исчезли ³⁾. У первого пациента исчезновение подтвердилось после третьего введения, у второго — после второго.

Ведение увеличения аневризмы после установки флоу-дивертера

Tsuei и соавт. (2022) сообщили о случае аневризмы внутренней сонной артерии в области переднего клиновидного отростка размером 17 мм, в которую был установлен флоу-дивертер (Pipeline embolization device). Несмотря на полную окклюзию аневризмы по данным ангиографии, аневризма увеличилась и вызвала компрессионную оптическую нейропатию ⁸⁾. Микрохирургическая декомпрессия зрительного нерва с коагуляцией и сморщиванием аневризмы улучшила поле зрения.

Эндоскопическая трансназальная декомпрессия зрительного канала (ЭТДЗК)

Zhou и соавт. (2024) выполнили эндоскопическую трансназальную декомпрессию зрительного канала (ЭТДЗК) четырём пациентам подросткового возраста (средний возраст 12,75 лет, все мужского пола) с нарушением зрения вследствие пневмосинуса дилатанс клиновидной кости ¹⁰⁾. Все были резистентны к пульс-терапии стероидами, но после ЭТДЗК острота зрения улучшилась.

Пределы лечения компрессионной оптической нейропатии, вызванной злокачественной опухолью

Kong и соавт. (2022) сообщили о случае двусторонней инфильтрации вершины орбиты назофарингеальной карциномой, приведшей к потере светоощущения ⁷⁾. Была проведена терапия стероидами, химиотерапия и лучевая терапия, но правый глаз не восстановил светоощущение, а левый — только счёт пальцев. Зрительный нерв считается черепным нервом с наименьшей скоростью восстановления ⁷⁾.

Эхинококковая киста в эндемичных регионах

Haydar и соавт. (2024) сообщили о случае 22-летнего мужчины из Афганистана с компрессионной оптической нейропатией, вызванной эхинококковой кистой, развившейся в нижней прямой мышце ⁹⁾. Полное удаление и длительное лечение альбендазолом привели к восстановлению остроты зрения с 20/200 до 20/20.

---

8. Список литературы

1. Che SA, Lee YW, Yoo YJ. Compressive optic neuropathy due to posterior ethmoid mucocele. BMC Ophthalmol. 2023;23:426.
2. Teng Siew T, Mohamad SA, Sudarno R, et al. Unilateral proptosis and bilateral compressive optic neuropathy in a meningioma patient. Cureus. 2024;16(2):e53728.
3. Chiou CA, Reshef ER, Freitag SK. Teprotumumab for the treatment of mild compressive optic neuropathy in thyroid eye disease: a report of two cases. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;22:101075.
4. Deb N, Neena A, Sarkar S, et al. Bilateral compressive optic neuropathy secondary to sphenoid sinus mucocele mimicking bilateral retrobulbar neuritis. Saudi J Ophthalmol. 2021;35:368-370.
5. Kiyat P, Top Karti D, Esen Ö, Karti Ö. Sphenoid bone dysplasia: a rare cause of compressive optic neuropathy mimicking glaucoma. Turk J Ophthalmol. 2023;53:70-73.
6. Hassan MN, Wan Hitam WH, Masnon NA, et al. Compressive optic neuropathy secondary to sinonasal undifferentiated carcinoma in a young male. Cureus. 2021;13(10):e19042.
7. Kong Y, Ng GJ. Rare early presentation of bilateral compressive optic neuropathy with complete vision loss from nasopharyngeal carcinoma. BMJ Case Rep. 2022;15:e248902.
8. Tsuei YS, Fu YY, Chen WH, et al. Compressive optic neuropathy caused by a flow-diverter-occluded-but-still-growing supraclinoid internal carotid aneurysm: illustrative case. J Neurosurg Case Lessons. 2022;4(1):CASE22139.
9. Haydar AA, Rafizadeh SM, Rahmanikhah E, et al. Orbital intramuscular hydatid cyst causing compressive optic neuropathy: a case report and literature review. BMC Ophthalmol. 2024;24:257.
10. Zhou X, Xu Q, Zhang B, et al. Sphenoidal pneumosinus dilatans associated compressive optic neuropathy: a case series of four adolescent patients. Heliyon. 2024;10:e38763.