نوروپاتی بینایی تروماتیک (Traumatic Optic Neuropathy) وضعیتی است که در اثر ضربه شدید به ناحیه پیشانی و ابرو، نیروی غیرمستقیم به کانال بینایی وارد شده و باعث کوفتگی عصب بینایی میشود. قبلاً تصور میشد که شکستگی کانال بینایی (شکستگی کانال بینایی) علت اصلی است، اما اکنون مشخص شده است که حتی در موارد بدون شکستگی نیز رخ میدهد. معمولاً پس از ترومای بلانت به قسمت خارجی بالای ابرو ایجاد میشود و در اکثر موارد خونریزی زیرجلدی یا زخم لهیدگی در قسمت خارجی ابرو دیده میشود. گسترش شکستگی کف مدار به کانال بینایی و زخم نافذ مدار نیز میتواند علت باشد.
بر اساس مکانیسم آسیب به شرح زیر طبقهبندی میشود:
طبقهبندی بر اساس محل آسیب به شرح زیر است:
دادههای همهگیرشناسی دقیق اندک است. حدود ۲۰٪ از شکستگیهای کانال بینایی در رادیوگرافی و سیتی اسکن نیز نادیده گرفته میشوند، بنابراین تشخیص نباید تنها بر اساس وجود یا عدم وجود شکستگی باشد. علل شامل تصادفات رانندگی، آسیبهای ورزشی، سقوط و ضرب و شتم است. در کودکان، باید احتمال نوروپاتی بینایی ناشی از کودکآزاری را نیز در نظر داشت.
همیشه با شکستگی همراه نیست. پیشتر تصور میشد که شکستگی کانال بینایی علت اصلی است، اما اکنون مشخص شده است که حتی بدون شکستگی نیز کوفتگی عصب بینایی ناشی از نیروی غیرمستقیم میتواند باعث بروز آن شود. حدود ۲۰٪ از شکستگیهای کانال بینایی در سیتی اسکن نیز نادیده گرفته میشوند، بنابراین صرفنظر از وجود یا عدم وجود شکستگی، باید بر یافتههای بالینی تأکید کرد.
علامت اصلی اختلال بینایی بلافاصله پس از آسیب است.
در ناحیه کانال بینایی، پریوست و دورا به هم چسبیدهاند و تحرک کمی دارند که میتواند ضربه را جذب کند. بنابراین، ضربه میتواند به راحتی باعث خونریزی در غلاف عصب بینایی، ادم و پارگی فیبرهای عصب بینایی شود.
مکانیسم ایجاد آسیب عصب بینایی عمدتاً ادم وازوژنیک در پارانشیم عصب بینایی (معادل ماده سفید مغز) ناشی از ضربه است. این وضعیت مشابه ادم مغزی پس از ضربه به سر است. این ادم در فضای استخوانی بسته کانال بینایی، عصب بینایی را فشرده کرده و باعث آسیب فیبرهای عصبی میشود.
تشخیص افتراقی با بیماریهای زیر ضروری است:
این تست رفلکس نوری متناوب است که در آن با یک چراغ قوه به طور متناوب به هر چشم تابانده و واکنش مردمک مقایسه میشود. در چشم مبتلا به آسیب عصب بینایی، هنگام تاباندن نور به آن چشم، مردمک گشاد میشود (RAPD مثبت، مردمک Marcus-Gunn). این مهمترین تست برای تشخیص نوروپاتی بینایی تروماتیک است.
هدف از درمان نوروپاتی بینایی تروماتیک، کاهش سریع و مؤثر ادم داخل پارانشیم عصب بینایی است. تشخیص و شروع درمان زودهنگام (ظرف ۲۴ تا ۴۸ ساعت پس از آسیب) تأثیر زیادی بر پیشآگهی دارد.
درمان دارویی (خط اول)
پالس درمانی با استروئید: تزریق وریدی ۱۰۰۰ میلیگرم معادل پردنیزولون به مدت ۲ تا ۳ روز.
درمان با دوز بالای استروئید: تجویز ۸۰ تا ۱۰۰ میلیگرم معادل پردنیزولون به مدت ۳ تا ۷ روز و سپس کاهش تدریجی دوز بر اساس روند بهبود بینایی.
داروهای اسمزی هیپرتونیک: گلیسرول® یا D-مانیتول ۳۰۰ تا ۵۰۰ میلیلیتر به مدت ۳ تا ۷ روز.
هدف: کاهش و رفع ادم وازوژنیک در پارانشیم عصب بینایی. در اسرع وقت و تا زمانی که وضعیت عمومی بیمار اجازه میدهد شروع شود.
درمان جراحی
دکامپرش کانال بینایی: در مورد اندیکاسیون آن اختلاف نظر وجود دارد. فقط در مواردی که تغییر شکل واضح کانال بینایی یا جابجایی زیاد قطعات استخوانی وجود داشته باشد و عصب بینایی به وضوح آسیب دیده باشد، به صورت محدود اندیکاسیون دارد.
دکامپرش آندوسکوپیک ترانسنازال کانال بینایی: ممکن است به عنوان یک روش کمتهاجمی انتخاب شود.
محدودیتهای جراحی: بسیاری معتقدند که جراحی نمیتواند ادم داخل پارانشیم عصب بینایی را کاهش دهد و تصمیمگیری باید همراه با درمان دارویی انجام شود.
شروع درمان ظرف ۲۴ تا ۴۸ ساعت پس از آسیب توصیه میشود. کاهش سریع ادم داخل پارانشیم عصب بینایی بر پیشآگهی تأثیر میگذارد. تا زمانی که وضعیت عمومی بیمار اجازه میدهد، پالس درمانی با استروئید و داروهای اسمزی هیپرتونیک باید زودتر شروع شود. با این حال، اگر پس از آسیب، از دست دادن حس نور در مدت کوتاهی بهبود نیابد، پاسخ به درمان دشوار است.
تثبیت عملکرد بینایی حدود یک سال پس از آسیب نیاز دارد. پاسخ به درمان معمولاً با میزان عملکرد بینایی بلافاصله پس از آسیب همبستگی دارد.
در مواردی که پس از آسیب، درک نور از بین رفته و به سرعت بازنگردد، تقریباً به درمان پاسخ نمیدهند. در چنین مواردی، انتظار بهبود عملکرد بینایی دشوار است و توضیح مناسب و حمایت روانی برای بیمار اهمیت دارد.
در جداشدگی عصب بینایی (optic nerve avulsion)، عصب بینایی در ناحیه صفحه کریبریفرم پاره شده است و درمان مؤثری وجود ندارد.
ارزیابی سریالی ضخامت GCC با OCT (نازکشدن ۲ هفته پس از آسیب، تثبیت در حدود ۳۰ تا ۵۰ روز) برای درک میزان آسیب فیبر عصبی و پیگیری مفید است. برای تأیید پیشرفت آتروفی عصب بینایی، معاینات منظم فوندوس و OCT توصیه میشود.
شواهد مربوط به استروئیدهای با دوز بالا برای نوروپاتی بینایی تروماتیک همچنان در ارتباط با یافتههای آسیب نخاعی تروماتیک (مانند مطالعه NASCIS) مورد بحث است. از زمان مطالعه IONTS (International Optic Nerve Trauma Study)، گزارشهایی مبنی بر عدم تفاوت معنیدار در پیشآگهی بینایی بین گروههای بدون درمان، استروئید و دکامپرش کانال بینایی وجود دارد، و مرور سیستماتیک کاکرین و کارآزماییهای تصادفیسازی شده اخیر نیز اثربخشی واضحی را نشان ندادهاند 123. علاوه بر این، مطالعه MRC CRASH بر روی آسیب سر نشان داد که مرگومیر در گروه دریافتکننده متیلپردنیزولون به طور معنیداری افزایش یافته است، که نیاز به قضاوت دقیق در مورد تجویز با در نظر گرفتن وجود آسیب سر همزمان را ایجاب میکند 45.
برای دکامپرش آندوسکوپیک اندونازال کانال بینایی به عنوان یک روش کمتهاجمی، نیاز به جمعآوری دادههای بیشتر در مورد معیارهای انتخاب و نتایج بلندمدت است. گزارش شده است که جراحی زودهنگام (به ویژه در ۳ روز اول) و موارد با عملکرد بینایی باقیمانده نرخ بهبودی بالاتری دارند 6، اما متاآنالیز مقایسه دکامپرش جراحی با درمان محافظهکارانه نتایج متناقضی داشته و کارآزمایی تصادفیسازی شدهای ایجاد نشده است 78.
ارزیابی جریان خون اطراف دیسک بینایی با استفاده از آنژیوگرافی توموگرافی همدوسی نوری (OCT-A) به عنوان ابزاری بالقوه برای پیشبینی پیشآگهی و ارزیابی پاتوفیزیولوژی نوروپاتی بینایی تروماتیک در حال بررسی است.
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. PMID: 10406604. ↩
Yu-Wai-Man P, Griffiths PG. Steroids for traumatic optic neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD006032. PMID: 23771729. ↩
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID: 38862644. ↩
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID: 15474134. ↩
Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID: 21529765. ↩
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID: 27965891. ↩
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID: 32088777. ↩
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID: 39670238. ↩
