چینهای مشیمیه (choroidal folds; CF) یک ناهنجاری مورفولوژیک خطی یا شیارمانند در قطب خلفی چشم است که در اثر موجدار شدن مشیمیه، غشای بروخ و اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) ایجاد میشود.
در افتالموسکوپی، قلهها (تاجها) به رنگ زرد روشن و درهها (کفها) به رنگ قهوهای تیره دیده میشوند. در آنژیوگرافی فلورسئین (FA)، تصاویر خطی با هیپرفلورسانس و هیپوفلورسانس متناوب ظاهر میشوند. معمولاً به صورت افقی یا مورب و موازی با یکدیگر قرار دارند و در افت فشار چشم، به صورت شعاعی در اطراف دیسک بینایی گسترش مییابند. به ندرت از خط استوا به سمت جلو گسترش مییابند.
اصطلاح «چینهای کوریورتینال» نیز استفاده میشود که ممکن است به وضعیتی اشاره داشته باشد که در آن نه تنها مشیمیه و RPE، بلکه تمام لایههای شبکیه به صورت موجی درآمدهاند. تفاوت این دو را میتوان با OCT ارزیابی کرد (به بخش «یافتههای بالینی» مراجعه کنید).
یک مخفف معروف برای به خاطر سپردن علل، T.H.I.N. R.P.E. است1).
حروف اول عبارتند از: Tumors (تومورها)، Hypotony (افت فشار چشم)، Hyperopia (دوربینی شدید)، Inflammation (التهاب)، contracting Neovascular membrane (غشای نئوواسکولار منقبضشونده)، Retrobulbar mass (توده پشت کره چشم)، Papilledema (ادم پاپی)، Extraocular hardware (وسایل خارج چشمی).
منشأ کره چشم و مشیمیه
فشار پایین چشم: پس از جراحی، ضربه، یا نارسایی جسم مژگانی. الگوی شعاعی از دیسک بینایی مشخصه آن است.
تومور مشیمیه یا رگهای جدید مشیمیه: ناشی از برآمدگی موضعی یا انقباض.
دوربینی شدید یا میکروفتالمی: کوتاهی محور چشم باعث فشردگی نسبی قطب خلفی میشود.
علل چشمی و سیستمیک
تومور حدقه یا بیماری تیروئید چشم: فشار پشت کره چشم نیروی فشاری به دیواره خلفی وارد میکند.
افزایش فشار داخل جمجمه (IIH یا ناهنجاری کیاری): گشادشدگی غلاف عصب بینایی منجر به فشار بر دیواره خلفی میشود.
اسکلریت خلفی: التهاب و ضخیمشدن و تغییر شکل صلبیه علت آن است.
پس از جراحی و ایدیوپاتیک
پس از ترابکولکتومی: ممکن است به دلیل فشار پایین چشم یا همراه با جراحی آب مروارید ایجاد شود.
پس از بستن صلبیه: تغییر شکل صلبیه علت مستقیم آن است.
ایدیوپاتیک: علت ناشناخته. ممکن است دوطرفه و بدون ادم پاپی باشد.
علائم CF بسته به محل و شدت ضایعه بسیار متفاوت است.
یافتههای اصلی آزمایشگاهی در زیر آورده شده است.
آنژیوگرافی فلورسئین (FA): الگوی راهراه متشکل از هیپرفلورسنس (قلهها = نواحی نازکشدن RPE) و هیپوفلورسنس (درهها = نواحی ضخیمشدن و همپوشانی RPE) مشخصه این بیماری است. نکته مهم عدم وجود نشت در مراحل بعدی است و در صورت عدم وجود CNV، رنگپذیری رخ نمیدهد. در موارد بیماری VKH نیز گزارش شده است که در FA، هیپوفلورسنس خطی در نواحی CRF دیده میشود5).
OCT: مهمترین آزمایش برای ارزیابی ویژگیهای CF است. میتواند CF و CRF را به شرح زیر تشخیص دهد.
ارزیابی ظاهر چینها با SD-OCT ممکن است نشانههای چینخوردگی، افزایش ضخامت فووئا و شکاف مایع بین لایه گرانول خارجی و لایه شبکهای خارجی را نشان دهد2).
شکل چینها و یافتههای آزمایشگاهی را خلاصه کنید.
| یافته | ویژگی |
|---|---|
| چینهای مشیمیه | موجخوردگی RPE و مشیمیه، سطح شبکیه صاف است |
| چینهای کوریورتینال | لایه کامل شبکیه موجدار میشود |
MRI و سونوگرافی B-scan: در موارد SAHCF (سندرم دوربینی اکتسابی و کروی شدن کره چشم)، MRI صاف شدن قطب خلفی و علامت “V” عصب بینایی را نشان میدهد4). همچنین برای رد توده رتروبولباری و اسکلریت خلفی مفید است.
یافتههای پاپی: در موارد کیاری ۱ همراه با فرورفتگی قاعده جمجمه، ادم پاپی درجه I فرنل گزارش شده است3) که به عنوان یافتهای مهم نشاندهنده افزایش فشار داخل جمجمه است.
ضخامت مشیمیه: در یک مطالعه، ضخامت مشیمیه پارافووئال (PCT) در چشمهای مبتلا به SAHCF با استفاده از EDI-OCT، 138 میکرومتر گزارش شده است که در مقایسه با 91 میکرومتر در چشم سالم، به طور قابل توجهی افزایش یافته بود4).
CF چینهایی در لایههای زیرین شامل مشیمیه، غشای بروخ و RPE است، در حالی که سطح شبکیه صاف باقی میماند (در مورد چینهای مشیمیه). از سوی دیگر، غشای اپیرتینال یک بافت غشایی است که روی سطح شبکیه تشکیل میشود و عمدتاً چینهای لایه داخلی ناشی از کشش را ایجاد میکند. OCT میتواند این دو را به وضوح از هم متمایز کند.
علل CF متنوع هستند. از نظر بالینی، تشخیصهای افتراقی بر اساس یکطرفه یا دوطرفه بودن متفاوت است.
علل شایع یکطرفه و دوطرفه در زیر آورده شده است.
| علل شایع یکطرفه | علل شایع دوطرفه |
|---|---|
| تومورهای چشمی و فشار پایین چشم | بیماری تیروئید چشم و دوربینی شدید |
| اسکلریت خلفی و تروما | IIH و میکروفتالمی |
ویژگیهای اصلی بر اساس علت به شرح زیر است.
SAHCF (سندرم دوربینی اکتسابی و چینهای مشیمیه) یک سندرم دوربینی اکتسابی با چینهای مشیمیه همراه با مسطح شدن قطب خلفی چشم و کوتاه شدن محور چشم است. ممکن است فشار داخل جمجمه افزایش یافته باشد و حتی در صورت عدم وجود ادم پاپی، اندازهگیری فشار مایع مغزی-نخاعی از طریق پونکسیون کمری توصیه میشود 4). مسطح شدن قطب خلفی و علامت «V» عصب بینایی در MRI سرنخهای تشخیصی هستند.
تشخیص CF با بررسی یافتههای فوندوس شروع میشود و برای یافتن علت به آزمایشهای چندجانبه نیاز است.
آنژیوگرافی فلورسئین (FA)
نوارهای متناوب هایپرفلورسنت و هیپوفلورسنت: قلهها و درهها به صورت نواری ظاهر میشوند. این اساس تشخیص است.
بدون نشت در مراحل پایانی: در صورت عدم وجود CNV، رنگآمیزی یا نشت دیده نمیشود. همچنین برای طبقهبندی شدت مفید است.
توموگرافی انسجام نوری (OCT)
تشخیص CF در مقابل CRF: میتوان تشخیص داد که فقط RPE و مشیمیه درگیر هستند یا کل شبکیه موجدار شده است.
EDI-OCT: ارزیابی کمی ضخامت مشیمیه (SFCT و PCT). میتواند به عنوان نشانگر بیماری عمل کند.
تصویربرداری (MRI و B-scan)
رد توده پشت کره چشم و اسکلریت: جستجوی ضایعات مداری و داخل جمجمه با CT/MRI.
مسطح شدن قطب خلفی و علامت «V» عصب بینایی: یافتههای مشخصه MRI در SAHCF4).
سایر یافتههای مهم تشخیصی در زیر آورده شده است.
هیچ درمان اختصاصی برای خود CF وجود ندارد. درمان بیماری زمینهای اساس درمان است.
بازیابی فشار چشم اولویت اصلی است. در موارد CRF پس از ترابکولکتومی، گزارش شده است که استفاده از قطرههای استروئیدی برای کاهش التهاب و بازیابی فشار چشم منجر به پسرفت CRF شده است 2).
درمان ضد VEGF انتخاب میشود. در مواردی که بواسیزوماب مؤثر نبوده، تغییر به آفلیبرسپت منجر به پسرفت مایع زیرشبکیه و بهبود دید به 20/20 (1.0) شده است 1). سپس با روش treat-and-extend به مدت 6-8 هفته به مدت 4 سال حفظ شد 1). با این حال، CF اغلب پس از درمان CNV باقی میماند 1).
در موردی که توسط Xu و Faridi (2021) گزارش شده است، یک بیمار مبتلا به دیستروفی الگویی و CF دوطرفه، تزریق بواسیزوماب برای CNV چشم راست مؤثر نبود، اما پس از تغییر به آفلیبرسپت، SRF برطرف شد و حدت بینایی اصلاحشده به 20/20 رسید 1). چشم چپ تنها با پیگیری حفظ شد.
استفاده خوراکی از استازولامید و مدیریت وزن، درمان استاندارد است 4). اصلاح فشار داخل جمجمه میتواند باعث بهبود CF شود.
اندیکاسیون جراحی کاهش فشار (مانند کرانیکتومی حفره خلفی) باید با همکاری جراحی مغز و اعصاب ارزیابی شود 3). از آنجایی که CRF متناوب به نوسانات فشار داخل جمجمه وابسته است، مداخله جراحی میتواند راهحل اساسی باشد.
بر اساس مدل بیومکانیکی Friberg و همکاران، نیروی فشاری که در داخل مشیمیه ایجاد میشود، باعث کمانش غشای بروخ و اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) شده و چینهای کوروئید (CF) را تشکیل میدهد2, 3). نیروهای خارجی وارد بر دیواره خلفی چشم (مانند تومور، فشار مداری، تغییر شکل صلبیه) یا کشش دیواره خلفی ناشی از فشار پایین داخل چشمی، این نیروی فشاری را ایجاد میکنند.
مکانیسم بروز در افزایش فشار داخل جمجمه به شرح زیر است4):
همچنین، اختلاف فشار ترانس لامینا (TLPD) از طریق صفحه کریبریفرم نقش مهمی ایفا میکند4). تصور میشود که CF قبل از ادم پاپی ظاهر میشود زیرا غلاف عصب بینایی انعطافپذیر باعث مسطح شدن قطب خلفی زودتر از اختلال در انتقال آکسونی میشود4).
در چشمهای نزدیکبین شدید با صلبیه نازک، صلبیه خلفی در برابر فشار خارجی یا نوسانات فشار داخل چشم به راحتی تغییر شکل میدهد2). حتی با فشار طبیعی چشم، تغییر شکل صلبیه خلفی ممکن است از آستانه تشکیل CRF پایینتر باشد. در موارد جراحی آب مروارید پس از ترابکولکتومی، این مکانیسم در ایجاد CRF با فشار داخل چشم 9 میلیمتر جیوه (در محدوده طبیعی) نقش دارد2).
سه سناریو برای رابطه CNV و CF در نظر گرفته شده است1).
در موارد کیاری نوع ۱ همراه با فرورفتگی قاعده جمجمه، تصور میشود که افزایش موقت فشار داخل جمجمه ناشی از مانور والسالوا باعث سیر متناوب ظهور و ناپدید شدن CRF میشود3). مکانیسم ناپدید شدن CRF پس از نرمال شدن فشار داخل جمجمه، رفع فشار بر روی قطب خلفی است.
مطالعات با استفاده از OCTA نشان میدهد که کاهش پرفیوژن در لایه مویرگی کوروئید به صورت خطوط سیگنال منطبق با محل CF قابل تشخیص است. این که آیا این کاهش پرفیوژن علت تشکیل CF است یا نتیجه آن، هنوز مشخص نیست.
Comacchio و همکاران (2023) گزارش کردند که در موارد SAHCF، PCT چشم مبتلا به طور معنیداری 138 میکرومتر در مقایسه با 91 میکرومتر چشم سالم افزایش یافته است4). آنها پیشنهاد میکنند که PCT میتواند به عنوان یک نشانگر بیماری برای SAHCF عمل کند و ضخیم شدن مشیمیه ممکن است استرس مکانیکی روی غشای بروخ را افزایش دهد.
مقادیر خلاصهشده از مرور مقالات موارد SAHCF در زیر ارائه شده است.
| مورد | مقدار عددی | یادداشت |
|---|---|---|
| میانگین سن | 41 سال | SD 12.42 |
| نسبت مردان | 83% | از 35 مورد |
| دو طرفه | 37% | — |
در محیط ریزگرانش، جابجایی مایعات به سمت سر رخ میدهد و سندرم عصبی-چشمی مرتبط با پرواز فضایی (SANS) شامل افزایش فشار داخل جمجمه، CF، ادم پاپی و دوربینی در فضانوردان ایجاد میشود4). شباهت بین SAHCF و SANS مورد توجه قرار گرفته است و مطالعات دینامیک CSF (مانند مکانیسم به دام افتادن CSF توسط اثر دریچه یکطرفه) میتوانند به روشن شدن پاتوفیزیولوژی هر دو بیماری کمک کنند4).
در دیستروفی الگویی که باعث رسوب لیپید در غشای بروخ میشود، ضعیف شدن غشای بروخ میتواند به طور مستقل یا همافزایی باعث ایجاد CF و CNV شود 1). گزارشهایی مبنی بر باقی ماندن CF پس از کنترل CNV با درمان ضد VEGF نشان میدهد که پاتولوژی CF مستقل از CNV است.
Cheung و همکاران (2025) که به بررسی جامع بیماریهای پاکیکروئید پرداختند، نشان دادند که تشکیل آناستوموز بین وریدهای گردابی (بازسازی عروق مشیمیه) ممکن است به کاهش احتقان کمک کند 6). اینکه آیا این بازسازی وریدی در ایجاد یا پسرفت CF نقش دارد یا خیر، موضوع تحقیقات آینده است.
به عنوان بخشی از وضعیتی که به نام SANS (سندرم عصبی-چشمی مرتبط با پرواز فضایی) شناخته میشود، گزارش شده است که CF در محیط ریزگرانش رخ میدهد 4). تصور میشود که جابجایی مایع به سمت سر در اثر ریزگرانش، فشار داخل جمجمه را افزایش داده و از طریق مکانیسمی مشابه SAHCF باعث CF، ادم پاپی و دوربینی میشود. این یافته در ارزیابی عملکرد بینایی پس از اقامت طولانی مدت در فضا نیز مهم است.
