Неврит зрительного нерва, ассоциированный с рассеянным склерозом (РС)

Ключевые моменты

РС — это иммуноопосредованное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, и неврит зрительного нерва может быть первым симптомом.
Неврит зрительного нерва, ассоциированный с РС, обычно проявляется односторонним болезненным снижением зрения и является первым симптомом примерно у 30% пациентов.
Для диагностики используются критерии Макдональда 2017 года (пересмотренные в 2024 году) с МРТ и исследованием спинномозговой жидкости.
В острой фазе проводится пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 1000 мг/сут в течение 3 дней.
Для профилактики рецидивов применяются ПИТРС, такие как интерферон-бета, натализумаб, финголимод и анти-CD20 препараты.
Важно понимать клинические и визуализационные различия с MOGAD и NMOSD, которые необходимо дифференцировать.
При наличии демиелинизирующих очагов на МРТ головного мозга у 72% пациентов в течение 15 лет развивается РС, поэтому необходимо длительное наблюдение.

1. Неврит зрительного нерва при рассеянном склерозе (РС)

Рассеянный склероз (РС) — это воспалительное демиелинизирующее заболевание белого вещества центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся рецидивирующими и ремиттирующими неврологическими симптомами. Характерны склеротические очаги вследствие глиоза, обычно поражается только ЦНС, периферическая нервная система не затрагивается.

Олигодендроциты появляются от задней решетчатой пластинки, где зрительный нерв становится миелинизированным, и присутствуют в интраорбитальной части зрительного нерва и центральнее. Центральная миелиновая оболочка, образованная этими олигодендроцитами, является мишенью демиелинизации. Примерно у 30% пациентов с РС в начале заболевания наблюдается нарушение зрения, и 75% пациентов переносят хотя бы один эпизод неврита зрительного нерва в течение жизни.

Эпидемиология

Соотношение мужчин и женщин составляет 1:2,9 с преобладанием женщин, пик возраста начала приходится на 20 лет. Расчетная распространенность в США составляет 1–1,5 на 1000 человек ¹⁾, в мире страдают 2,1 миллиона человек. Средний возраст начала — 15–45 лет, заболевание чаще встречается в регионах высоких широт Северного и Южного полушарий.

Клинические подтипы

Рассеянный склероз (РС) имеет четыре основных подтипа. РРРС (рецидивирующе-ремиттирующий) обычно начинается в возрасте 25–29 лет, а ВПРС часто начинается в возрасте 40–49 лет¹⁾.

РРРС

Рецидивирующе-ремиттирующий РС (РРРС) : наиболее частый подтип. Рецидивы длятся более 24 часов, с полной или частичной ремиссией между приступами.

ВПРС

Вторично-прогрессирующий РС (ВПРС) : переход от РРРС. Прогрессирующее накопление инвалидности даже в периоды ремиссии.

ППРС

Первично-прогрессирующий РС (ППРС) : прогрессирующее накопление инвалидности с самого начала. Медленное прогрессирование без рецидивов.

КИС

Клинически изолированный синдром (КИС) : первый клинический эпизод, который может перейти в РС. Неврит зрительного нерва является типичным примером КИС. Результаты МРТ головного мозга являются важной точкой принятия решения о раннем вмешательстве с помощью DMT.

Q Какова вероятность развития РС после неврита зрительного нерва?

При наличии демиелинизирующих очагов на МРТ головного мозга частота конверсии в РС через 15 лет достигает 72%. Даже без очагов на МРТ у 25% пациентов развивается РС через 15 лет, а в целом частота составляет 50% (американское исследование ONTT). Пациенты с невритом зрительного нерва должны проходить МРТ головного мозга и долгосрочное наблюдение в сотрудничестве с неврологом.

2. Основные симптомы и клинические признаки

Субъективные симптомы

У 75% пациентов первым симптомом является единственная жалоба: у 45% — двигательные или сенсорные симптомы, у 20% — зрительные симптомы.

Глазные симптомы

Оптический неврит : до 20% пациентов имеют его в качестве первого симптома, 75% испытывают его хотя бы раз в жизни. Проявляется односторонним болезненным снижением зрения, развивающимся в течение нескольких часов–дней и длящимся несколько недель.
Глазничная боль : наблюдается у 92% пациентов, усиливается при движениях глаз.
Распределение снижения зрения : острота зрения ≥1,0 у 10%, 0,5–0,7 у 25%, 0,1–0,4 у 29%, <0,1 у 36%.
Нарушение цветового зрения : наблюдается у 88% пациентов. Сопровождается снижением контрастной чувствительности и центральной скотомой (наиболее частый дефект поля зрения).
Феномен Утгоффа : временное ухудшение симптомов из-за повышения температуры тела (ванна, физические упражнения и т.д.). Возникает через несколько минут после повышения температуры и исчезает в течение часа. Механизмом считается тепловая блокада проведения.
Диплопия : возникает из-за межъядерной офтальмоплегии или нарушений движений глаз вследствие поражений ствола мозга.

Общие неврологические симптомы

Слабость конечностей, снижение мышечной силы, пирамидные знаки (симптом Бабинского)
Онемение, болезненные тонические судороги, невралгия тройничного нерва
Симптом Лермитта (электрическая боль, распространяющаяся вдоль позвоночника при наклоне головы вперед)
Нарушения мочеиспускания, атаксия, тремор
Триада Шарко (дизартрия, атаксия, тремор)
Нистагм, эйфория, депрессия

Обострения возникают остро–подостро и длятся от нескольких дней до нескольких месяцев. В 85% случаев симптомы улучшаются или исчезают, но в 10–15% остаются остаточные явления.

Клинические находки

RAPD (относительный афферентный зрачковый дефект) : высокочувствительный признак, указывающий на нарушение даже при легкой дисфункции при неврите зрительного нерва.
Отек диска зрительного нерва : наблюдается у трети пациентов. Передний неврит зрительного нерва с отеком диска на ранней стадии не имеет аномалий диска (ретробульбарный неврит), а через 4–6 недель развивается побледнение диска.
Истончение слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) : наблюдается примерно в 70% случаев острого неврита зрительного нерва. Может также наблюдаться у бессимптомных пациентов с РС.
Межъядерная офтальмоплегия (INO) : возникает примерно в 30% случаев. Обусловлена демиелинизирующим поражением медиального продольного пучка (MLF). Характеризуется ограничением/замедлением приведения на пораженной стороне и нистагмом при отведении на противоположной стороне. Конвергенция сохранена.
Опухолеподобный РС (Tumefactive MS) : редкий подтип с демиелинизирующими очагами диаметром ≥ 2 см, проявляющимися масс-эффектом, отеком и открытым кольцевидным усилением. Распространенность оценивается в 1–3 на 1000 случаев РС ²⁾.

Клиническое сравнение MS-ON, MOG-ON, AQP4-ON

Неврит зрительного нерва, ассоциированный с РС, и неврит зрительного нерва, связанный с MOGAD и NMOSD, имеют различные клинические картины, и их дифференциация определяет тактику лечения.

Характеристика	MS-ON	MOG-ON	AQP4-ON
Соотношение полов (Ж:М)	3:1	1:1	7~9:1
Двустороннее одновременное	Крайне редко	Часто (31-84%)	Присутствует (13-82%)
Надир снижения зрения	Легкая до умеренной	Умеренная до тяжелой	Умеренная до тяжелой
Отек диска зрительного нерва	Легкий или редкий	Умеренный до тяжелого (45-92%)	Присутствует (7-52%)
Поражение зрительного нерва на МРТ	Локальное и короткое	Длинное (>50%) · Периневрит зрительного нерва	Длинное · Заднее преобладание (хиазма)
ОКТ острая фаза pRNFL	Утолщение (медиана 103 мкм)	Выраженное утолщение (медиана 164 мкм)	Утолщение
Реакция на стероиды	Умеренная	Высокая (возможна стероидная зависимость)	Иногда низкая
Долгосрочное восстановление зрения	Хорошее	Хорошее (при отсутствии рецидивов)	Иногда плохое
Олигоклональные полосы в ЦСЖ	Очень часто	Редко (0-20%)	Присутствуют

Если pRNFL в острой фазе ≥ 118 мкм, чувствительность и специфичность для дифференциации от MOG-ON составляют 74% и 82% соответственно ⁵⁾.

Q По каким симптомам чаще всего замечают неврит зрительного нерва?

Чаще всего он проявляется односторонним болезненным снижением зрения. Глазничная боль наблюдается в 92% случаев и усиливается при движениях глаз. Также наблюдается феномен Утгоффа — временное ухудшение симптомов при повышении температуры тела (ванна, физические упражнения). Даже без лечения улучшение зрения начинается примерно у 80% пациентов в течение 3 недель после начала.

3. Причины и факторы риска

Точная причина РС неизвестна, но считается, что в его развитии участвует аутоиммунный механизм. Т-лимфоциты распознают миелин как чужеродный и активируют макрофаги, цитокины и антитела для разрушения миелина и аксонов.

Генетические факторы

Уровень конкордантности 25–30% у монозиготных близнецов, 5% у дизиготных, 3% у неблизнецовых братьев и сестер
Полиморфизм HLA является наиболее сильным локусом предрасположенности
Идентифицировано более 100 локусов риска, большинство из которых кодируют белки, участвующие в иммунной регуляции

Факторы окружающей среды

Сообщается о связи с возникновением и обострением после инфекции EBV и HHV ¹⁾
Высокая распространенность в регионах с высокими широтами: предполагается связь с уменьшением воздействия солнечного света и снижением уровня витамина D
Также сообщается о роли инфекций, места, климата, стресса, профессии, диеты и т.д.

Риск перехода неврита зрительного нерва в РС

Риск перехода в РС после первого эпизода неврита зрительного нерва значительно различается в зависимости от наличия или отсутствия демиелинизирующих поражений на МРТ головного мозга.

Очаги демиелинизации на МРТ головного мозга (≥1 очаг): риск перехода в РС через 15 лет 72%
Отсутствие очагов демиелинизации на МРТ головного мозга: риск перехода в РС через 15 лет 25%
В целом (американское исследование ONTT): риск перехода в РС через 15 лет 50%

4. Диагностика и методы обследования

Диагностические критерии

Используются критерии Макдональда 2017 года (пересмотр 2024 года). Основой является доказательство временной и пространственной диссеминации (DIT/DIS) очагов демиелинизации центральной нервной системы. В пересмотре 2024 года зрительный нерв был добавлен в качестве пятой топографической области. Кроме того, индекс свободных легких цепей κ был добавлен в качестве альтернативного маркера, эквивалентного олигоклональным полосам (уровень согласия 87%).

Пять топографических областей пространственной диссеминации (DIS)

Зрительный нерв (добавлен в пересмотре 2024 года)
Перивентрикулярная
Субкортикальная/кортикальная
Субтенториальная
Спинной мозг

Доказательство временной диссеминации (DIT): два или более приступа, или одновременное наличие накапливающих и не накапливающих контраст очагов на МРТ, новые очаги в режиме Т2, или олигоклональные полосы в ликворе могут заменить это ¹⁾.

Для диагностики PPMS помимо прогрессирования инвалидности в течение не менее одного года необходимо наличие как минимум двух из следующих признаков: очаги в головном мозге на Т2-ВИ, очаги в спинном мозге на Т2-ВИ (два или более) или олигоклональные полосы в ЦСЖ¹⁾.

МРТ-исследование

Очаги демиелинизации выявляются как гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги или очаги, накапливающие гадолиний.

МРТ головного мозга: Последовательность FLAIR отлично подходит для визуализации бляшек рассеянного склероза (MS plaque). На аксиальных срезах они имеют вид вытянутых овалов в белом веществе. Типичные признаки: гиперинтенсивность на Т2-ВИ, округлая/овальная форма, длинная ось ≥3 мм¹⁾
Пальцы Доусона: Очаги, расположенные вдоль тока ликвора вокруг желудочков (характерный признак)
МРТ зрительного нерва: Визуализируется как гиперинтенсивность зрительного нерва на корональных срезах в последовательности STIR. Обязательна жироподавленная Т1-ВИ корональная последовательность с контрастированием гадолинием
Накопление гадолиния: Наблюдается в острых очагах, обычно исчезает в течение 4 недель¹⁾
Дифференциальная диагностика MS-ON и MOGAD: Для MS-ON характерны односторонние и короткие очаги. При MOGAD поддерживающими признаками являются длинные очаги (>50%), усиление оболочки зрительного нерва и двустороннее поражение⁷⁾

ОКТ-исследование

Истончение перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) и макулярного слоя ганглиозных клеток и внутреннего сплетения (GCIPL) наблюдается у пациентов с РС независимо от наличия неврита зрительного нерва
Разница в толщине RNFL и GCL между глазами полезна для выявления предшествующего приступа неврита зрительного нерва
Медиана pRNFL в острой фазе: 103 мкм при MS-ON, 164 мкм при MOG-ON (при пороге 118 мкм чувствительность 74%, специфичность 82% для дифференциации⁵⁾)

VEP (зрительные вызванные потенциалы)

Полезно, когда МРТ неинформативна или для прогнозирования прогрессирования заболевания¹⁾. Может выявить раннюю бессимптомную демиелинизацию до ее визуализации на МРТ. У 65% пациентов отмечается удлинение латентности и снижение амплитуды.

Исследование ЦСЖ

Олигоклональные полосы (IgG), повышение IgG, повышение основного белка миелина
Количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости незначительно повышено (>50/мм³ указывает на инфекцию ¹⁾)
Индекс свободных легких цепей κ: добавлен в критерии Макдональда 2024 г. Совпадение с олигоклональными полосами 87%

Дифференциальная диагностика и дополнительные исследования

Важно дифференцировать следующие заболевания; в нетипичных случаях проводятся дополнительные исследования.

Категория заболевания	Основные дифференциальные диагнозы
Демиелинизирующие заболевания	NMO (болезнь Девика), ADEM, MOGAD
Инфекционные	Саркоидоз, туберкулез, сифилис, болезнь Лайма
Аутоиммунные	СКВ, синдром Шегрена, болезнь Бехчета
Заболевания зрительного нерва	NAION, LHON, токсическая/метаболическая оптическая нейропатия

Дополнительные исследования при нетипичных случаях: антитела к AQP4 (исключение NMOSD), антитела к MOG (исключение MOGAD), сывороточный NfL, серология сифилиса (VDRL/RPR/FTA-ABS), ANA (SLE), ACE/лизоцим (саркоидоз).

Обзор международных диагностических критериев MOGAD 2023

Для диагностики MOGAD необходимы типичный клинический фенотип (оптический неврит, миелит, ADEM, симптомы ствола мозга/мозжечка, корковый энцефалит) и положительные сывороточные антитела к MOG. При неизвестном или низком титре требуется один или более подтверждающих признаков (двусторонний одновременный оптический неврит, поражение зрительного нерва длиной >50%, усиление оболочки зрительного нерва, отек диска зрительного нерва). Исследования валидации этих критериев сообщают о чувствительности 96,5%, специфичности 98,9%, PPV 94,3% и NPV 99,3% ⁶⁾, причем специфичность у взрослых улучшилась с 95,6% (только тест на антитела к MOG) до 98,9% (p=0,0005) ⁶⁾.

Q Чем отличается оптический неврит, связанный с РС, от оптического неврита при MOGAD и NMOSD?

Оптический неврит при РС (РС-ОН) характеризуется односторонними, очаговыми, короткими поражениями зрительного нерва, с высокой частотой положительных олигоклональных полос в ликворе. MOG-ОН часто возникает двусторонне и одновременно, с длинными поражениями зрительного нерва и отеком диска, хорошо отвечает на стероиды, но с зависимостью. AQP4-ОН чаще поражает задний отдел и хиазму, прогноз по зрению может быть плохим. Лечение различается при каждом заболевании, поэтому важна точная дифференциация с помощью измерения антител к AQP4 и MOG.

5. Стандартное лечение

Лечение острой фазы

Стандартным лечением является пульс-терапия метилпреднизолоном 1000 мг/сут внутривенно капельно в течение 3 дней подряд. После 3-дневной инфузии пероральный прием преднизолона (последующая терапия) не проводится. Пероральная стероидная терапия не должна проводиться, так как увеличивает частоту рецидивов.

Даже без лечения у около 80% пациентов зрение начинает улучшаться в течение 3 недель от начала, но пульс-терапия сокращает период улучшения. В исследовании ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial) высокие дозы внутривенного метилпреднизолона улучшили время восстановления зрительных функций, контрастной чувствительности и цветового зрения, но не показали улучшения конечного прогноза зрения. При неэффективности пульс-терапии стероидами проводится плазмаферез.

Раннее лечение (в течение 7 дней от начала) считается эффективным для уменьшения остаточных нарушений ⁷⁾. При MOGAD и NMOSD иногда применяется 5-дневное введение ⁷⁾.

Профилактика рецидивов (болезнь-модифицирующая терапия: DMT)

После улучшения остроты зрения и дефектов поля зрения рассматривается DMT в сотрудничестве с неврологом для профилактики рецидивов. При наличии демиелинизирующих очагов на МРТ головного мозга следует рассмотреть раннее начало DMT на стадии CIS.

Основные DMT и их эффективность приведены ниже.

Препарат	Механизм действия	Путь введения	Относительное снижение риска
Интерферон бета	Модификация активности T/B-клеток и секреции цитокинов	Самостоятельная инъекция	Прогрессирование инвалидности RR 0,71
Глатирамера ацетат	Регуляция регуляторных T-клеток	Самостоятельная инъекция	Рецидив RR 0,82
Натализумаб	Ингибирование притока воспалительных клеток в ЦНС	Инфузия	Рецидив RR 0,56
Финголимод	Модуляция S1P-рецептора	Перорально	Новые очаги T2 RR 0,65
Терифлуномид	Ингибирование синтеза пиримидинов	Перорально	РР прогрессирования инвалидности 0,76
Диметилфумарат	Снижение окислительного стресса и воспаления	Перорально	РР рецидивов 0,64
Алемтузумаб	Анти-CD52 моноклональное антитело	Инфузия	РР прогрессирования инвалидности 0,44
Окрелизумаб	Анти-CD20 моноклональное антитело	Инфузия	Стандартное лечение РРРС
Офатумумаб	Моноклональное антитело к CD20	Подкожная инъекция	Стандартная терапия РРРС

Моноклональные антитела к CD20 (окрелизумаб, ритуксимаб, офатумумаб) стали стандартной терапией рецидивирующего РС³⁾. Стало ясно, что презентация антигена и секреция цитокинов B-клетками (а не продукция антител) являются основными медиаторами повреждения тканей³⁾.

Различия в лечении с MOGAD и NMOSD

DMT для РС (интерферон бета, финголимод и др.) могут быть неэффективны или вызывать ухудшение при MOGAD и NMOSD⁵⁾, поэтому точная дифференциальная диагностика напрямую влияет на выбор лечения.

MOGAD: Поддерживающая терапия обычно начинается после второго приступа (более 50% случаев монофазные)⁷⁾. Для поддерживающей терапии используются внутривенные иммуноглобулины (1 г/кг/4 недели или более) или ритуксимаб⁵⁾⁷⁾
NMOSD: Поддерживающая терапия начинается после первого приступа. Используются экулизумаб, сатрализумаб и инебилизумаб⁷⁾

Офтальмологические побочные эффекты финголимода включают макулярный отек и затуманивание зрения; после начала лечения необходим офтальмологический мониторинг.
При многих DMT изменения зрения могут быть признаком ПМЛ (прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии), что требует внимания.
Следите за побочными эффектами пульс-терапии стероидами (гипергликемия, пептическая язва, провоцирование инфекций).

6. Патофизиология и детальные механизмы развития

РС считается аутоиммунным заболеванием. T-лимфоциты распознают миелин как чужеродный, активируя макрофаги, цитокины и антитела для разрушения миелина и аксонов. Потеря миелина нарушает проведение электрических импульсов, замедляя или блокируя передачу нервных сигналов.

Роль Т-клеток и В-клеток

Гиперактивация дендритных клеток → прохождение через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) → индукция дифференцировки Th1/Th17 в ЦНС¹⁾
Th17: высвобождение GM-CSF → повышение проницаемости ГЭБ и рекрутирование моноцитов¹⁾
В-клетки: продукция аутоантител, приводящая к демиелинизации и повреждению аксонов. В-клетки памяти → плазматические клетки в ЦСЖ → продукция олигоклональных полос¹⁾
Стало очевидно, что презентация антигена и секреция цитокинов В-клетками являются основными медиаторами повреждения тканей³⁾

Поражение зрительного пути

Афферентный путь : сенсорная передача от сетчатки к мозгу. Зрительный нерв поражается наиболее часто. Редко поражаются хиазма и зрительный тракт.
Эфферентный путь : двигательный выход к мышцам зрачка и наружным глазным мышцам. Нарушения движений глаз возникают более чем в 40% случаев.
МО (межъядерная офтальмоплегия) : поражение медиального продольного пучка (МПП) → нарушение приведения на пораженной стороне с задержкой + нистагм при отведении на противоположной стороне. Конвергенция сохранена.
Распределение олигодендроцитов : они присутствуют в центральной части зрительного нерва после решетчатой пластинки, поэтому демиелинизирующие поражения при РС чаще возникают в зрительном нерве.

Различия патогенеза РС, MOGAD и NMOSD

Различные патогенетические механизмы каждого заболевания объясняют различия в ответе на терапию.

РС: олигодендроглиопатия с преобладанием CD8+ Т-клеток. При хронической прогрессирующей форме также наблюдается поражение коркового и подкоркового серого вещества.
MOGAD: олигодендроглиопатия с преобладанием CD4+ Т-клеток. Активация комплемента ограничена⁷⁾
NMOSD: антитела к AQP4 → повреждение астроцитов → активация комплемента → вторичная демиелинизация⁷⁾

Патологические особенности

Активная бляшка

Пенистые макрофаги: скопление макрофагов, фагоцитировавших миелиновую оболочку.

Периваскулярная инфильтрация (perivascular cuffing): характерный признак, при котором лимфоциты окружают кровеносные сосуды.

Отечные очаговые демиелинизирующие поражения: наблюдаются во время острых обострений.

Хроническая бляшка

Потеря миелина: подтверждается окрашиванием Luxol fast blue. Аксоны сохраняются, но ремиелинизация неполная.

Поражения NAWM: диффузный глиоз, активация микроглии и разрушение ГЭБ в нормально выглядящем белом веществе. Более высокая корреляция с клинической инвалидностью, чем с очаговыми поражениями белого вещества.

Ремиелинизация

Олигодендроциты отвечают за ремиелинизацию в ЦНС¹⁾. Этот процесс зависит от взрослых клеток-предшественников олигодендроцитов (OPC), но существующие зрелые олигодендроциты не могут участвовать в ремиелинизации¹⁾.

Основные причины неудачи ремиелинизации следующие¹⁾:

Покой OPC и неспособность к дифференцировке
Секреция ингибирующих факторов реактивными астроцитами
Нарушение клиренса миелинового детрита
Возрастная дисфункция сигнального пути mTOR в OPC → снижение ответа на дифференцировку

Кроме того, наблюдаются поражения коркового и подкоркового серого вещества, и известно, что формирование В-клеточных фолликулярных лимфоидных структур в мозговых оболочках приводит к более тяжелому клиническому течению ¹⁾.

7. Новейшие исследования и будущие перспективы (отчеты на стадии исследований)

Фрексалимаб (ингибитор лиганда CD40)

Это новый подход, который блокирует костимуляцию между Т-клетками и антигенпрезентирующими клетками (включая В-клетки) путем ингибирования CD40L.

В исследовании фазы 2 Vermersch et al. (N Engl J Med 2024) фрексалимаб показал четкую эффективность по сравнению с плацебо по результатам МРТ, а также было подтверждено снижение сывороточного NfL, биомаркера повреждения нервной ткани ³⁾. Установление клинического преимущества перед текущими высокоэффективными DMT (анти-CD20) считается будущей задачей ³⁾.

STING1-опосредованный аутофагический ферроптоз

Было показано, что ферроптоз, железозависимая клеточная гибель, участвует в гибели нейронов при РС. Сообщается о каскаде: глутаматная эксайтотоксичность → перегрузка кальцием → стресс эндоплазматического ретикулума → диссоциация STING1 от STIM1 → активация неканонического пути → аутофагия → аутофагическая деградация GPX4 → ферроптоз ⁴⁾. Ингибиторы STING1 (C176, H151) уменьшали аутофагическую деградацию GPX4 на животных моделях и проявляли нейропротекторный эффект ⁴⁾.

Клинические испытания, нацеленные на MOGAD

Разработка специфических методов лечения MOGAD также продвигается. Ритуксимаб (NCT05545384), сатрализумаб (NCT05271409) и розаналиксизумаб (NCT05063162) находятся на стадии 3 фазы клинических испытаний ⁵⁾⁷⁾.

Развитие в качестве биомаркера ОКТ

Было показано, что истончение pRNFL полезно для мониторинга прогрессирования РС, и также накапливаются сообщения о снижении плотности микрососудов сетчатки по данным ОКТ-А.

Q Существуют ли новые терапевтические подходы для прогрессирующего РС?

На этапе исследований нейропротекция путем инактивации микроглии и макрофагов с помощью ингибитора CD40L фрексилимаба ³⁾ и подавление ферроптоза (железозависимой клеточной гибели) с помощью ингибирования STING1 ⁴⁾ считаются многообещающими. Для MOGAD проводятся исследования фазы 3 ритуксимаба и сатрализумаба ⁷⁾. Все они в настоящее время находятся на стадии клинических испытаний и исследований и не являются стандартной терапией.

8. Список литературы

Pape A, Wellman LL, Conran RM. Educational Case: Multiple sclerosis. Acad Pathol. 2022;9:100036.
Tosunoglu B, Gökçe Çokal B, Güneş HN, et al. Tumefactive multiple sclerosis. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2024;37(2):344-347.
Hauser SL. Silencing Immune Dialogue in Multiple Sclerosis. N Engl J Med. 2024;390(7):662-663.
Tang D, Kang R, Klionsky DJ. Autophagy-dependent ferroptosis mediates multiple sclerosis. Autophagy. 2025;21(2):257-259.
Jeyakumar N, Lerch M, Dale RC, Ramanathan S. MOG antibody-associated optic neuritis. Eye. 2024;38:2289-2301.
Varley JA, Champsas D, Prossor T, et al. Validation of the 2023 International Diagnostic Criteria for MOGAD in a Selected Cohort of Adults and Children. Neurology. 2025;104(3):e210201.
Cacciaguerra L, Flanagan EP. Updates in NMOSD and MOGAD Diagnosis and Treatment: A Tale of Two Central Nervous System Autoimmune Inflammatory Disorders. Neurol Clin. 2024;42(1):77-114.