다발성 경화증(MS) 관련 시신경염

한눈에 보는 포인트

MS는 중추신경계의 면역매개성 탈수초 질환으로, 시신경염이 초발 증상이 될 수 있습니다.
MS 관련 시신경염은 전형적으로 한쪽 눈의 통증을 동반한 시력 저하로 나타나며, 약 30%의 환자에서 초발 증상입니다.
진단은 2017년 McDonald 기준(2024년 개정)에 따라 MRI 및 뇌척수액 검사를 사용합니다.
급성기에는 메틸프레드니솔론 1,000mg/일을 3일간 스테로이드 펄스 요법으로 시행합니다.
재발 예방에는 인터페론 베타, 나탈리주맙, 핑골리모드, 항CD20 약물 등의 DMT를 사용합니다.
감별해야 할 MOGAD 및 NMOSD와의 임상적, 영상학적 차이를 이해하는 것이 중요합니다.
뇌 MRI에서 탈수초 병변이 있는 경우 15년 후 72%가 MS로 진행되므로 장기 추적이 필수입니다.

1. 다발성 경화증(MS)에 동반된 시신경염

다발성 경화증(MS)은 중추신경계(CNS) 백질에 염증성 탈수초 병변이 발생하여 다양한 신경 증상이 재발과 관해를 반복하는 질환입니다. 신경교증으로 인한 반흔성 경화 병변이 특징이며, 일반적으로 중추신경만 침범되고 말초신경계는 손상되지 않습니다.

희소돌기아교세포는 시신경이 유수신경이 되는 후사상판 부위에서 나타나며, 안와 내 시신경에서 중추 쪽에 존재합니다. 이 희소돌기아교세포가 형성하는 중추성 수초가 탈수초의 표적이 됩니다. MS 환자의 약 30%에서 발병 시 시력 장애가 나타나며, 환자의 75%가 평생 적어도 한 번 시신경염을 경험합니다.

역학

남녀 비는 1:2.9로 여성에 많고, 발병 연령의 피크는 20대입니다. 미국에서의 추정 유병률은 1~~1.5/1,000명이며¹⁾, 전 세계적으로 210만 명이 이환됩니다. 평균 발병 연령은 15~~45세이며, 북반구와 남반구의 고위도 지역에 많이 분포합니다.

임상 아형

MS에는 4가지 주요 아형이 있습니다. RRMS(재발-완화형)는 25~~29세에 발병하고, SPMS는 40~~49세에 발병하는 경우가 많습니다¹⁾.

RRMS

재발-완화형 MS: 가장 흔한 아형입니다. 재발이 24시간 이상 지속되며, 발작 사이에 완전 또는 부분적인 완화가 나타납니다.

SPMS

이차 진행형 MS: RRMS에서 전환됩니다. 완화기에도 진행성으로 장애가 축적됩니다.

PPMS

일차 진행형 MS: 발병 초기부터 진행성으로 장애가 축적됩니다. 재발 없이 서서히 진행됩니다.

CIS

임상적 고립 증후군: MS가 될 수 있는 첫 임상 에피소드입니다. 시신경염은 CIS의 전형적인 예이며, 뇌 MRI 소견에 따라 조기 DMT 개입 여부를 판단하는 중요한 분기점이 됩니다.

Q 시신경염이 발생한 경우, 향후 MS가 될 가능성은 얼마나 됩니까?

뇌 MRI에 탈수초 병변이 있는 경우, 15년 후 MS 전환율은 72%에 달합니다. 뇌 MRI 병변이 없는 경우에도 15년 후 25%에서 MS 발병이 나타나며, 전체적으로는 50%(미국 ONTT)로 알려져 있습니다. 시신경염이 발생한 환자는 신경과와 협력하여 뇌 MRI 촬영과 장기 추적 관찰을 지속하는 것이 중요합니다.

2. 주요 증상과 임상 소견

자각 증상

환자의 75%에서 초발 증상은 단일 호소이며, 45%가 운동·감각 증상, 20%가 시각 증상으로 발병합니다.

안 증상

시신경염: 최대 20%에서 초발 증상으로 나타나며, 75%는 평생 적어도 한 번 경험합니다. 한쪽 눈의 통증을 동반한 시력 저하로 발병하며, 수시간~수일에 걸쳐 발생하여 수주간 지속됩니다.
안와통: 92%에서 나타나며, 안구 운동 시 악화됩니다.
시력 저하 분포: 시력 1.0 이상 10%, 0.5~~0.7 25%, 0.1~~0.4 29%, 0.1 미만 36%로 보고됩니다.
색각 이상: 88%에서 나타납니다. 대비 감도 저하와 중심 암점(가장 흔한 시야 결손)을 동반합니다.
Uhthoff 현상: 체온 상승(목욕, 운동 등)으로 증상이 일시적으로 악화되는 현상입니다. 체온 상승 후 수분 내에 발생하여 1시간 이내에 소실됩니다. 체온 상승으로 인해 탈수초 축삭에서 전도 차단이 발생하는 것이 기전으로 알려져 있습니다.
복시: 핵간 안근마비나 뇌간 병변으로 인한 안구 운동 장애로 발생합니다.

전신 신경 증상

사지 쇠약, 추체로 징후(Babinski 징후)
저림, 통증성 강직성 경련, 삼차 신경통
Lhermitte 징후(목을 앞으로 굽힐 때 전기 충격 같은 통증이 척추 방향으로 퍼짐)
배뇨 장애, 운동 실조, 떨림
Charcot 삼징(구음 장애, 운동 실조, 떨림)
안진, 다행감, 우울

악화는 급성~~아급성으로 발병하여 수일~~수개월 지속됩니다. 85%에서 증상이 호전되거나 소실되지만, 10~15%에서는 후유증이 남습니다.

임상 소견

RAPD (상대적 구심성 동공 장애): 시신경염에서 기능 장애가 경미하더라도 이상을 나타내는 민감도가 높은 소견입니다.
시신경 유두 부종: 환자의 1/3에서 나타납니다. 유두 종창을 동반한 전부 시신경염은 초기에는 유두 이상이 없고(구후 시신경염), 4~6주 후에 유두 창백이 발생합니다.
RNFL 얇아짐: 급성 시신경염의 약 70%에서 관찰됩니다. 무증상 MS 환자에서도 관찰될 수 있습니다.
핵간 안근 마비 (INO): 약 30%에서 발생합니다. 내측 세로 다발(MLF)의 탈수초 병변에 의합니다. 환측의 내전 제한/지연과 반대측의 외전 시 안진이 특징입니다. 폭주 운동은 유지됩니다.
종양양 MS (Tumefactive MS): 직경 2cm 이상의 탈수초 병변으로, 종괴 효과, 부종, 열린 고리형 조영 증강을 보이는 드문 아형입니다. 유병률은 MS 1,000예당 1~3예로 알려져 있습니다²⁾.

MS-ON, MOG-ON, AQP4-ON 임상 비교

MS 관련 시신경염과 MOGAD 및 NMOSD에 동반된 시신경염은 임상 양상이 다르며, 감별이 치료 방침을 좌우합니다.

특징	MS-ON	MOG-ON	AQP4-ON
성비 (여:남)	3:1	1:1	7~9:1
양측 동시성	매우 드물다	빈번함 (31–84%)	있음 (13–82%)
시력 최저점	경도~중등도	중등도~중증	중등도~중증
유두 부종	경도 또는 드물다	중등도~중증 (45–92%)	있음 (7–52%)
MRI 시신경 병변	국소적, 짧음	길다 (>50%), 시신경주위염	길다, 후방 우세 (시교차)
OCT 급성기 pRNFL	비후 (중앙값 103 μm)	현저한 비후 (중앙값 164 μm)	비후
스테로이드 반응성	중등도	높음 (스테로이드 의존성 가능)	낮을 수 있음
장기 시력 회복	양호	양호 (재발 없을 경우)	불량할 수 있음
뇌척수액 올리고클론 밴드	매우 빈번	드물음 (0–20%)	있음

급성기 pRNFL이 118μm 이상이면 MOG-ON과의 감별에 민감도 74%, 특이도 82%로 보고됩니다 ⁵⁾.

Q 시신경염은 어떤 증상으로 발견되는 경우가 많습니까?

단안성 통증을 동반한 시력 저하로 발병하는 경우가 많습니다. 안와통은 92%에서 나타나며, 안구 운동 시 악화되는 것이 특징입니다. 또한 체온 상승(목욕, 운동)으로 증상이 일시적으로 악화되는 Uhthoff 현상도 나타날 수 있습니다. 치료 없이도 발병 3주 이내에 약 80%에서 시력이 개선되기 시작합니다.

3. 원인 및 위험 요인

MS의 정확한 원인은 알려져 있지 않지만, 자가면역 기전이 발병에 관여하는 것으로 생각됩니다. T 림프구가 수초를 이물질로 인식하고, 대식세포, 사이토카인, 항체를 활성화하여 수초와 축삭을 파괴합니다.

유전적 요인

일란성 쌍둥이 일치율 25~30%, 이란성 5%, 비쌍둥이 형제자매 3%
HLA 다형성이 가장 강력한 감수성 유전자좌
100개 이상의 위험 유전자좌가 확인되었으며, 대부분이 면역 조절에 관여하는 단백질을 코딩합니다.

환경 요인

EBV 및 HHV 감염 후 발병 및 악화와의 연관성이 보고되었습니다 ¹⁾.
고위도 지역에서 높은 유병률: 일조량 감소 및 비타민 D 수치 저하와의 연관성이 제시되었습니다.
감염, 장소, 기후, 스트레스, 직업, 식이 등의 관련성도 보고되었습니다.

시신경염에서 MS로의 전환 위험

첫 시신경염 발병 후 MS로의 전환 위험은 뇌 MRI의 탈수초 병변 유무에 따라 크게 다릅니다.

뇌 MRI 탈수초 병변 있음(1개 이상): 15년 후 MS 전환율 72%
뇌 MRI 탈수초 병변 없음: 15년 후 MS 전환율 25%
전체(미국 ONTT): 15년 후 MS 전환율 50%

4. 진단 및 검사 방법

진단 기준

2017년 McDonald 기준(2024년 개정판)이 사용됩니다. 중추신경계 탈수초 병변의 시간적·공간적 다발성(DIT/DIS)을 증명하는 것이 기본입니다. 2024년 개정에서는 시신경이 다섯 번째 해부학적 부위로 추가되었습니다. 또한 κ 유리 경쇄 지수도 올리고클론 띠와 동등한 대체 지표로 추가되었습니다(일치율 87%).

공간적 다발성(DIS)의 다섯 가지 해부학적 부위

시신경(2024년 개정에서 추가)
뇌실주위
피질하/피질
천막하
척수

시간적 다발성(DIT)의 증명: 2회 이상의 발작, 또는 MRI에서 조영증강 및 비조영증강 병변의 동시 존재, 새로운 T2 병변, CSF 올리고클론 띠로 대체 가능¹⁾.

PPMS 진단을 위해서는 1년 이상의 장애 진행과 함께 다음 중 2개 이상의 소견이 필요합니다: 뇌 T2 병변, 척수 T2 병변(2개 이상), CSF 올리고클론 밴드 ¹⁾.

MRI 검사

탈수초 반점은 T2 고신호 병변 또는 가돌리늄 조영 증강 병변으로 검출됩니다.

뇌 MRI: FLAIR 기법이 탈수초 반점(MS plaque) 묘사에 우수합니다. 횡단면에서 백질에 가로로 긴 타원형을 나타내는 특징이 있습니다. T2 고신호, 원형/난원형, 장축 3mm 이상이 전형적인 소견입니다 ¹⁾.
Dawson’s fingers: 뇌실 주위에 뇌척수액 흐름을 따라 배열되는 병변(특징적 소견).
시신경 MRI: STIR 기법을 이용한 관상면에서 시신경 고신호로 나타납니다. 지방 억제 조영 증강 T1 강조 관상면이 필수입니다.
가돌리늄 조영 증강: 급성 병변에서 관찰되며, 보통 4주 이내에 소실됩니다 ¹⁾.
MS-ON과 MOGAD의 감별: MS-ON은 편측성, 짧은 병변이 특징입니다. MOGAD에서는 50% 초과의 긴 병변, 시신경초 조영 증강, 양측성이 지지 소견입니다 ⁷⁾.

OCT 검사

유두 주위 RNFL(망막신경섬유층) 및 황반부 GCIPL(신경절세포내망상층)의 얇아짐은 시신경염 유무와 관계없이 MS 환자에서 관찰됩니다.
RNFL 두께 및 GCL 두께의 좌우 차이는 이전 시신경염 발작 검출에 유용합니다.
급성기 pRNFL 중앙값: MS-ON 103μm, MOG-ON 164μm(118μm 컷오프에서 감별 민감도 74%, 특이도 82% ⁵⁾).

VEP(시각유발전위)

MRI가 불확실하거나 질병 진행 예측에 유용합니다 ¹⁾. MRI 가시화 전에 조기 무증상 탈수초를 검출할 수 있습니다. 65%에서 잠복기 연장 및 진폭 감소가 관찰됩니다.

뇌척수액 검사

올리고클론밴드(IgG), IgG 증가, 미엘린염기성단백 증가
뇌척수액 백혈구 수는 경미한 상승에 그침 (>50/mm³는 감염 시사¹⁾)
κ 유리경쇄 지수: 2024년 McDonald 기준에 추가. 올리고클론밴드와의 일치율 87%

감별 진단과 추가 검사

다음 질환과의 감별이 중요하며, 비전형적인 경우 추가 검사를 시행합니다.

질환 범주	주요 감별 질환
탈수초 질환	NMO(데빅병), ADEM, MOGAD
감염성	유육종증, 결핵, 매독, 라임병
자가면역	SLE, 쇼그렌 증후군, 베체트병
시신경 질환	NAION, LHON, 중독성/대사성 시신경병증

비전형적 사례의 추가 검사: 항-AQP4 항체(NMOSD 배제), 항-MOG 항체(MOGAD 배제), 혈청 NfL 검사, 매독 혈청 검사(VDRL/RPR/FTA-ABS), ANA(SLE), ACE/리소자임(유육종증).

2023년 국제 MOGAD 진단 기준 개요

MOGAD 진단에는 전형적인 임상 표현형(시신경염, 척수염, ADEM, 뇌간/소뇌 증상, 피질뇌염)과 혈청 MOG 항체 양성이 필요합니다. 역가가 알려지지 않았거나 낮은 경우, 하나 이상의 지지 소견(양측 동시 시신경염, 시신경 병변 길이 50% 초과, 시신경초 조영증강, 유두부종)이 필요합니다. 이 진단 기준의 검증 연구에서는 민감도 96.5%, 특이도 98.9%, PPV 94.3%, NPV 99.3%가 보고되었으며 ⁶⁾, 성인에서 특이도가 MOG 항체 검사 단독(95.6%)에서 98.9%로 개선되었습니다(p=0.0005) ⁶⁾.

Q MS 관련 시신경염과 MOGAD 및 NMOSD의 시신경염은 어떻게 다른가요?

MS-ON은 편측성, 국소적인 짧은 시신경 병변이 특징이며, 뇌척수액 올리고클론 띠가 빈번하게 양성입니다. MOG-ON은 양측 동시 발병이 많고, 시신경 병변이 길고 광범위하며 유두 종창을 동반하고, 스테로이드에 잘 반응하지만 의존성이 있습니다. AQP4-ON은 후방 우세, 시교차 병변이 많고 시력 예후가 좋지 않을 수 있습니다. 각 질환의 치료가 다르므로 항-AQP4 항체, 항-MOG 항체 측정을 통한 정확한 감별이 중요합니다.

5. 표준 치료법

급성기 치료

메틸프레드니솔론 1,000mg/일 정맥 주입을 3일 연속으로 시행하는 스테로이드 펄스 요법이 표준 치료입니다. 3일 주입 후 프레드니솔론 경구 투여(후치료)는 시행하지 않습니다. 경구 스테로이드 요법은 재발률을 높이므로 시행해서는 안 됩니다.

치료를 하지 않아도 발병 후 3주 이내에 약 80%에서 시력 개선이 시작되지만, 펄스 요법으로 회복 기간이 단축됩니다. ONTT(시신경염 치료 시험)에서 고용량 메틸프레드니솔론 정맥 주사는 시기능, 대비 감도, 색각의 회복 시간을 개선했지만, 최종 시력 예후의 개선은 입증되지 않았습니다. 스테로이드 펄스 요법이 효과가 없는 경우 혈액 정화 요법(혈장 교환)을 시행합니다.

조기 치료(발병 7일 이내)가 잔여 장애 감소에 효과적인 것으로 간주됩니다 ⁷⁾. MOGAD 및 NMOSD에서는 5일 투여가 이루어지는 경우가 있습니다 ⁷⁾.

재발 예방(질병 조절 치료: DMT)

시력 저하 및 시야 장애가 개선된 후에는 재발 예방을 위해 신경과 의사와 협력하여 DMT를 고려합니다. 뇌 MRI에서 탈수초 병변이 있는 경우 CIS 단계부터 조기 DMT 시작을 고려합니다.

주요 DMT와 그 효능은 아래와 같습니다.

약제	작용 기전	투여 방법	상대 위험 감소
인터페론 베타	T/B 세포 활성 및 사이토카인 분비 조절	자가 주사	장애 진행 RR 0.71
글라티라머 아세테이트	조절 T 세포 조절	자가 주사	재발 RR 0.82
나탈리주맙	CNS로의 염증 세포 유입 억제	정맥 주입	재발 RR 0.56
핑골리모드	S1P 수용체 조절	경구	새로운 T2 병변 RR 0.65
테리플루노마이드	피리미딘 합성 억제	경구	장애 진행 RR 0.76
디메틸 푸마레이트	산화 스트레스 및 염증 감소	경구	재발 RR 0.64
알렘투주맙	항CD52 단클론항체	정맥 주입	장애 진행 RR 0.44
오크렐리주맙	항CD20 단클론항체	정맥 주입	RRMS 표준 치료
오파투무맙	항CD20 단일클론항체	피하주사	RRMS 표준 치료

항CD20 단일클론항체(오크렐리주맙, 리툭시맙, 오파투무맙)는 재발형 MS의 표준 치료로 자리 잡았습니다³⁾. B 세포의 항원 제시와 사이토카인 분비(항체 생성이 아닌)가 조직 손상의 주요 매개체임이 밝혀졌습니다³⁾.

MOGAD 및 NMOSD와의 치료 차이

MS용 DMT(인터페론 베타, 핑골리모드 등)는 MOGAD 및 NMOSD에 대해 효과가 없거나 악화를 초래할 수 있으므로⁵⁾, 정확한 감별 진단이 치료 선택에 직접 연결됩니다.

MOGAD: 두 번째 발작 후 유지 요법을 시작하는 것이 일반적입니다(50% 이상이 단일상 경과이므로)⁷⁾. 유지 요법에는 IVIg(1g/kg, 4주 이상 간격) 또는 리툭시맙이 사용됩니다⁵⁾⁷⁾
NMOSD: 첫 발작 후 유지 요법을 시작합니다. 에쿨리주맙, 사트랄리주맙, 이네빌리주맙이 사용됩니다⁷⁾

6. 병태생리학 및 상세한 발병 기전

MS는 자가면역 질환으로 간주됩니다. T 림프구가 수초를 이물질로 인식하여 대식세포, 사이토카인, 항체를 활성화하여 수초와 축삭을 파괴합니다. 수초 소실로 인해 전기 자극 전도가 손상되어 신경 신호 전달이 지연되거나 소실됩니다.

T세포와 B세포의 역할

수지상세포 과활성화 → 혈액뇌장벽(BBB) 통과 → 중추신경계에서 Th1/Th17 분화 유도¹⁾
Th17: GM-CSF 방출 → BBB 투과성 증가 및 단핵구 동원¹⁾
B세포: 자가항체 생산을 통한 탈수초 및 축삭 파괴. 기억 B세포 → 뇌척수액 형질세포 → 올리고클론 띠 생성¹⁾
B세포의 항원 제시와 사이토카인 분비가 조직 손상의 주요 매개체임이 밝혀졌습니다³⁾

시각 경로의 손상

구심성 경로: 망막에서 뇌로의 감각 전달. 시신경이 가장 자주 손상됩니다. 드물게 시교차와 시삭도 손상됩니다.
원심성 경로: 동공근과 외안근으로의 운동 출력. 안구 운동 장애는 40% 이상에서 발생합니다.
INO(핵간안근마비): 내측세로다발(MLF) 병변 → 환측 내전 장애 및 지연 + 반대측 외전 시 안진. 폭주 운동은 보존됩니다.
희소돌기아교세포 분포: 시신경의 사상판 이후 중추 측에 존재하므로 MS의 탈수초 병변이 시신경에 발생하기 쉽습니다.

MS, MOGAD 및 NMOSD의 병태생리학적 차이

각 질환의 병태생리 기전이 다르기 때문에 치료 반응의 차이가 설명됩니다.

MS: CD8+ T세포 우세의 희소돌기아교세포병증. 만성 진행형에서는 피질 및 피질하 회백질 손상도 나타납니다.
MOGAD: CD4+ T세포 우세의 희소돌기아교세포병증. 보체 활성화는 제한적입니다⁷⁾
NMOSD: 항AQP4 항체 → 성상세포 손상 → 보체 활성화 → 이차성 탈수초⁷⁾

병리학적 특징

활동성 플라크

거품 대식세포: 수초를 탐식한 대식세포가 축적됨.

혈관주위 침윤(perivascular cuffing): 림프구가 혈관 주위를 둘러싸는 특징적 소견.

부종성 국소 탈수초 병변: 급성 악화기에 관찰됨.

만성 플라크

수초 소실: Luxol fast blue 염색으로 확인 가능. 축삭은 보존되나 재수초화가 불완전함.

NAWM 병변: 정상으로 보이는 백질의 미만성 신경아교증, 미세아교세포 활성화, 혈액뇌장벽 파괴. 국소 백질 병변보다 임상적 장애와 더 높은 상관관계를 보임.

재수초화

희소돌기아교세포가 중추신경계의 재수초화를 담당합니다¹⁾. 이 과정은 성체 희소돌기아교세포 전구세포(OPC)에 의존하지만, 기존의 성숙 희소돌기아교세포는 재수초화에 기여할 수 없습니다¹⁾.

재수초화 실패의 주요 원인은 다음과 같습니다¹⁾:

OPC의 정지 및 분화 불능
반응성 별아교세포에 의한 억제 인자 분비
수초 파편 제거 장애
노화에 따른 OPC의 mTOR 경로 기능 장애 → 분화 반응 감소

또한 피질 및 피질하 회백질 장애도 관찰되며, 수막에 B세포 여포양 림프 구조가 형성되면 더 중증의 임상 경과에 이르는 것으로 알려져 있습니다¹⁾.

7. 최신 연구와 향후 전망 (연구 단계 보고)

Frexalimab (CD40 리간드 억제제)

CD40L을 억제함으로써 T세포와 항원 제시 세포(B세포 포함)의 공동자극을 차단하는 새로운 접근법입니다.

Vermersch 등(N Engl J Med 2024)의 2상 시험에서 frexalimab은 MRI 결과에서 위약에 비해 명확한 유효성을 보였으며, 신경 조직 손상의 바이오마커인 혈청 NfL의 감소도 확인되었습니다³⁾. 현재의 고효능 DMT(항CD20 약물)에 대한 임상적 우월성 확립이 향후 과제로 여겨집니다³⁾.

STING1 매개 자가포식 의존성 페롭토시스

철 의존성 세포사멸인 페롭토시스가 다발성 경화증 신경 세포 사멸에 관여하는 것으로 나타났습니다. 글루타메이트 흥분독성 → 칼슘 과부하 → 소포체 스트레스 → STING1이 STIM1에서 해리 → 비정형 경로 활성화 → 자가포식 → GPX4의 자가포식 분해 → 페롭토시스라는 캐스케이드가 보고되었습니다⁴⁾. STING1 억제제(C176, H151)는 동물 모델에서 자가포식 의존성 GPX4 분해를 감소시키고 신경 보호 효과를 보였습니다⁴⁾.

MOGAD를 표적으로 한 임상 시험

MOGAD에 특화된 치료제 개발도 진행 중입니다. 리툭시맙(NCT05545384), 사트랄리주맙(NCT05271409), 로자놀릭시주맙(NCT05063162)이 3상 시험으로 진행 중입니다⁵⁾⁷⁾.

OCT 바이오마커로서의 발전

pRNFL 얇아짐이 다발성 경화증 진행 모니터링에 유용한 것으로 나타났으며, OCT-A에 의한 망막 미세혈관 밀도 감소 보고도 축적되고 있습니다.

Q 진행형 다발성 경화증에 대한 새로운 치료 접근법이 있습니까?

연구 단계에서는 CD40L 억제제 frexalimab에 의한 미세아교세포 및 대식세포의 비활성화를 통한 신경 보호³⁾와 STING1 억제에 의한 페롭토시스(철 의존성 세포 사멸) 억제⁴⁾가 유망한 것으로 간주됩니다. MOGAD에 대해서는 리툭시맙과 사트랄리주맙의 3상 임상시험이 진행 중입니다⁷⁾. 이들 모두 현재 임상시험/연구 단계에 있으며 표준 치료가 아닙니다.

8. 참고문헌

Pape A, Wellman LL, Conran RM. Educational Case: Multiple sclerosis. Acad Pathol. 2022;9:100036.
Tosunoglu B, Gökçe Çokal B, Güneş HN, et al. Tumefactive multiple sclerosis. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2024;37(2):344-347.
Hauser SL. Silencing Immune Dialogue in Multiple Sclerosis. N Engl J Med. 2024;390(7):662-663.
Tang D, Kang R, Klionsky DJ. Autophagy-dependent ferroptosis mediates multiple sclerosis. Autophagy. 2025;21(2):257-259.
Jeyakumar N, Lerch M, Dale RC, Ramanathan S. MOG antibody-associated optic neuritis. Eye. 2024;38:2289-2301.
Varley JA, Champsas D, Prossor T, et al. Validation of the 2023 International Diagnostic Criteria for MOGAD in a Selected Cohort of Adults and Children. Neurology. 2025;104(3):e210201.
Cacciaguerra L, Flanagan EP. Updates in NMOSD and MOGAD Diagnosis and Treatment: A Tale of Two Central Nervous System Autoimmune Inflammatory Disorders. Neurol Clin. 2024;42(1):77-114.