Die traumatische Optikusneuropathie (Traumatic Optic Neuropathy) ist ein Zustand, bei dem ein heftiger Schlag auf die Stirn- oder Frontalregion, insbesondere die Augenbrauenregion, eine indirekte Kraft auf den Canalis opticus ausübt und zu einer Prellung des Sehnervs führt. Früher wurde eine Fraktur des Canalis opticus (Optikuskanalfraktur) als Hauptursache angesehen, aber heute ist bekannt, dass sie auch ohne Fraktur auftreten kann. Sie tritt in der Regel nach einem stumpfen Trauma oberhalb und außerhalb der Augenbraue auf, und in den meisten Fällen findet man eine subkutane Blutung oder eine Quetschwunde an der Außenseite der Augenbraue. Auch eine Ausdehnung einer Orbitabodenfraktur auf den Canalis opticus oder eine Orbitastichverletzung können Ursachen sein.
Die Klassifikation nach dem Verletzungsmechanismus ist wie folgt:
Direkte Verletzung: Direkte Schädigung des Sehnervs durch Knochensplitter oder Fremdkörper. Relativ selten.
Indirekte Verletzung: Eine indirekte Kraft durch einen Schlag auf die Augenbrauenregion wird auf den Canalis opticus übertragen und verursacht eine Prellung des Sehnervs. Macht die Mehrzahl der traumatischen Optikusneuropathien aus.
Die Klassifikation nach der Verletzungslokalisation ist wie folgt:
Traumatische Optikusneuropathie des Canalis opticus: Am häufigsten, der Sehnerv im Canalis opticus wird durch indirekte Kraft geschädigt.
Avulsion des Sehnervs (optic nerve avulsion) : Ruptur des Sehnervs an der Lamina cribrosa. Sonderform ohne wirksame Behandlung.
Detaillierte epidemiologische Daten sind rar. Etwa 20 % der Frakturen des Sehnervenkanals werden auch im Röntgen oder CT übersehen, daher sollte die Diagnose nicht allein aufgrund des Vorhandenseins oder Fehlens einer Fraktur gestellt werden. Zu den Ursachen gehören Verkehrsunfälle, Sportverletzungen, Stürze und Gewalttaten. Bei Kindern muss auch die Möglichkeit einer traumatischen Optikusneuropathie durch Misshandlung in Betracht gezogen werden.
QGeht eine traumatische Optikusneuropathie immer mit einer Fraktur einher?
A
Nicht unbedingt. Früher wurde die Fraktur des Sehnervenkanals als Hauptursache angesehen, aber heute ist bekannt, dass sie auch ohne Fraktur durch eine Kontusion des Sehnervs infolge eines indirekten Traumas auftreten kann. Etwa 20 % der Frakturen des Sehnervenkanals werden auch im CT übersehen, daher sollten die klinischen Befunde unabhängig vom Vorhandensein einer Fraktur berücksichtigt werden.
Positiver RAPD (Marcus-Gunn-Pupille) : Die direkte Lichtreaktion ist abgeschwächt, und der Swinging-Flashlight-Test ist positiv. Dies ist der wichtigste Befund für die Diagnose einer traumatischen Optikusneuropathie.
CFF (zentrale Flimmerfrequenz) vermindert : Stark vermindert oder nicht messbar.
Fundusbefund : Unmittelbar nach dem Trauma in der Regel normal. 6–8 Wochen nach dem Trauma tritt eine allmählich fortschreitende Optikusatrophie auf, und die Papille wird blass.
OCT-Befund : 2 Wochen nach dem Trauma wird die GCC-Dicke (Ganglienzellkomplex) dünner und liegt unter dem Normalbereich. Sie stabilisiert sich nach etwa 30–50 Tagen.
Äußere Befunde: Häufig finden sich Prellungen oder Quetschwunden an der lateralen Seite der Augenbraue durch einen Schlag.
Im Bereich des Sehnervenkanals sind Periost und Dura mater miteinander verwachsen, was die Beweglichkeit und die Stoßdämpfung einschränkt. Daher kann ein Trauma leicht zu Blutungen in der Sehnervenscheide sowie zu Ödemen oder Rissen der Nervenfasern führen.
Der Entstehungsmechanismus einer Sehnervenverletzung wird hauptsächlich auf ein vasogenes Ödem im Parenchym des Sehnervs (entspricht der weißen Substanz des Gehirns) zurückgeführt, das durch einen Schlag verursacht wird. Dies ähnelt der Pathophysiologie des Hirnödems nach einem Schädel-Hirn-Trauma. Dieses Ödem komprimiert den Sehnerv im geschlossenen knöchernen Raum des Sehnervenkanals und führt zu einer Schädigung der Nervenfasern.
Swinging-Flashlight-Test: Der wichtigste Test zur Diagnose einer traumatischen Optikusneuropathie. Bestätigung eines positiven RAPD (Marcus-Gunn-Pupille).
Sehschärfeprüfung: Beurteilt verschiedene Grade von Lichtwahrnehmungsverlust bis zu leichter Verschlechterung.
Einfache Röntgenaufnahme des Sehnervenkanals: Wird zur Bestätigung einer Fraktur des Sehnervenkanals verwendet, aber etwa 20 % werden übersehen.
CT-Untersuchung: Standardmäßig zur Beurteilung von Frakturen des Sehnervenkanals und Knochenfragmentverschiebungen. Allerdings sind etwa 20 % nicht nachweisbar. Überprüft auch das Vorliegen einer Beteiligung einer Orbitabodenfraktur.
OCT (Optische Kohärenztomographie): Beurteilt zeitliche Veränderungen der GCC-Dicke. Die Ausdünnung beginnt 2 Wochen nach der Verletzung und stabilisiert sich nach etwa 30–50 Tagen. Nützlich für die Verlaufskontrolle.
Eine Abgrenzung zu folgenden Erkrankungen ist erforderlich.
Nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie: Tritt häufig bei älteren Menschen, Bluthochdruck- und Diabetespatienten auf. Kein Trauma in der Vorgeschichte.
Optikusneuritis (demyelinisierend): Oft begleitet von Schmerzen bei Augenbewegungen. Häufiger bei jungen Frauen.
Kompressive Optikusneuropathie (Orbitalhämatom usw.): Akute Kompression durch ein Orbitalhämatom nach Verletzung ausschließen.
Direkte Verletzung durch Bulbusruptur: Schweres Trauma mit Augeninnendruckabfall und Bulbusdeformität.
QWas ist der Swinging-Flashlight-Test?
A
Es handelt sich um den alternierenden Licht-Pupillenreflex-Test, bei dem eine Taschenlampe abwechselnd auf beide Augen gerichtet wird und die Pupillenreaktion verglichen wird. Wenn das Licht auf das Auge mit einer Optikusneuropathie gerichtet wird, weitet sich die Pupille (RAPD positiv, Marcus-Gunn-Pupille). Dies ist der wichtigste Test für die Diagnose einer traumatischen Optikusneuropathie.
Das Behandlungsziel der traumatischen Optikusneuropathie ist die schnelle und präzise Reduktion und Beseitigung des Ödems im Parenchym des Sehnervs. Eine frühe Diagnose und Behandlungsbeginn (innerhalb von 24–48 Stunden nach der Verletzung) beeinflussen die Prognose erheblich.
Medikamentöse Behandlung (erste Wahl)
Steroid-Pulstherapie: Intravenöse Infusion von 1.000 mg (Prednisolon-Äquivalent) über 2–3 Tage.
Hochdosierte Steroidtherapie: Gabe von 80–100 mg (Prednisolon-Äquivalent) für 3–7 Tage, dann schrittweise Reduktion je nach Verlauf der Sehschärfe.
Hyperosmolare Substanzen: Glyceol® oder D-Mannitol 300–500 ml über 3–7 Tage.
Ziel: Reduktion und Beseitigung des vasogenen Ödems im Parenchym des Sehnervs. So früh wie möglich beginnen, soweit der Allgemeinzustand es erlaubt.
Chirurgische Behandlung
Dekompression des Optikuskanals: Die Indikationen sind umstritten. Sie ist beschränkt auf Fälle mit deutlicher Deformierung des Optikuskanals oder großer Dislokation von Knochenfragmenten, bei denen der Sehnerv offensichtlich geschädigt ist.
Endoskopische transnasale Dekompression des Optikuskanals: Wird manchmal als minimalinvasive Technik gewählt.
Grenzen der Operation: Viele sind der Meinung, dass die Operation das Ödem im Parenchym des Sehnervs nicht reduzieren kann; die Entscheidung sollte in Kombination mit der medikamentösen Therapie getroffen werden.
QWann sollte die Steroid-Pulstherapie begonnen werden?
A
Ein Beginn innerhalb von 24–48 Stunden nach der Verletzung ist wünschenswert. Die schnelle Reduktion des Ödems im Parenchym des Sehnervs beeinflusst die Prognose. Sobald der Allgemeinzustand es erlaubt, frühzeitig mit der Steroid-Pulstherapie und hyperosmolaren Substanzen beginnen. Wenn die Lichtwahrnehmung nach der Verletzung jedoch nicht schnell wiederkehrt, ist die Ansprechrate auf die Behandlung gering.
Die Stabilisierung der Sehfunktion dauert etwa 1 Jahr nach der Verletzung. Das Ansprechen auf die Behandlung korreliert tendenziell mit dem Ausmaß der Sehfunktion unmittelbar nach der Verletzung.
Fälle, in denen der Lichtscheinverlust nach der Verletzung nicht schnell wiederhergestellt wird, sprechen kaum auf die Behandlung an. In solchen Fällen ist es schwierig, eine Erholung der Sehfunktion zu erwarten, und eine angemessene Aufklärung und psychologische Unterstützung des Patienten sind wichtig.
Bei einer Optikusavulsion ist der Sehnerv auf Höhe der Lamina cribrosa gerissen, und es gibt keine wirksame Behandlung.
Die serielle Beurteilung der GCC-Dicke mittels OCT (Verdünnung 2 Wochen nach der Verletzung, Stabilisierung nach etwa 30–50 Tagen) ist nützlich, um das Ausmaß der Nervenfaserläsion zu erfassen und den Verlauf zu überwachen. Zur Bestätigung des Fortschreitens der Optikusatrophie werden regelmäßige Fundusuntersuchungen und OCT empfohlen.
7. Behandlungen und Erkenntnisse in der Forschungsphase
Die Evidenz für hochdosierte Steroide bei traumatischer Optikusneuropathie wird im Zusammenhang mit Erkenntnissen aus traumatischen Rückenmarksverletzungen (NASCIS-Studie usw.) weiterhin diskutiert. Seit der IONTS (International Optic Nerve Trauma Study) wurde berichtet, dass es keinen signifikanten Unterschied im Sehprognose zwischen unbehandelten, Steroid- und Optikuskanaldekompressionsgruppen gab, und Cochrane-Systematic-Reviews sowie aktuelle RCTs haben keine klare Wirksamkeit gezeigt 123. Darüber hinaus berichtete die MRC CRASH-Studie zu Schädel-Hirn-Traumata über eine signifikant erhöhte Mortalität in der Methylprednisolon-Gruppe, was eine sorgfältige Entscheidung über die Verabreichung unter Berücksichtigung des Vorhandenseins oder Fehlens eines begleitenden Schädel-Hirn-Traumas erfordert 45.
Hinsichtlich der endoskopischen transnasalen Optikuskanaldekompression als minimalinvasives Verfahren sind weitere Daten zu Indikationskriterien und Langzeitergebnissen erforderlich. Es wurde über höhere Verbesserungsraten bei früher Operation (insbesondere innerhalb von 3 Tagen) oder bei Fällen mit verbleibender Sehfunktion berichtet 6, aber Metaanalysen, die die chirurgische Dekompression mit der konservativen Behandlung vergleichen, haben keine konsistenten Ergebnisse geliefert, und randomisierte kontrollierte Studien wurden nicht etabliert 78.
Beurteilung des Sehnervenblutflusses mittels OCT-A
Die Beurteilung des peripapillären Blutflusses mittels optischer Kohärenztomographie-Angiographie (OCT-A) wird auf ihr Potenzial zur Anwendung bei der Prognosevorhersage und Krankheitsbeurteilung der traumatischen Optikusneuropathie untersucht.
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. PMID: 10406604. ↩
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID: 38862644. ↩
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Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID: 21529765. ↩
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID: 27965891. ↩
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID: 32088777. ↩
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID: 39670238. ↩
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