Lipatan koroid (CF) adalah kelainan morfologi linier atau seperti alur yang terjadi di kutub posterior fundus. Hal ini disebabkan oleh undulasi seperti gelombang pada koroid, membran Bruch, dan epitel pigmen retina (RPE).
Pada oftalmoskopi fundus, puncak (bagian atas) tampak kuning terang, sedangkan lembah (bagian bawah) tampak coklat gelap. Pada angiografi fluorescein (FA), tampak sebagai garis bergantian antara hiperfluoresensi dan hipofluoresensi. Biasanya berjalan paralel secara horizontal atau miring, dan pada hipotoni, menyebar secara radial di sekitar diskus optikus. Jarang meluas ke anterior melewati ekuator.
Istilah “lipatan korioretina” juga digunakan, dan dapat merujuk pada kondisi di mana seluruh lapisan retina bergelombang selain koroid dan RPE. Perbedaan keduanya dapat dievaluasi dengan OCT (lihat bagian “Temuan Klinis”).
Akronim T.H.I.N. R.P.E. dikenal sebagai cara untuk mengingat penyebabnya1).
Tumor, Hipotoni, Hiperopia tinggi, Inflamasi, Membran neovaskular kontraktil, Massa retrobulbar, Edema papil, Perangkat ekstraokular.
Penyebab Terkait Bola Mata dan Koroid
Hipotensi okular: pasca operasi, trauma, hipofungsi badan siliaris, dll. Pola radial papil khas.
Tumor koroid, neovaskularisasi koroid: akibat dorongan lokal atau kontraksi.
Hipermetropia tinggi, mikrofthalmia: kompresi relatif kutub posterior akibat pemendekan aksis okuli.
Penyebab Orbital dan Sistemik
Tumor orbita, tiroid oftalmopati: tekanan retrobulbar menyebabkan gaya kompresi pada dinding posterior.
Hipertensi intrakranial (IIH, malformasi Chiari): dilatasi selubung saraf optik → kompresi dinding posterior.
Skleritis posterior: Peradangan dan penebalan serta deformasi sklera menjadi penyebabnya.
Pascaoperasi / Idiopatik
Setelah trabekulektomi: Dapat terjadi akibat tekanan intraokular rendah atau kombinasi dengan operasi katarak.
Setelah buckling sklera: Deformasi sklera menjadi penyebab langsung.
Idiopatik: Penyebab tidak diketahui. Dapat bilateral tanpa edema papil.
CF sendiri bukanlah lesi yang secara langsung menyebabkan kebutaan, tetapi dapat menjadi tanda penyakit sistemik atau mata yang serius seperti IIH, tumor orbita, atau skleritis posterior. Terutama CF unilateral, onset akut, atau disertai edema papil, pencarian penyebab sangat penting dan pemeriksaan sistemik harus segera dilakukan.
Gejala CF sangat bervariasi tergantung pada lokasi dan keparahan lesi.
Temuan pemeriksaan utama ditunjukkan di bawah ini.
Angiografi fluorescein (FA): Ditandai dengan pola bergaris-garis yang terdiri dari hiperfluoresensi (puncak = area RPE menipis) dan hipofluoresensi (lembah = area RPE menebal dan bertumpuk) secara bergantian. Penting bahwa tidak ada kebocoran pada fase akhir, dan tidak terjadi pewarnaan jika tidak ada CNV. Pada kasus penyakit VKH, dilaporkan bahwa FA menunjukkan hipofluoresensi linier di lokasi CRF 5).
OCT: Ini adalah pemeriksaan terpenting dalam mengevaluasi karakteristik CF. Dapat membedakan CF dan CRF sebagai berikut.
Saat mengevaluasi tampilan lipatan dengan SD-OCT, mungkin ditemukan temuan wrinkling, peningkatan ketebalan fovea, dan celah cairan antara lapisan granular luar dan lapisan pleksiform luar 2).
Bentuk lipatan dan temuan pemeriksaan dirangkum.
| Temuan | Karakteristik |
|---|---|
| Lipatan koroid | Bergelombangnya RPE dan koroid, permukaan retina datar |
| Lipatan korioretinal | Retina seluruh lapisan bergelombang |
MRI dan B-scan USG: Pada kasus SAHCF (sindrom hiperopia akuisita dan cairan serebrospinal), MRI menunjukkan perataan kutub posterior dan tanda “V” pada saraf optik 4). Juga berguna untuk menyingkirkan massa retrobulbar dan skleritis posterior.
Temuan papil: Edema papil Fresnel Grade I telah dilaporkan pada kasus malformasi Chiari 1 dengan invaginasi basilar 3), yang merupakan temuan penting yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial.
Ketebalan koroid: Dilaporkan kasus di mana ketebalan koroid perifoveal (PCT) pada mata dengan SAHCF adalah 138 μm, secara signifikan lebih tebal dibandingkan 91 μm pada mata sehat, diukur dengan EDI-OCT4).
CF adalah kerutan pada lapisan bawah (koroid, membran Bruch, dan RPE) dengan permukaan retina tetap rata (pada lipatan koroid). Sementara itu, membran epiretinal adalah jaringan membran yang terbentuk di permukaan retina, menyebabkan kerutan pada lapisan dalam akibat traksi. OCT dapat membedakan keduanya dengan jelas.
Penyebab CF sangat beragam. Secara klinis, diagnosis banding berbeda tergantung pada apakah kondisi ini unilateral atau bilateral.
Berikut ini adalah penyebab yang sering terjadi pada kasus unilateral dan bilateral.
| Penyebab yang sering terjadi pada satu mata | Penyebab yang sering terjadi pada kedua mata |
|---|---|
| Tumor orbita dan hipotonia okuli | Oftalmopati tiroid dan hipermetropia tinggi |
| Skleritis posterior dan trauma | IIH dan mikroftalmia |
Karakteristik berdasarkan penyebab utama adalah sebagai berikut:
SAHCF (Syndrome of Acquired Hyperopia and Choroidal Folds) adalah sindrom rabun dekat didapat dan lipatan koroid yang disertai dengan perataan kutub posterior bola mata dan pemendekan sumbu aksial. Mungkin terdapat potensi peningkatan tekanan intrakranial, dan pengukuran tekanan cairan serebrospinal melalui pungsi lumbal dianjurkan meskipun tidak ada edema papil 4). Perataan kutub posterior dan tanda “V” saraf optik pada MRI merupakan petunjuk diagnostik.
Diagnosis CF dimulai dengan evaluasi temuan fundus, dan diperlukan pemeriksaan multidisiplin untuk mencari penyebab.
Angiografi Fluorescein (FA)
Garis bergantian hiperfluoresen dan hipofluoresen: Puncak dan lembah tampak sebagai garis-garis. Dasar diagnosis.
Tidak ada kebocoran fase akhir: Jika tidak disertai CNV, tidak ditemukan pewarnaan atau kebocoran. Juga berguna untuk klasifikasi keparahan.
Optical Coherence Tomography (OCT)
Diferensiasi CF vs CRF: Dapat membedakan apakah hanya RPE dan koroid yang bergelombang atau seluruh lapisan retina.
EDI-OCT: Evaluasi kuantitatif ketebalan koroid (SFCT dan PCT). Dapat menjadi penanda penyakit.
Pemeriksaan Pencitraan (MRI dan B-scan)
Eksklusi massa retrobulbar dan skleritis: Cari lesi orbita dan intrakranial dengan CT/MRI.
Perataan kutub posterior dan tanda “V” saraf optik: Temuan MRI khas SAHCF4).
Temuan pemeriksaan penting lainnya ditunjukkan di bawah ini.
Tidak ada terapi spesifik untuk CF itu sendiri. Penanganan penyakit penyebab adalah dasar pengobatan.
Pemulihan tekanan intraokular adalah prioritas utama. Pada kasus CRF setelah trabekulektomi, dilaporkan bahwa CRF mereda dengan tetes steroid untuk menekan inflamasi dan memulihkan tekanan intraokular 2).
Terapi anti-VEGF menjadi pilihan. Dilaporkan kasus yang tidak responsif terhadap bevacizumab, setelah beralih ke aflibercept, cairan subretinal mereda dan visus membaik menjadi 20/20 (1.0) 1). Kemudian dipertahankan selama 4 tahun dengan metode treat-and-extend setiap 6-8 minggu 1). Namun, CF sering menetap setelah terapi CNV 1).
Xu dan Faridi (2021) melaporkan kasus CF bilateral dengan distrofi pola, di mana bevacizumab tidak efektif untuk CNV mata kanan, tetapi setelah diganti ke aflibercept, SRF menghilang dan ketajaman visual terkoreksi mencapai 20/20 1). Mata kiri hanya dipantau tanpa terapi.
Terapi standar adalah pemberian asetazolamid oral dan manajemen berat badan 4). Koreksi tekanan intrakranial diharapkan dapat memperbaiki CF.
Indikasi dekompresi bedah (misalnya dekompresi fossa posterior) dievaluasi bersama dengan bedah saraf 3). Karena CRF intermiten bergantung pada fluktuasi tekanan intrakranial, intervensi bedah dapat menjadi solusi definitif.
Beberapa kasus dapat menghilang setelah menghilangkan penyebabnya. Perbaikan telah dilaporkan setelah koreksi hipotoni okular atau reseksi tumor. Di sisi lain, lipatan koroid sering menetap pada SAHCF dan kasus kronis. Pada kasus dengan CNV, CF dapat menetap meskipun CNV telah terkontrol dengan terapi anti-VEGF1).
Menurut model biomekanika Friberg dkk., gaya kompresi yang terjadi di dalam koroid menyebabkan membran Bruch dan RPE tertekuk, sehingga terbentuk lipatan koroid (CF) 2, 3). Gaya eksternal pada dinding posterior bola mata (seperti tumor, tekanan orbita, deformasi sklera) atau tarikan pada dinding posterior akibat tekanan intraokular rendah menghasilkan gaya kompresi ini.
Mekanisme terjadinya pada peningkatan tekanan intrakranial adalah sebagai berikut 4):
Selain itu, perbedaan tekanan translaminar (TLPD) melalui lamina kribrosa juga memainkan peran penting 4). CF yang muncul sebelum edema papil diperkirakan karena selubung saraf optik yang fleksibel menyebabkan perataan kutub posterior lebih dulu daripada gangguan transpor aksonal 4).
Pada mata miopia tinggi dengan sklera yang menipis, sklera posterior mudah berubah bentuk akibat tekanan eksternal kecil atau fluktuasi tekanan intraokular 2). Bahkan dengan tekanan intraokular normal, deformasi sklera posterior mungkin berada di bawah ambang pembentukan CRF. Pada kasus operasi katarak setelah trabekulektomi, mekanisme ini diduga mendasari terjadinya CRF meskipun tekanan intraokular dalam kisaran normal 9 mmHg 2).
Ada tiga skenario yang diperkirakan terkait hubungan antara CNV dan CF 1).
Pada kasus malformasi Chiari tipe 1 dengan invaginasi basilar, peningkatan tekanan intrakranial sementara akibat manuver Valsalva dianggap menyebabkan perjalanan intermiten di mana CRF muncul dan menghilang secara berulang3). Mekanisme hilangnya CRF ketika tekanan intrakranial menjadi normal adalah karena pelepasan tekanan pada kutub posterior.
Penelitian menggunakan OCTA menunjukkan bahwa penurunan perfusi lamina kapilaris koroid terdeteksi sebagai sinyal linier yang sesuai dengan lokasi CF. Apakah penurunan perfusi ini merupakan penyebab atau akibat dari pembentukan CF masih belum diketahui saat ini.
Comacchio dkk. (2023) melaporkan bahwa pada kasus SAHCF, PCT mata yang terkena meningkat secara signifikan menjadi 138 μm dibandingkan dengan 91 μm pada mata sehat 4). Mereka menyatakan bahwa PCT dapat menjadi penanda penyakit SAHCF, dan menunjukkan bahwa penebalan koroid dapat meningkatkan tekanan mekanis pada membran Bruch.
Berikut adalah angka-angka yang dirangkum dari tinjauan literatur kasus SAHCF.
| Item | Nilai numerik | Catatan |
|---|---|---|
| Usia rata-rata | 41 tahun | SD 12.42 |
| Proporsi laki-laki | 83% | dari 35 kasus |
| Binokular | 37% | — |
Dalam lingkungan gravitasi mikro, terjadi pergeseran cairan ke arah kepala, menyebabkan SANS (Spaceflight-Associated Neuro-ocular Syndrome) pada astronaut, yang meliputi peningkatan tekanan intrakranial, CF, edema papil, dan hiperopia 4). Kemiripan antara SAHCF dan SANS menarik perhatian, dan studi dinamika CSF (misalnya mekanisme penangkapan CSF akibat efek katup satu arah) dapat berkontribusi pada pemahaman patogenesis kedua penyakit 4).
Pada distrofi pola yang menyebabkan deposisi lipid pada membran Bruch, pelemahan membran Bruch dapat menyebabkan CF dan CNV secara independen atau sinergis 1). Laporan bahwa CF sendiri tetap ada meskipun CNV telah dikendalikan dengan terapi anti-VEGF menunjukkan bahwa patologi CF independen dari CNV.
Cheung dkk. (2025) dalam tinjauan komprehensif mereka tentang penyakit pachychoroid menunjukkan bahwa pembentukan anastomosis antara vena vortikosa (remodeling pembuluh darah koroid) dapat berkontribusi pada pengurangan kongesti 6). Apakah remodeling vena ini berperan dalam timbulnya atau resolusi CF merupakan subjek penelitian di masa depan.
SANS (Sindrom Neuro-Oftalmik Terkait Penerbangan Luar Angkasa) dikenal sebagai bagian dari kondisi di mana CF (Korioretinopati Sentral Serosa) terjadi di lingkungan gravitasi mikro 4). Perpindahan cairan ke arah kepala akibat gravitasi mikro diyakini meningkatkan tekanan intrakranial, menyebabkan CF, edema papil, dan hiperopia melalui mekanisme yang mirip dengan SAHCF. Temuan ini juga penting dalam evaluasi fungsi visual setelah tinggal lama di luar angkasa.
