Травматическая оптическая нейропатия (Traumatic Optic Neuropathy) — это состояние, при котором сильный удар по лобной или фронтальной области, особенно по области брови, вызывает непрямую силу, воздействующую на зрительный канал, что приводит к ушибу зрительного нерва. Ранее считалось, что основной причиной является перелом зрительного канала (перелом зрительного канала), но теперь известно, что она может возникать и без перелома. Обычно она возникает после тупой травмы выше и снаружи брови, и в большинстве случаев наблюдается подкожное кровоизлияние или размозженная рана с наружной стороны брови. Также причиной могут быть распространение перелома дна глазницы на зрительный канал или колотая рана глазницы.
Прямое повреждение: непосредственное повреждение зрительного нерва костными отломками или инородными телами. Относительно редко.
Непрямое повреждение: непрямая сила от удара по области брови передается на зрительный канал, вызывая ушиб зрительного нерва. Составляет большинство случаев травматической оптической нейропатии.
Классификация по локализации повреждения следующая:
Травматическая оптическая нейропатия зрительного канала: наиболее частая, зрительный нерв внутри зрительного канала повреждается непрямой силой.
Отрыв зрительного нерва (optic nerve avulsion) : Разрыв зрительного нерва на уровне решетчатой пластинки. Особая форма, эффективного лечения нет.
Подробные эпидемиологические данные немногочисленны. Около 20% переломов зрительного канала не выявляются ни на рентгенограмме, ни на КТ, поэтому диагноз не должен основываться только на наличии или отсутствии перелома. Причины включают дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, падения и нападения. У детей также следует учитывать возможность травматической оптической нейропатии вследствие жестокого обращения.
QВсегда ли травматическая оптическая нейропатия сопровождается переломом?
A
Не обязательно. Раньше перелом зрительного канала считался основной причиной, но теперь известно, что она может возникать и без перелома, вследствие ушиба зрительного нерва от непрямой травмы. Около 20% переломов зрительного канала не выявляются даже на КТ, поэтому следует уделять первостепенное внимание клиническим данным независимо от наличия перелома.
Основной симптом — нарушение зрения сразу после травмы.
Снижение остроты зрения : От потери светоощущения до легкого снижения, но большинство случаев тяжелые.
Дефекты поля зрения : Могут принимать различные формы, такие как центральная скотома, концентрическое сужение поля зрения, горизонтальная гемианопсия и др.
Положительный ЗРАД (зрачок Маркуса-Ганна) : Прямая реакция на свет ослаблена, тест качающегося фонарика положительный. Это наиболее важный признак для диагностики травматической оптической нейропатии.
Снижение КЧСМ (критической частоты слияния мельканий) : Значительно снижена или не определяется.
Глазное дно : Сразу после травмы обычно нормальное. Через 6–8 недель после травмы появляется постепенно прогрессирующая атрофия зрительного нерва, диск бледнеет.
Данные ОКТ : Через 2 недели после травмы толщина GCC (комплекса ганглиозных клеток) истончается и становится ниже нормы. Стабилизируется примерно через 30–50 дней.
Наружные признаки: Часто наблюдаются подкожные кровоизлияния или рваные раны в области наружной части брови вследствие удара.
В области зрительного канала надкостница и твердая мозговая оболочка сращены, что ограничивает подвижность и амортизацию. Поэтому травма легко может вызвать кровоизлияние в оболочку зрительного нерва, а также отек или разрыв нервных волокон.
Механизм повреждения зрительного нерва в основном обусловлен вазогенным отеком в паренхиме зрительного нерва (аналог белого вещества головного мозга), вызванным ударом. Это аналогично отеку мозга после черепно-мозговой травмы. Этот отек сдавливает зрительный нерв в замкнутом костном пространстве зрительного канала, вызывая повреждение нервных волокон.
Тест с качающимся фонариком (swinging flashlight test): наиболее важный тест для диагностики травматической оптической нейропатии. Подтверждение положительного RAPD (зрачок Маркуса-Ганна).
Проверка остроты зрения: оценивает различные степени от потери светоощущения до легкого снижения.
Исследование поля зрения: выявляет центральную скотому, концентрическое сужение поля зрения, горизонтальную гемианопсию и т.д.
Измерение КЧСМ (критической частоты слияния мельканий): значительно снижена или не поддается измерению. Полезно для оценки функции зрительного нерва.
Обзорная рентгенография канала зрительного нерва: используется для подтверждения перелома канала зрительного нерва, но около 20% переломов пропускаются.
КТ-исследование: стандартно используется для оценки переломов канала зрительного нерва и смещения костных фрагментов. Однако около 20% переломов не обнаруживаются. Также проверяется наличие распространения перелома дна глазницы.
ОКТ (оптическая когерентная томография): оценивает изменения толщины ГКС (ганглиозных клеток сетчатки) со временем. Истончение начинается через 2 недели после травмы и стабилизируется примерно через 30–50 дней. Полезно для наблюдения.
Необходима дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями.
Неартериитная передняя ишемическая оптическая нейропатия: часто встречается у пожилых людей, пациентов с гипертонией и диабетом. Травмы в анамнезе нет.
Оптический неврит (демиелинизирующий): часто сопровождается болью при движении глаз. Чаще встречается у молодых женщин.
Компрессионная оптическая нейропатия (орбитальная гематома и др.): исключить острую компрессию вследствие орбитальной гематомы после травмы.
Прямое повреждение при разрыве глазного яблока: тяжелая травма с понижением внутриглазного давления и деформацией глазного яблока.
QЧто такое swinging flashlight test?
A
Это тест попеременного светового зрачкового рефлекса, при котором фонарик поочередно направляют на оба глаза и сравнивают реакцию зрачков. При перемещении света на глаз с оптической нейропатией зрачок расширяется (положительный ОСЗД, зрачок Маркуса-Ганна). Это наиболее важный тест для диагностики травматической оптической нейропатии.
Цель лечения травматической оптической нейропатии — быстрое и точное уменьшение и устранение отека паренхимы зрительного нерва. Ранняя диагностика и начало лечения (в течение 24–48 часов после травмы) существенно влияют на прогноз.
Медикаментозное лечение (первая линия)
Пульс-терапия стероидами: Внутривенная инфузия 1000 мг (в пересчете на преднизолон) в течение 2–3 дней.
Высокодозная стероидная терапия: Введение 80–100 мг (в пересчете на преднизолон) в течение 3–7 дней с последующим постепенным снижением дозы в зависимости от динамики остроты зрения.
Гиперосмолярные препараты: Глицеол® или D-маннитол 300–500 мл в течение 3–7 дней.
Цель: Уменьшение и устранение вазогенного отека в паренхиме зрительного нерва. Начать как можно раньше, насколько позволяет общее состояние.
Хирургическое лечение
Декомпрессия канала зрительного нерва: Показания спорны. Ограниченно применяется при выраженной деформации канала зрительного нерва или значительном смещении костных фрагментов с явным повреждением зрительного нерва.
Эндоскопическая трансназальная декомпрессия канала зрительного нерва: Иногда выбирается как малоинвазивная методика.
Ограничения операции: Многие считают, что операция не позволяет уменьшить отек паренхимы зрительного нерва; решение принимается совместно с медикаментозной терапией.
QКогда следует начинать пульс-терапию стероидами?
A
Желательно начать в течение 24–48 часов после травмы. Быстрое уменьшение отека паренхимы зрительного нерва влияет на прогноз. Как только позволяет общее состояние, рано начать пульс-терапию стероидами и гиперосмолярные препараты. Однако если светоощущение не восстанавливается в течение короткого времени после травмы, ответ на лечение низкий.
Стабилизация зрительной функции требует около 1 года после травмы. Реакция на лечение, как правило, коррелирует со степенью зрительной функции сразу после травмы.
Случаи, в которых потеря светоощущения не восстанавливается вскоре после травмы, почти не поддаются лечению. В таких случаях ожидать восстановления зрительной функции сложно, и важны соответствующее объяснение пациенту и психологическая поддержка.
При отрыве зрительного нерва (optic nerve avulsion) зрительный нерв разрывается на уровне решетчатой пластинки, и эффективного лечения не существует.
Динамическая оценка толщины GCC с помощью ОКТ (истончение через 2 недели после травмы, стабилизация через 30–50 дней) полезна для оценки степени повреждения нервных волокон и наблюдения. Для подтверждения прогрессирования атрофии зрительного нерва рекомендуются регулярные осмотры глазного дна и ОКТ.
Доказательства высоких доз стероидов при травматической оптической нейропатии продолжают обсуждаться в связи с данными о травматическом повреждении спинного мозга (исследование NASCIS и др.). После IONTS (International Optic Nerve Trauma Study) сообщалось об отсутствии значительных различий в зрительном прогнозе между группами без лечения, стероидами и декомпрессией зрительного канала, и систематические обзоры Cochrane, а также недавние РКИ не показали четкой эффективности 123. Кроме того, в исследовании MRC CRASH по черепно-мозговой травме сообщалось о значительном повышении смертности в группе метилпреднизолона, что требует осторожного принятия решения о введении с учетом наличия или отсутствия сопутствующей черепно-мозговой травмы 45.
Эндоскопическая трансназальная декомпрессия зрительного канала
Что касается эндоскопической трансназальной декомпрессии зрительного канала как малоинвазивной процедуры, необходимы дополнительные данные о критериях отбора и долгосрочных результатах. Сообщалось о более высоких показателях улучшения при ранней операции (особенно в течение 3 дней) или у пациентов с остаточной зрительной функцией 6, но мета-анализы, сравнивающие хирургическую декомпрессию и консервативное лечение, не дали последовательных результатов, и рандомизированные контролируемые исследования не установлены 78.
Оценка кровотока зрительного нерва с помощью ОКТ-А
Оценка перипапиллярного кровотока с помощью оптической когерентной томографии-ангиографии (ОКТ-А) изучается на предмет возможности применения для прогнозирования и оценки патологии травматической оптической нейропатии.
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. PMID: 10406604. ↩
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID: 38862644. ↩
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID: 15474134. ↩
Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID: 21529765. ↩
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID: 27965891. ↩
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID: 32088777. ↩
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID: 39670238. ↩
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
