As dobras coroidais (CF) são anormalidades morfológicas lineares ou em forma de sulco que ocorrem no polo posterior do fundo do olho. São causadas por ondulações da coroide, membrana de Bruch e epitélio pigmentar da retina (EPR).
Na oftalmoscopia de fundo, os picos (cristas) aparecem amarelos brilhantes e os vales (depressões) aparecem marrons escuros. Na angiografia fluoresceínica (AF), aparecem como linhas alternadas de hiperfluorescência e hipofluorescência. Geralmente correm paralelamente na horizontal ou oblíqua, e na hipotonia, espalham-se radialmente ao redor do disco óptico. Raramente se estendem anteriormente além do equador.
O termo “dobras coriorretinianas” também é usado e pode se referir a uma condição em que toda a espessura da retina ondula, além da coroide e EPR. A diferença entre eles pode ser avaliada por OCT (veja a seção “Achados Clínicos”).
O acrônimo T.H.I.N. R.P.E. é conhecido como forma de lembrar as causas1).
Tumores, Hipotonia, Hipermetropia alta, Inflamação, Membrana neovascular contrátil, Massa retrobulbar, Edema de papila, Dispositivos extraoculares.
Causas Relacionadas ao Globo Ocular e Coroide
Hipotensão ocular: pós-operatória, traumática, hipofunção do corpo ciliar, etc. Padrão radial papilar é característico.
Tumor coroidal, neovascularização coroidal: devido a elevação local ou contração.
Hipermetropia alta, microftalmia: compressão relativa do polo posterior devido ao encurtamento do eixo ocular.
Causas Orbitárias e Sistêmicas
Tumor orbitário, oftalmopatia tireoidiana: compressão retrobulbar aplica força compressiva na parede posterior.
Hipertensão intracraniana (IIH, malformação de Chiari): dilatação da bainha do nervo óptico → compressão da parede posterior.
Esclerite posterior: Inflamação, espessamento e deformação da esclera são a causa.
Pós-operatório / Idiopático
Após trabeculectomia: Pode ocorrer devido à baixa pressão intraocular ou em combinação com cirurgia de catarata.
Após buckling escleral: A deformação da esclera é a causa direta.
Idiopático: Causa desconhecida. Pode ser bilateral sem edema de papila.
A CF em si não é uma lesão que leva diretamente à cegueira, mas pode ser um sinal de doenças sistêmicas ou oculares graves, como IIH, tumor orbitário ou esclerite posterior. Especialmente em casos de CF unilateral, de início agudo ou acompanhada de edema de papila, a investigação da causa é essencial e uma avaliação sistêmica deve ser realizada rapidamente.
Os sintomas da CF variam amplamente dependendo da localização e gravidade da lesão.
Os principais achados dos exames são mostrados abaixo.
Angiografia fluoresceínica (AF): Caracteriza-se por um padrão estriado alternando hiperfluorescência (crista = área de afinamento do EPR) e hipofluorescência (vale = área de espessamento e sobreposição do EPR). É importante que não haja extravasamento na fase tardia e não ocorra coloração na ausência de CNV. Em casos de doença de VKH, foi relatado que a AF mostra hipofluorescência linear no local do CRF 5).
OCT: É o exame mais importante na avaliação das características da CF. Pode diferenciar CF de CRF da seguinte forma.
Ao avaliar a aparência das pregas com SD-OCT, podem ser observados achados de enrugamento, aumento da espessura foveal e uma fenda líquida entre a camada granular externa e a camada plexiforme externa 2).
A morfologia das pregas e os achados do exame são resumidos.
| Achado | Característica |
|---|---|
| Pregas coroidais | Ondulação do EPR e coroide, superfície retiniana plana |
| Pregas coriorretinianas | A retina de espessura total ondula |
RM e ultrassom modo B: Nos casos de SAHCF (síndrome de hipermetropia adquirida e líquido cefalorraquidiano), a RM mostra achatamento do polo posterior e sinal do “V” do nervo óptico 4). Também é útil para excluir massas retrobulbares e esclerite posterior.
Achados papilares: Edema de papila Grau I de Fresnel foi relatado em casos de malformação de Chiari tipo 1 com impressão basilar 3), sendo um achado importante que sugere hipertensão intracraniana.
Espessura coroidal: Foi relatado um caso em que a espessura coroidal perifoveal (PCT) no olho com SAHCF era de 138 μm, significativamente maior do que 91 μm no olho saudável, medida por EDI-OCT4).
CF são dobras nas camadas subjacentes (coroide, membrana de Bruch e EPR), mantendo a superfície retiniana plana (no caso de dobras coroidais). Já a membrana epirretiniana é um tecido membranoso formado na superfície da retina, causando dobras nas camadas internas por tração. A OCT permite diferenciar claramente ambas as condições.
As causas da CF são diversas. Clinicamente, os diagnósticos diferenciais diferem dependendo se a condição é unilateral ou bilateral.
Abaixo estão as causas comuns para casos unilaterais e bilaterais.
| Causas comuns em um olho | Causas comuns em ambos os olhos |
|---|---|
| Tumores orbitários e hipotonia ocular | Oftalmopatia tireoidiana e hipermetropia alta |
| Esclerite posterior e trauma | HIC idiopática e microftalmia |
As características das principais causas são as seguintes:
SAHCF (Síndrome de Hipermetropia Adquirida e Dobras Coroidais) é uma síndrome de hipermetropia adquirida e dobras coroidais acompanhada de achatamento do polo posterior do olho e encurtamento do eixo axial. Pode haver potencial de hipertensão intracraniana, e a medição da pressão do líquido cefalorraquidiano por punção lombar é recomendada mesmo na ausência de edema de papila 4). O achatamento do polo posterior e o sinal do “V” do nervo óptico na RM são pistas diagnósticas.
O diagnóstico de CF começa com a avaliação dos achados de fundo de olho, e são necessários exames multifacetados para a busca da causa.
Angiografia Fluoresceínica (AF)
Estrias alternadas de hiperfluorescência e hipofluorescência: Picos e vales são visualizados como estrias. Base do diagnóstico.
Sem extravasamento tardio: Na ausência de CNV, não há coloração ou extravasamento. Também útil para classificação de gravidade.
Tomografia de Coerência Óptica (OCT)
Diferenciação entre CF e CRF: Pode distinguir se apenas o EPR e a coroide estão ondulados ou toda a espessura da retina.
EDI-OCT: Avaliação quantitativa da espessura coroidal (SFCT e PCT). Pode ser um marcador da doença.
Exames de Imagem (RM e B-scan)
Exclusão de massa retrobulbar e esclerite: Pesquisar lesões orbitárias e intracranianas com TC/RM.
Achatamento do polo posterior e sinal “V” do nervo óptico: Achados característicos de RM na SAHCF4).
Outros achados importantes de exames são mostrados abaixo.
Não existe terapia específica para a própria CF. O manejo da doença causadora é a base do tratamento.
A recuperação da pressão intraocular é a prioridade máxima. Em casos de CRF após trabeculectomia, foi relatado que a CRF regrediu com colírios de esteroides para suprimir a inflamação e restaurar a pressão intraocular 2).
A terapia anti-VEGF é a escolha. Foi relatado um caso sem resposta ao bevacizumabe, que ao mudar para aflibercepte, o líquido sub-retiniano regrediu e a acuidade visual melhorou para 20/20 (1,0) 1). Em seguida, foi mantido por 4 anos com o método treat-and-extend a cada 6-8 semanas 1). No entanto, a CF frequentemente persiste após o tratamento da CNV 1).
No caso relatado por Xu e Faridi (2021) de CF bilateral com distrofia padrão, o bevacizumabe foi ineficaz para CNV no olho direito, mas após a troca para aflibercepte, o SRF regrediu e a acuidade visual corrigida atingiu 20/20 1). O olho esquerdo foi apenas observado sem tratamento.
O tratamento padrão é acetazolamida oral e controle de peso 4). A correção da pressão intracraniana pode melhorar a CF.
As indicações para descompressão cirúrgica (como descompressão da fossa posterior) são avaliadas em conjunto com a neurocirurgia 3). Como a CRF intermitente depende das flutuações da pressão intracraniana, a intervenção cirúrgica pode ser uma solução definitiva.
Alguns casos desaparecem após a remoção da causa. Melhora foi relatada após correção de hipotonia ocular ou ressecção tumoral. Por outro lado, as dobras coroidais frequentemente persistem em SAHCF e casos crônicos. Em casos com CNV, a CF pode persistir mesmo após o controle da CNV com terapia anti-VEGF1).
De acordo com o modelo biomecânico de Friberg et al., as forças compressivas que ocorrem na coroide causam a flambagem da membrana de Bruch e do EPR, formando as pregas coroidais (CF) 2, 3). Forças externas na parede posterior do globo ocular (como tumores, compressão orbitária, deformação escleral) ou tração na parede posterior devido à baixa pressão intraocular geram essa força compressiva.
O mecanismo de desenvolvimento na hipertensão intracraniana é o seguinte 4):
Além disso, a diferença de pressão translaminar (TLPD) através da lâmina cribrosa também desempenha um papel importante 4). Acredita-se que a CF apareça antes do edema de papila porque a bainha flexível do nervo óptico causa achatamento do polo posterior antes do comprometimento do transporte axonal 4).
Em olhos com miopia alta e esclera afinada, a esclera posterior deforma-se facilmente sob pequena pressão externa ou flutuações da pressão intraocular 2). Mesmo com pressão intraocular normal, a deformação da esclera posterior pode ficar abaixo do limiar para formação de CRF. Em casos de cirurgia de catarata após trabeculectomia, esse mecanismo é considerado responsável pela ocorrência de CRF mesmo com pressão intraocular normal de 9 mmHg 2).
Existem três cenários possíveis para a relação entre CNV e CF 1).
Em casos de malformação de Chiari tipo 1 com invaginação basilar, acredita-se que o aumento transitório da pressão intracraniana causado pela manobra de Valsalva leve a um curso intermitente, com aparecimento e desaparecimento repetidos da CRF3). O mecanismo de desaparecimento da CRF quando a pressão intracraniana se normaliza é a liberação da compressão no polo posterior.
Estudos com OCTA mostram que a redução da perfusão da lâmina coriocapilar é detectada como um sinal linear coincidente com o local da CF. Se essa redução da perfusão é causa ou consequência da formação da CF ainda não está esclarecido.
Comacchio et al. (2023) relataram que, em casos de SAHCF, a PCT do olho afetado aumentou significativamente para 138 μm em comparação com 91 μm do olho saudável 4). Eles sugerem que a PCT pode ser um marcador da doença SAHCF, indicando que o espessamento coroidal pode aumentar o estresse mecânico na membrana de Bruch.
Abaixo estão os números resumidos da revisão da literatura de casos de SAHCF.
| Item | Valor numérico | Observações |
|---|---|---|
| Idade média | 41 anos | DP 12,42 |
| Proporção de homens | 83% | em 35 casos |
| Bilateral | 37% | — |
Em ambiente de microgravidade, ocorre deslocamento de fluidos para a cabeça, causando SANS (Spaceflight-Associated Neuro-ocular Syndrome) em astronautas, que inclui aumento da pressão intracraniana, CF, edema de papila e hipermetropia 4). A semelhança entre SAHCF e SANS tem sido notada, e estudos de dinâmica do LCR (como mecanismo de captura de LCR por efeito de válvula unidirecional) podem contribuir para a elucidação da patogênese de ambas as doenças 4).
Na distrofia padrão que causa deposição lipídica na membrana de Bruch, o enfraquecimento da membrana de Bruch pode causar CF e CNV de forma independente ou sinérgica 1). Relatos de que a CF permaneceu mesmo após o controle da CNV com terapia anti-VEGF sugerem que a patologia da CF é independente da CNV.
Cheung et al. (2025), em sua revisão abrangente das doenças paquicoroideanas, sugeriram que a formação de anastomoses entre as veias vorticosas (remodelamento vascular coroidal) pode contribuir para a redução da congestão 6). Se esse remodelamento venoso está envolvido no desenvolvimento ou na resolução da CF é uma questão para pesquisas futuras.
Foi relatado que a coriorretinopatia serosa central (CSC) ocorre em ambiente de microgravidade como parte de uma condição conhecida como Síndrome Neuro-Oftálmica Relacionada a Voos Espaciais (SANS) 4). Acredita-se que o deslocamento de fluidos para a cabeça devido à microgravidade aumente a pressão intracraniana, causando CSC, edema de papila e hipermetropia por mecanismo semelhante ao da CSC associada à hipertensão intracraniana. Esse achado também é importante na avaliação da função visual após longa permanência no espaço.
