Neuropati optik traumatik (Traumatic Optic Neuropathy) adalah kondisi yang terjadi akibat pukulan keras pada dahi atau daerah frontal, terutama daerah alis, di mana gaya tidak langsung bekerja pada kanalis optikus menyebabkan memar pada saraf optik. Sebelumnya dianggap bahwa fraktur kanalis optikus adalah penyebab utama, tetapi sekarang diketahui dapat terjadi tanpa fraktur. Biasanya terjadi setelah trauma tumpul pada bagian atas luar alis, dan pada sebagian besar kasus terdapat perdarahan subkutan atau laserasi di sisi luar alis. Dapat juga disebabkan oleh perluasan fraktur dasar orbita ke kanalis optikus atau luka tusuk orbita.
Diklasifikasikan berdasarkan mekanisme cedera sebagai berikut:
Klasifikasi berdasarkan lokasi cedera sebagai berikut:
Data epidemiologi rinci masih sedikit. Sekitar 20% fraktur kanalis optikus tidak terdeteksi pada sinar-X atau CT, sehingga diagnosis tidak boleh didasarkan hanya pada ada tidaknya fraktur. Penyebab meliputi kecelakaan lalu lintas, cedera olahraga, jatuh, dan kekerasan. Pada anak-anak, kemungkinan neuropati optik traumatik akibat kekerasan harus dipertimbangkan.
Tidak selalu. Dahulu dianggap fraktur kanalis optikus sebagai penyebab utama, tetapi kini diketahui dapat terjadi tanpa fraktur akibat kontusio saraf optik dari kekuatan tidak langsung. Sekitar 20% fraktur kanalis optikus tidak terdeteksi bahkan dengan CT, sehingga temuan klinis harus diutamakan terlepas dari ada tidaknya fraktur.
Gejala utama adalah gangguan penglihatan yang terjadi segera setelah cedera.
Di daerah kanalis optikus, periosteum dan duramater menyatu, sehingga mobilitas yang berfungsi sebagai bantalan benturan sangat terbatas. Akibatnya, gaya eksternal dengan mudah menyebabkan perdarahan di dalam selubung saraf optik, edema atau robekan serabut saraf optik.
Mekanisme utama cedera saraf optik dianggap sebagai edema vasogenik di dalam parenkim saraf optik (setara dengan substansia alba otak) yang terjadi akibat benturan. Ini adalah kondisi patologis yang sama dengan edema serebral akibat trauma kepala. Edema ini menekan saraf optik di dalam ruang tulang tertutup kanalis optikus, menyebabkan kerusakan serabut saraf.
Perlu dibedakan dengan penyakit-penyakit berikut:
Tes ini adalah tes refleks cahaya pupil bergantian, di mana cahaya senter diarahkan secara bergantian ke kedua mata untuk membandingkan respons pupil. Saat cahaya dipindahkan ke mata dengan gangguan saraf optik, pupil melebar (RAPD positif, pupil Marcus-Gunn). Ini adalah tes terpenting untuk diagnosis neuropati optik traumatik.
Tujuan pengobatan neuropati optik traumatik adalah mengurangi dan menghilangkan edema di parenkim saraf optik dengan cepat dan tepat. Diagnosis dini (dalam 24-48 jam setelah cedera) dan memulai pengobatan sangat memengaruhi prognosis.
Terapi Obat (Pilihan Pertama)
Terapi Steroid Pulsa: Pemberian prednisolon 1.000 mg intravena selama 2-3 hari.
Terapi Steroid Dosis Tinggi: Pemberian prednisolon 80-100 mg selama 3-7 hari, kemudian diturunkan secara bertahap sesuai perkembangan ketajaman visual.
Obat Hiperosmotik: Pemberian Gliserol atau D-manitol 300-500 mL selama 3-7 hari.
Tujuan: Mengurangi dan menghilangkan edema vasogenik di parenkim saraf optik. Dimulai sesegera mungkin selama kondisi umum memungkinkan.
Terapi Bedah
Dekompresi Kanalis Optikus: Indikasinya masih kontroversial. Terbatas pada kasus dengan deformitas kanalis optikus yang jelas atau pergeseran fragmen tulang yang besar dengan kerusakan saraf optik yang nyata.
Dekompresi Kanalis Optikus Endoskopi Transnasal: Kadang dipilih sebagai prosedur minimal invasif.
Keterbatasan Bedah: Banyak yang berpendapat bahwa bedah tidak mencapai tujuan mengurangi edema parenkim saraf optik, dan keputusan harus diambil bersama dengan terapi obat.
Sebaiknya dimulai dalam 24-48 jam setelah cedera. Pengurangan edema parenkim saraf optik yang cepat memengaruhi prognosis. Mulai terapi steroid pulsa dan obat hiperosmotik sedini mungkin selama kondisi umum memungkinkan. Namun, jika persepsi cahaya tidak pulih dengan cepat setelah cedera, respons terhadap pengobatan cenderung buruk.
Diperlukan waktu sekitar 1 tahun setelah cedera untuk stabilisasi fungsi penglihatan. Respons terhadap pengobatan cenderung berkorelasi dengan tingkat fungsi penglihatan segera setelah cedera.
Kasus di mana hilangnya persepsi cahaya tidak pulih dengan cepat setelah cedera hampir tidak merespons pengobatan. Pada kasus seperti ini, sulit untuk mengharapkan pemulihan fungsi penglihatan, dan penjelasan yang tepat serta dukungan psikologis kepada pasien menjadi penting.
Pada avulsi saraf optik (optic nerve avulsion), saraf optik robek di lamina kribrosa, dan tidak ada pengobatan yang efektif.
Evaluasi serial ketebalan GCC menggunakan OCT (penipisan 2 minggu setelah cedera, stabilisasi sekitar 30-50 hari) berguna untuk menilai derajat kerusakan serabut saraf dan pemantauan. Pemeriksaan fundus dan OCT secara teratur direkomendasikan untuk memastikan progresi atrofi saraf optik.
Bukti untuk steroid dosis tinggi pada neuropati optik traumatik masih diperdebatkan, terkait dengan temuan pada cedera tulang belakang traumatik (misalnya uji NASCIS). Setelah studi IONTS (International Optic Nerve Trauma Study), dilaporkan tidak ada perbedaan signifikan dalam prognosis penglihatan antara kelompok tanpa pengobatan, kelompok steroid, dan kelompok dekompresi kanalis optikus. Tinjauan sistematis Cochrane dan uji acak terkini juga tidak menunjukkan efektivitas yang jelas 123. Selain itu, dalam uji MRC CRASH pada cedera kepala, dilaporkan peningkatan mortalitas yang signifikan pada kelompok metilprednisolon, sehingga diperlukan penilaian yang hati-hati dengan mempertimbangkan adanya cedera kepala yang menyertai 45.
Mengenai dekompresi kanalis optikus endoskopi transnasal sebagai prosedur invasif minimal, diperlukan akumulasi data lebih lanjut mengenai kriteria indikasi dan hasil jangka panjang. Dilaporkan kecenderungan tingkat perbaikan yang lebih tinggi pada operasi dini (terutama dalam 3 hari) atau pada kasus dengan fungsi penglihatan yang tersisa 6, namun meta-analisis yang membandingkan dekompresi bedah dan terapi konservatif tidak menunjukkan hasil yang konsisten, dan uji acak terkontrol belum ditetapkan 78.
Kemungkinan penerapan evaluasi aliran darah peripapiler menggunakan OCT-A (optical coherence tomography angiography) untuk prediksi prognosis dan penilaian patofisiologi neuropati optik traumatik sedang diteliti.
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. PMID: 10406604. ↩
Yu-Wai-Man P, Griffiths PG. Steroids for traumatic optic neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD006032. PMID: 23771729. ↩
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID: 38862644. ↩
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID: 15474134. ↩
Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID: 21529765. ↩
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID: 27965891. ↩
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID: 32088777. ↩
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID: 39670238. ↩
