Travmatik optik nöropati (Traumatic Optic Neuropathy), alın bölgesine, özellikle kaş bölgesine alınan şiddetli darbe sonucu dolaylı kuvvetin optik kanala etki ederek optik sinir kontüzyonuna neden olduğu bir durumdur. Eskiden optik kanal kırığının ana neden olduğu düşünülürken, günümüzde kırık olmayan vakalarda da ortaya çıkabileceği anlaşılmıştır. Genellikle kaşın üst-dış kısmına künt travma sonrası gelişir ve çoğu vakada kaşın dış kısmında deri altı kanama veya ezilme yarası görülür. Orbita taban kırığının optik kanala yayılması veya orbital delici yaralanmalar da neden olabilir.
Hasar mekanizmasına göre aşağıdaki gibi sınıflandırılır:
Hasar bölgesine göre sınıflandırma aşağıdaki gibidir:
Detaylı epidemiyolojik veriler azdır. Optik kanal kırıklarının yaklaşık %20’si X-ray ve BT’de bile gözden kaçar, bu nedenle tanı yalnızca kırık varlığına veya yokluğuna dayanarak konulmamalıdır. Nedenler arasında trafik kazaları, spor yaralanmaları, düşmeler ve saldırılar yer alır. Çocuklarda istismara bağlı travmatik optik nöropati olasılığı da akılda tutulmalıdır.
Her zaman kırık eşlik etmez. Eskiden optik kanal kırığının ana neden olduğu düşünülürken, günümüzde kırık olmasa bile dolaylı kuvvet nedeniyle optik sinir kontüzyonunun hastalığa yol açabileceği anlaşılmıştır. Optik kanal kırıklarının yaklaşık %20’si BT’de bile gözden kaçar, bu nedenle kırık varlığına bakılmaksızın klinik bulgulara önem verilmelidir.
Ana belirti, yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkan görme bozukluğudur.
Optik kanal bölgesinde periost ve dura birbirine yapışık olduğundan, darbeyi sönümleyecek hareket kabiliyeti azdır. Bu nedenle dış kuvvet, optik sinir kılıfı içinde kanamaya ve optik sinir liflerinde ödem ve kopmaya kolayca yol açar.
Optik sinir hasarının oluşum mekanizması, esas olarak darbeye bağlı optik sinir parankiminde (beynin beyaz cevherine eşdeğer) gelişen vazojenik ödem olarak düşünülmektedir. Bu durum, kafa travmasına bağlı beyin ödemi ile benzer bir patolojidir. Bu ödem, kapalı bir kemik boşluk olan optik kanal içinde optik siniri sıkıştırarak sinir liflerinde hasara yol açar.
Aşağıdaki hastalıklarla ayırıcı tanı gereklidir.
Alternatif ışık refleksi testidir; bir kalem ışığı dönüşümlü olarak her iki göze tutularak pupilla yanıtı karşılaştırılır. Optik sinir hasarı olan göze ışık tutulduğunda pupilla dilate olur (RAPD pozitif, Marcus-Gunn pupillası). Travmatik optik nöropati tanısında en önemli testtir.
Travmatik optik nöropatinin tedavi hedefi, optik sinir parankimindeki ödemin hızlı ve etkili bir şekilde azaltılması ve giderilmesidir. Erken tanı ve tedaviye başlama (yaralanmadan sonraki 24-48 saat içinde) prognozu önemli ölçüde etkiler.
İlaç Tedavisi (Birinci Seçenek)
Steroid puls tedavisi: Prednizolon eşdeğeri 1000 mg, 2-3 gün süreyle intravenöz infüzyon.
Yüksek doz steroid tedavisi: Prednizolon eşdeğeri 80-100 mg, 3-7 gün süreyle verilir ve görme durumuna göre kademeli olarak azaltılır.
Hipertonik ozmotik ajanlar: Gliserol® veya D-mannitol 300-500 mL, 3-7 gün süreyle devam edilir.
Amaç: Optik sinir parankimindeki vazojenik ödemi azaltmak ve gidermek. Genel durum izin verdiği sürece mümkün olan en kısa sürede başlanır.
Cerrahi Tedavi
Optik kanal dekompresyonu: Endikasyonu konusunda tartışmalar vardır. Sadece optik kanalda belirgin deformasyon veya kemik parçalarında büyük yer değiştirme olan ve optik sinirin açıkça hasar gördüğü vakalarda sınırlı olarak endikedir.
Endoskopik transnazal optik kanal dekompresyonu: Minimal invaziv bir yöntem olarak tercih edilebilir.
Cerrahi sınırlamalar: Birçok görüşe göre cerrahi, optik sinir parankim ödemini azaltmada amaçlanan hedefe ulaşamaz ve ilaç tedavisi ile birlikte karar verilmelidir.
Yaralanmadan sonraki 24-48 saat içinde başlanması önerilir. Optik sinir parankim ödeminin hızlı bir şekilde azaltılması prognozu etkiler. Genel durum izin verdiği sürece steroid puls tedavisi ve hipertonik ozmotik ajanlara erken başlanır. Ancak yaralanmadan sonra ışık hissi kaybı kısa sürede düzelmezse tedaviye yanıt zordur.
Görme fonksiyonunun stabilizasyonu yaralanmadan sonra yaklaşık 1 yıl gerektirir. Tedaviye yanıt, genellikle yaralanma hemen sonrasındaki görme fonksiyonu düzeyi ile ilişkilidir.
Yaralanma sonrası ışık hissi kaybı kısa sürede düzelmeyen vakalar tedaviye neredeyse hiç yanıt vermez. Bu tür vakalarda görme fonksiyonunun düzelmesini beklemek zordur ve hastaya uygun açıklama ve psikolojik destek önemlidir.
Optik sinir avulsiyonunda (optic nerve avulsion) optik sinir lamina kribrosa seviyesinde kopmuştur ve etkili bir tedavi yoktur.
OCT ile GCC kalınlığının seri değerlendirmesi (yaralanmadan 2 hafta sonra incelme, 30-50 gün civarında stabilizasyon) sinir lifi hasarının derecesini anlamak ve takip için faydalıdır. Optik atrofi ilerlemesinin doğrulanması için düzenli fundus muayenesi ve OCT önerilir.
Travmatik optik nöropati için yüksek doz steroidlerin kanıtları, travmatik omurilik yaralanması (NASCIS çalışması vb.) bulgularıyla bağlantılı olarak tartışılmaya devam etmektedir. IONTS (International Optic Nerve Trauma Study) çalışmasından bu yana, tedavisiz, steroid ve optik kanal dekompresyon grupları arasında görme prognozunda anlamlı fark olmadığına dair raporlar vardır ve Cochrane sistematik derlemesi ve son randomize kontrollü çalışmalar da net bir etkinlik göstermemiştir 123. Ayrıca, kafa travmasını konu alan MRC CRASH çalışması, metilprednizolon alan grupta mortalitenin anlamlı derecede arttığını bildirmiştir ve eşlik eden kafa travmasının varlığı dikkate alınarak dikkatli uygulama kararı verilmelidir 45.
Minimal invaziv bir yöntem olarak endoskopik transnazal optik kanal dekompresyonu için endikasyon kriterleri ve uzun dönem sonuçları hakkında daha fazla veri birikimi gereklidir. Erken cerrahi (özellikle 3 gün içinde) ve kalan görme fonksiyonu olan vakalarda iyileşme oranının daha yüksek olduğu bildirilmiştir 6, ancak cerrahi dekompresyonu konservatif tedaviyle karşılaştıran meta-analizler de tutarlı sonuçlar vermemiştir ve randomize kontrollü çalışma oluşturulmamıştır 78.
Optik koherens tomografi anjiyografi (OCT-A) kullanılarak optik disk çevresindeki kan akımının değerlendirilmesi, travmatik optik nöropatide prognoz tahmini ve patofizyoloji değerlendirmesi için potansiyel bir uygulama olarak araştırılmaktadır.
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. PMID: 10406604. ↩
Yu-Wai-Man P, Griffiths PG. Steroids for traumatic optic neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD006032. PMID: 23771729. ↩
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID: 38862644. ↩
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID: 15474134. ↩
Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID: 21529765. ↩
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID: 27965891. ↩
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID: 32088777. ↩
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID: 39670238. ↩
