Los pliegues coroideos (choroidal folds; CF) son una anomalía morfológica lineal o en forma de surco que aparece en el polo posterior del fondo de ojo. Se producen por la ondulación de la coroides, la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario de la retina (EPR).
Con el oftalmoscopio, las crestas (parte superior) se observan brillantes y amarillas, mientras que los valles (parte inferior) se ven oscuros y marrones. En la angiografía fluoresceínica (AF) se muestran como imágenes lineales alternando hiperfluorescencia e hipofluorescencia. Generalmente discurren paralelas en dirección horizontal u oblicua, y en casos de hipotonía ocular se extienden radialmente alrededor del disco óptico. Es raro que se extiendan más allá del ecuador hacia la periferia.
También se utiliza el término «pliegues coriorretinianos», que puede referirse a una condición en la que no solo la coroides y el EPR, sino todas las capas de la retina se ondulan. La diferencia entre ambos puede evaluarse mediante OCT (ver sección «Hallazgos clínicos»).
Como acrónimo para recordar las causas se conoce T.H.I.N. R.P.E. 1).
Tumors (tumores), Hypotony (hipotonía), Hyperopia (hipermetropía), Inflammation (inflamación), contracting Neovascular membrane (membrana neovascular contráctil), Retrobulbar mass (masa retrobulbar), Papilledema (edema de papila), Extraocular hardware (dispositivo extraocular) son las iniciales.
Origen ocular/coroideo
Hipotonía: postoperatoria, traumática, hipofunción del cuerpo ciliar, etc. Patrón radial del disco óptico es característico.
Tumor coroideo/membrana neovascular coroidea: por elevación local o contracción.
Hipermetropía alta/microftalmia: El polo posterior se comprime relativamente debido al acortamiento del eje ocular.
Origen orbitario/sistémico
Tumor orbitario/enfermedad tiroidea ocular: La compresión retrobulbar ejerce fuerza compresiva sobre la pared posterior.
Hipertensión intracraneal (IIH/malformación de Chiari): Dilatación de la vaina del nervio óptico → compresión de la pared posterior.
Escleritis posterior: causada por engrosamiento y deformación inflamatoria de la esclerótica.
Postquirúrgica e idiopática
Postrabeculectomía: puede ocurrir debido a hipotonía o en combinación con cirugía de cataratas.
Postcerclaje escleral: la deformación escleral es la causa directa.
Idiopática: causa desconocida. Puede ser bilateral y no acompañarse de edema de papila.
Los pliegues coroideos en sí no son lesiones que causen ceguera directamente, pero pueden ser un signo de enfermedades sistémicas u oculares graves como la hipertensión intracraneal idiopática (HII), tumores orbitarios o escleritis posterior. Especialmente los pliegues coroideos unilaterales, de inicio agudo y acompañados de edema de papila requieren una búsqueda de la causa y una evaluación sistémica urgente.
Los síntomas de la CF varían considerablemente según la ubicación y la gravedad de la lesión.
Los principales hallazgos de las pruebas se muestran a continuación.
Angiografía fluoresceínica (FA): es característico un patrón estriado de hiperfluorescencia (cresta = áreas donde el EPR es delgado) e hipofluorescencia (valle = áreas donde el EPR es grueso y se superpone). Es importante que no haya fuga en fases tardías, y no se produce tinción a menos que haya CNV. Se ha reportado que en casos de enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada, la FA muestra hipofluorescencia lineal en las áreas de CRF 5).
OCT: es la prueba más importante para evaluar las características de la CF. Permite distinguir entre CF y CRF de la siguiente manera.
Al evaluar la apariencia de los pliegues con SD-OCT, se pueden observar hallazgos de arrugamiento, aumento del grosor foveal y hendiduras líquidas entre la capa nuclear externa y la capa plexiforme externa 2).
Organizar la morfología de los pliegues y los hallazgos de las pruebas.
| Hallazgo | Característica |
|---|---|
| Pliegues coroideos | Ondulación del EPR y la coroides, superficie retiniana plana |
| Pliegues coriorretinianos | Ondulación de todo el espesor retiniano |
RMN y ecografía B-scan: En casos de SAHCF (síndrome de hipermetropía adquirida y pliegues coriorretinianos), la RMN muestra aplanamiento del polo posterior y el signo de la «V» del nervio óptico4). También es útil para descartar masas retrobulbares y escleritis posterior.
Hallazgos papilares: En casos de malformación de Chiari tipo 1 con impresión basilar, se ha reportado edema de papila de grado I de Fresnel3), lo cual es un hallazgo importante que sugiere hipertensión intracraneal concomitante.
Grosor coroideo: Se ha reportado un caso en el que el grosor coroideo parafoveal (PCT) del ojo afectado por SAHCF medido con EDI-OCT fue de 138 μm, significativamente mayor que los 91 μm del ojo sano4).
La CF es un pliegue de las capas inferiores (coroides, membrana de Bruch y EPR), mientras que la superficie retiniana se mantiene plana (en el caso de pliegues coroideos). Por otro lado, la membrana epirretiniana es un tejido membranoso que se forma en la superficie retiniana y causa principalmente pliegues en las capas internas por tracción. La OCT puede diferenciar claramente ambas entidades.
Las causas de la CF son diversas. Clínicamente, el diagnóstico diferencial varía según si es unilateral o bilateral.
A continuación se muestran las causas más frecuentes de casos unilaterales y bilaterales.
| Causas frecuentes de casos unilaterales | Causas frecuentes de casos bilaterales |
|---|---|
| Tumor orbitario e hipotensión ocular | Oftalmopatía tiroidea e hipermetropía alta |
| Escleritis posterior y traumatismo | Hipertensión intracraneal idiopática y microftalmia |
Las características según la causa principal son las siguientes.
El SAHCF (Síndrome de Hipermetropía Adquirida y Pliegues Coroideos) es un síndrome de hipermetropía adquirida y pliegues coroideos asociado con aplanamiento del polo posterior del ojo y acortamiento axial. Puede haber hipertensión intracraneal subyacente, y se recomienda la medición de la presión del líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar incluso sin papiledema 4). El aplanamiento del polo posterior y el signo de la «V» del nervio óptico en la RM son pistas diagnósticas.
El diagnóstico de los pliegues coroideos comienza con la evaluación de los hallazgos del fondo de ojo y requiere pruebas multifacéticas para buscar la causa.
Angiografía fluoresceínica (AF)
Bandas alternas de hiperfluorescencia e hipofluorescencia: se representan crestas y valles en forma de bandas. Constituyen la base del diagnóstico.
Sin fuga tardía: si no hay CNV asociada, no se observa tinción ni fuga. También es útil para la clasificación de gravedad.
Tomografía de Coherencia Óptica (OCT)
Pruebas de imagen (RMN, ecografía B)
Exclusión de tumor retrobulbar y escleritis: buscar lesiones orbitarias e intracraneales mediante TC/RMN.
Aplanamiento del polo posterior y signo de la «V» del nervio óptico: hallazgos característicos en RMN de SAHCF4).
Otros hallazgos importantes de las pruebas se muestran a continuación.
No existe un tratamiento específico para la CF en sí misma. El manejo de la enfermedad causal es la base del tratamiento.
La recuperación de la presión intraocular es la prioridad. En casos de CRF después de trabeculectomía, se ha informado que la supresión de la inflamación con gotas de esteroides y la recuperación de la presión intraocular llevaron a la resolución de la CRF 2).
Se elige la terapia anti-VEGF. Hay un informe de un caso en el que, al cambiar a aflibercept después de que bevacizumab fuera ineficaz, el líquido subretiniano se resolvió y la agudeza visual mejoró a 20/20 (1.0) 1). Posteriormente, se mantuvo durante 4 años con un método de treat-and-extend de 6 a 8 semanas 1). Sin embargo, la CF a menudo persiste incluso después del tratamiento de la CNV 1).
Xu y Faridi (2021) informaron un caso de CF bilateral con distrofia de patrón en el que el bevacizumab fue ineficaz para la CNV del ojo derecho, pero tras cambiar a aflibercept, la SRF se resolvió y se logró una agudeza visual corregida de 20/20 1). El ojo izquierdo se mantuvo solo con observación.
La administración oral de acetazolamida y el control del peso son el tratamiento estándar 4). La corrección de la presión intracraneal puede mejorar la CF.
Se evalúa la indicación de descompresión quirúrgica (como la descompresión de la fosa posterior) en colaboración con neurocirugía3). Dado que la CRF intermitente depende de las variaciones de la presión intracraneal, la intervención quirúrgica puede ser una solución definitiva.
Algunos casos se resuelven al eliminar la enfermedad causal. Se ha informado mejoría tras la corrección de la hipotonía ocular o la resección tumoral. Por otro lado, en casos de SAFQH o crónicos, los pliegues coroideos suelen persistir. En casos con CNV, incluso si se controla la CNV con terapia anti-VEGF, los pliegues coroideos pueden persistir 1).
Según el modelo biomecánico de Friberg, la fuerza de compresión generada dentro de la coroides provoca el pandeo de la membrana de Bruch y el EPR, formando así CF 2, 3). Las fuerzas externas aplicadas a la pared posterior del ojo (tumor, compresión orbitaria, deformación escleral, etc.) o la tracción sobre la pared posterior debido a la hipotonía intraocular generan esta fuerza de compresión.
El mecanismo de aparición en la hipertensión intracraneal es el siguiente4).
Además, la diferencia de presión translaminar (TLPD) a través de la lámina cribosa también juega un papel importante4). Se cree que la CF aparece antes que el edema de papila porque la vaina del nervio óptico flexible provoca un aplanamiento del polo posterior antes que la alteración del transporte axonal4).
En ojos con miopía alta y esclera adelgazada, la esclera posterior se deforma fácilmente ante pequeñas presiones externas o variaciones de la presión intraocular2). Incluso con presión intraocular normal, la deformación de la esclera posterior puede estar por debajo del umbral para la formación de CRF. Este mecanismo podría explicar la aparición de CRF en casos de cirugía de cataratas tras trabeculectomía, incluso con una presión intraocular de 9 mmHg dentro del rango normal2).
Se han propuesto tres escenarios para la relación entre CNV y CF1).
En casos de malformación de Chiari tipo 1 con impresión basilar, se cree que el aumento transitorio de la presión intracraneal durante la maniobra de Valsalva provoca un curso intermitente de aparición y desaparición de la CRF3). El mecanismo por el cual la CRF desaparece cuando la presión intracraneal se normaliza se debe a la liberación de la compresión sobre el polo posterior.
Estudios con OCTA están mostrando que la hipoperfusión de la capa coriocapilar se detecta como una señal lineal que coincide con los sitios de CF. Actualmente se desconoce si esta hipoperfusión es causa o consecuencia de la formación de CF.
Comacchio et al. (2023) reportaron que en casos de SAHCF, el PCT del ojo afectado fue de 138 μm, significativamente mayor que los 91 μm del ojo sano4). Sugieren que el PCT podría ser un marcador de enfermedad en SAHCF, y que el engrosamiento coroideo podría aumentar el estrés mecánico sobre la membrana de Bruch.
A continuación se muestran los valores resumidos de la revisión de la literatura de casos de SAHCF.
| Parámetro | Valor | Notas |
|---|---|---|
| Edad media | 41 años | DE 12.42 |
| Proporción de hombres | 83% | De 35 casos |
| Bilateralidad | 37% | — |
En entornos de microgravedad, se produce un desplazamiento de líquido hacia la cabeza, lo que provoca en los astronautas el SANS (Síndrome Neuro-ocular Asociado a Vuelos Espaciales), caracterizado por aumento de la presión intracraneal, CF, edema de papila y miopización 4). Se ha observado la similitud entre SAHCF y SANS, y los estudios de dinámica del LCR (como el mecanismo de captura de LCR por efecto de válvula unidireccional) pueden contribuir a dilucidar la patogenia de ambas enfermedades 4).
En la distrofia de patrón, que produce depósitos lipídicos en la membrana de Bruch, el debilitamiento de esta membrana puede provocar CF y CNV de forma independiente o sinérgica 1). El informe de que la CF persistió incluso después de controlar la CNV con terapia anti-VEGF sugiere que la patogenia de la CF es independiente de la CNV.
Cheung et al. (2025), en una revisión exhaustiva de las enfermedades paquicoroideas, sugirieron que la formación de anastomosis entre las venas vorticosas (remodelación vascular coroidea) podría contribuir a reducir la congestión 6). Si esta remodelación venosa está involucrada en el desarrollo y la resolución de la CF es una cuestión para futuras investigaciones.
Como parte de una condición conocida como SANS (síndrome neuroocular asociado a vuelos espaciales), se ha reportado la aparición de CF en condiciones de microgravedad 4). Se cree que el desplazamiento de líquido hacia la cabeza debido a la microgravedad aumenta la presión intracraneal, causando CF, edema de papila y hipermetropización mediante un mecanismo similar al de la SAHCF. Este es un hallazgo importante en la evaluación de la función visual después de estancias prolongadas en el espacio.
