La neuropatía óptica traumática es una condición en la que un golpe fuerte en la frente o región frontal, especialmente en el área de la ceja, provoca una fuerza indirecta que actúa sobre el conducto óptico, causando una contusión del nervio óptico. Anteriormente se consideraba que la fractura del conducto óptico era la causa principal, pero ahora se sabe que también puede ocurrir sin fractura. Generalmente se desarrolla después de un traumatismo contuso en la parte superior externa de la ceja, y la mayoría de los casos presentan hemorragia subcutánea o laceración contusa en el lado lateral de la ceja. La extensión de una fractura del suelo orbitario al conducto óptico o las heridas punzantes orbitarias también pueden ser causas.
Se clasifica según el mecanismo de lesión de la siguiente manera:
Lesión directa: Daño directo al nervio óptico por fragmentos óseos o cuerpos extraños. Relativamente rara.
Lesión indirecta: La fuerza indirecta de un golpe en el área de la ceja se transmite al conducto óptico, causando una contusión del nervio óptico. Constituye la mayoría de los casos de neuropatía óptica traumática.
La clasificación por sitio de lesión es la siguiente:
Neuropatía óptica traumática del conducto óptico: La más común; el nervio óptico dentro del conducto óptico se daña por fuerza indirecta.
Avulsión del nervio óptico (optic nerve avulsion): Rotura del nervio óptico a nivel de la lámina cribosa. Es un tipo especial sin tratamiento efectivo.
Los datos epidemiológicos detallados son escasos. Aproximadamente el 20% de las fracturas del conducto óptico se pasan por alto en radiografías y TC, por lo que el diagnóstico no debe basarse únicamente en la presencia o ausencia de fractura. Las causas incluyen accidentes de tráfico, lesiones deportivas, caídas y agresiones. En niños, también se debe considerar la posibilidad de neuropatía óptica traumática por maltrato.
Q¿La neuropatía óptica traumática siempre se acompaña de fractura?
A
No siempre se acompaña de fractura. Tradicionalmente se consideraba que la fractura del conducto óptico era la causa principal, pero ahora se sabe que la contusión del nervio óptico por fuerza indirecta puede ocurrir sin fractura. Dado que aproximadamente el 20% de las fracturas del conducto óptico se pasan por alto en la TC, se deben enfatizar los hallazgos clínicos independientemente de la presencia o ausencia de fractura.
RAPD positivo (pupila de Marcus-Gunn): El reflejo fotomotor directo está disminuido y la prueba de luz alternante es positiva. Es el hallazgo más importante para el diagnóstico de neuropatía óptica traumática.
Disminución de la CFF (frecuencia crítica de fusión): Marcadamente disminuida o no medible.
Hallazgos de fondo de ojo: Generalmente normales inmediatamente después de la lesión. Después de 6 a 8 semanas, aparece atrofia óptica progresiva y el disco óptico se vuelve pálido.
Hallazgos de OCT: El grosor del GCC (complejo de células ganglionares) se vuelve más delgado de lo normal 2 semanas después de la lesión y se estabiliza alrededor de los 30 a 50 días.
Hallazgos externos: A menudo se observa hemorragia subcutánea o herida contusa por golpe en la parte lateral de la ceja.
En el conducto óptico, el periostio y la duramadre están fusionados, por lo que hay poca movilidad para amortiguar el impacto. Por lo tanto, la fuerza externa provoca fácilmente hemorragia dentro de la vaina del nervio óptico y edema o ruptura de las fibras del nervio óptico.
Se cree que el mecanismo de la lesión del nervio óptico es principalmente el edema vasogénico dentro del parénquima del nervio óptico (correspondiente a la sustancia blanca del cerebro) causado por la contusión. Esto es similar al edema cerebral por traumatismo craneal. Este edema comprime el nervio óptico dentro del espacio óseo cerrado del conducto óptico, causando daño a las fibras nerviosas.
Prueba de luz intermitente (swinging flashlight test): La prueba más importante para diagnosticar la neuropatía óptica traumática. Confirmar RAPD positivo (pupila de Marcus-Gunn).
Prueba de agudeza visual: Evalúa un rango desde ausencia de percepción de luz hasta disminución leve.
Prueba de campo visual: Identifica escotoma central, constricción concéntrica del campo visual y hemianopsia horizontal.
Medición de CFF (frecuencia crítica de fusión): Disminuye significativamente o se vuelve no medible. Útil para evaluar la función del nervio óptico.
Radiografía simple del conducto óptico: Se utiliza para confirmar fracturas del conducto óptico, pero pasa por alto aproximadamente el 20%.
Tomografía computarizada (TC): Estándar para evaluar fracturas del conducto óptico y desplazamiento de fragmentos óseos. Sin embargo, aproximadamente el 20% no son detectables. También verifica la extensión de fracturas del suelo orbitario.
OCT (tomografía de coherencia óptica): Evalúa cambios temporales en el grosor de la capa de células ganglionares (GCC). El adelgazamiento comienza 2 semanas después de la lesión y se estabiliza alrededor de 30 a 50 días. Útil para el seguimiento.
Lesión directa por ruptura del globo ocular: Traumatismo grave con hipotonía ocular y deformación del globo.
Q¿Qué es la prueba de la linterna oscilante?
A
Es la prueba de luz alternante, donde se ilumina alternativamente cada ojo con una linterna para comparar las respuestas pupilares. Cuando la luz se mueve al ojo con daño del nervio óptico, la pupila se dilata (RAPD positivo, pupila de Marcus Gunn). Es la prueba más importante para diagnosticar neuropatía óptica traumática.
El objetivo del tratamiento de la neuropatía óptica traumática es reducir y resolver el edema en el parénquima del nervio óptico de manera rápida y adecuada. El diagnóstico temprano y el inicio del tratamiento (dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la lesión) influyen significativamente en el pronóstico.
Tratamiento farmacológico (primera línea)
Terapia de pulso de esteroides: Infusión intravenosa de prednisolona equivalente a 1,000 mg durante 2 a 3 días.
Terapia con altas dosis de esteroides: Administrar prednisolona equivalente a 80 a 100 mg durante 3 a 7 días, luego reducir gradualmente según la evolución de la agudeza visual.
Agentes hipertónicos: Glicerol® o D-manitol 300 a 500 mL durante 3 a 7 días.
Objetivo: Reducir y resolver el edema vasogénico en el parénquima del nervio óptico. Iniciar tan pronto como lo permita el estado general del paciente.
Tratamiento quirúrgico
Descompresión del conducto óptico: Las indicaciones son controvertidas. Se limita a casos con deformidad marcada del conducto óptico o desplazamiento significativo de fragmentos óseos que causen daño evidente al nervio óptico.
Descompresión endoscópica transnasal del conducto óptico: Puede seleccionarse como un procedimiento mínimamente invasivo.
Limitaciones de la cirugía: Muchos opinan que la cirugía no logra reducir el edema en el parénquima del nervio óptico; la decisión debe tomarse junto con el tratamiento farmacológico.
Q¿Cuándo se debe iniciar la terapia de pulso de esteroides?
A
Es deseable iniciarla dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la lesión. La reducción rápida del edema en el parénquima del nervio óptico influye en el pronóstico. Iniciar tempranamente la terapia de pulso de esteroides y los agentes hipertónicos, siempre que el estado general del paciente lo permita. Sin embargo, si la pérdida de percepción de la luz no se recupera rápidamente después de la lesión, la respuesta al tratamiento es pobre.
La función visual tarda aproximadamente un año en estabilizarse después de la lesión. La respuesta al tratamiento tiende a correlacionarse con el grado de función visual inmediatamente después de la lesión.
Los casos en los que la pérdida de percepción de la luz no se recupera rápidamente después de la lesión rara vez responden al tratamiento. En tales casos, es difícil esperar la recuperación de la función visual, y son importantes una explicación adecuada y el apoyo psicológico al paciente.
En la avulsión del nervio óptico, el nervio óptico se desgarra a nivel de la lámina cribosa y no existe un tratamiento eficaz.
La evaluación seriada del grosor de la capa de células ganglionares (GCC) mediante OCT (adelgazamiento a las 2 semanas de la lesión, estabilización alrededor de los 30-50 días) es útil para evaluar el grado de daño de las fibras nerviosas y para el seguimiento. Se recomiendan exámenes de fondo de ojo y OCT periódicos para monitorizar la progresión de la atrofia óptica.
7. Tratamientos y hallazgos en fase de investigación
La evidencia de los esteroides en dosis altas para la neuropatía óptica traumática sigue siendo debatida en relación con los hallazgos en la lesión medular traumática (ensayos NASCIS, etc.). Desde el IONTS (International Optic Nerve Trauma Study), se ha informado que no hubo diferencias significativas en el pronóstico visual entre los grupos sin tratamiento, con esteroides y con descompresión del canal óptico, y las revisiones sistemáticas de Cochrane y los ECA recientes no han demostrado una eficacia clara 123. Además, el ensayo MRC CRASH en traumatismo craneoencefálico informó un aumento significativo de la mortalidad en el grupo de metilprednisolona, lo que destaca la necesidad de una administración cuidadosa considerando la presencia de traumatismo craneoencefálico concomitante 45.
Descompresión endoscópica transnasal del canal óptico
En cuanto a la descompresión endoscópica transnasal del canal óptico como procedimiento mínimamente invasivo, se necesita una mayor acumulación de datos sobre las indicaciones y los resultados a largo plazo. Aunque se han informado tasas de mejora más altas con la cirugía temprana (especialmente dentro de los 3 días) y en casos con función visual residual 6, los metanálisis que comparan la descompresión quirúrgica y el tratamiento conservador no han arrojado resultados consistentes, y no se han establecido ensayos controlados aleatorizados 78.
Evaluación del flujo sanguíneo del nervio óptico mediante OCT-A
Se está investigando el uso de la angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCT-A) para evaluar el flujo sanguíneo peripapilar, con posible aplicación en la predicción del pronóstico y la evaluación fisiopatológica de la neuropatía óptica traumática.
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. PMID: 10406604. ↩
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID: 38862644. ↩
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID: 15474134. ↩
Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID: 21529765. ↩
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID: 27965891. ↩
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID: 32088777. ↩
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID: 39670238. ↩
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