Travmatik optik nöropati (Traumatic Optic Neuropathy; TON), alın veya ön kafa bölgesine, özellikle kaş bölgesine alınan şiddetli bir darbede, dolaylı kuvvetin (doğrudan darbe değil, şokun yayılmasıyla iletilen kuvvet) optik kanala etki ederek optik sinirin kontüzyonuna neden olduğu bir durumdur. Önemli olan, mutlaka optik kanal kırığı (optik kanal kırığı) ile ilişkili olmamasıdır; kırık olmayan vakalarda bile ciddi optik hasar oluşabilir.
Genellikle kaşın üst-dış kısmına künt travma sonrası ortaya çıktığı için, çoğu vakada kaşın dış tarafında travmaya bağlı deri altı kanama veya ezilme yarası görülür.
Patofizyolojiye göre sınıflandırma aşağıdaki gibidir:
TON’un tüm kafa travmalarının %0.5-5’inde görüldüğü bildirilmektedir. Yaygın yaralanma mekanizmaları arasında trafik kazaları, spor yaralanmaları ve düşmeler yer alır ve kaşın üst-dış kısmına darbe tipik bir paterndir. Basit röntgen veya BT’de optik kanal deformitesi sadece az sayıda vakada görülür.
2021 Beyrut Limanı patlamasında, 39 hastanın 48 gözü oftalmolojik olarak değerlendirildi. 14 gözde (%29.2) orbital kırık, 10 gözde (%20.8) açık göz yaralanması tespit edildi ve %53.8’i cerrahi müdahale gerektirdi1). Patlayıcı yaralanmalar da TON’a neden olabilir (patlama dalgasına bağlı travmatik optik nöropati için ‘Nedenler ve Risk Faktörleri’ bölümüne bakın).
Travmatik optik nöropati, kaş bölgesine künt travma sonucu optik kanaldaki optik sinirin hasar görmesi hastalığıdır. Buna karşılık, optik sinir avulsiyonu, optik sinirin lamina kribrosa seviyesinde fiziksel olarak ayrıldığı ciddi bir yaralanmadır ve yaralanmadan hemen sonra fundusta ayrılma bölgesi görülebilir. Travmatik optik nöropatide yaralanmadan hemen sonra fundus genellikle normaldir, bu ayırt edici bir noktadır.
Ana belirti, yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkan görme bozukluğudur.
Yaralanma sonrası zaman içindeki değişiklikleri anlamak tanı ve yönetimde önemlidir.
| Zaman | Fundus bulgusu | OCT bulgusu |
|---|---|---|
| Yaralanmadan hemen sonra | Genellikle normal (fundus anormalliği yok) | Akut dönem değişiklikleri hafif |
| Yaralanmadan 2 hafta sonra | Papilla değişiklikleri ortaya çıkmaya başlar | GCC kalınlığı incelir ve normal aralığın altına düşer |
| Yaralanmadan 6-8 hafta sonra ve sonrası | Optik atrofi ilerlemesi ve papilla solukluğu | GCC kalınlığı yaklaşık 30-50 günde stabilize olur |
Rölatif afferent pupilla defekti (RAPD) tek taraflı veya iki taraflı asimetrik vakalarda en önemli objektif bulgudur ve Marcus-Gunn pupillası (etkilenen gözde sallanan el feneri testi pozitif) olarak doğrulanır.
Ekarte edilemez. Yaralanmadan hemen sonra fundus sıklıkla normaldir. Optik atrofi ve papilla solukluğu yaralanmadan 6-8 hafta sonra ortaya çıkar ve OCT’de GCC kalınlığında incelme yaralanmadan yaklaşık 2 hafta sonra görülür. Yaralanmadan hemen sonra normal fundus bulgusu tanıyı dışlamak için bir temel oluşturmaz ve RAPD (alternatif ışık refleks testi) gibi fonksiyonel değerlendirme önemlidir.
En sık görülen yaralanma mekanizması, kaşın üst dış kısmına alınan künt travmadır. Darbe optik kanal yoluyla iletilir ve optik sinir parankiminde vazojenik ödeme neden olur (patofizyolojinin detayları için «Patofizyoloji (ayrıntılı oluşum mekanizması)» bölümüne bakın).
Başlıca nedenler:
Patlama aşırı basıncı (blast overpressure) nedeniyle oluşan şok dalgaları, göz yapıları aracılığıyla optik sinire iletilir ve kesme kuvveti ile stres uygulayarak optik sinir liflerine hasar verir. Delici yaralanma veya ciddi künt travma olmaması karakteristiktir; dışarıdan travma izi olmasa bile optik nöropati gelişebilir.
Optik nöropati tanısında en önemli yöntem sallanan el feneri testidir (swinging flashlight test). Hasta gözde ışık tutulduğunda pupilla dilate olur ve RAPD pozitifliği (Marcus-Gunn pupillası) doğrulanır. Görme keskinliği ve fundus bulguları iyi olsa bile, bu bulgu optik sinir hasarının varlığını gösterir.
Değerlendirme aşağıdaki testlerin kombinasyonu ile yapılır:
| Test | Ana Bulgular | Dikkat Edilecek Noktalar |
|---|---|---|
| Sallanan el feneri testi | RAPD pozitif (en önemli) | İki gözde eşit tutulumda yalancı negatif olabilir |
| Görme keskinliği ve görme alanı testi | Santral skotom, konsantrik daralma, horizontal hemianopsi | İyi olsa bile diğer fonksiyonel anormallikler gizli kalabilir |
| Düz radyografi (optik kanal grafisi) | Optik kanal kırığı ve deformitesi | BT yaygınlaştıktan sonra da yardımcı olarak kullanılır |
| BT (yörünge ve kafa) | Optik kanal kırığı, kemik parça pozisyonu, deformite | Kırıkların yaklaşık %20’si gözden kaçar |
| MRG (STIR sekansı) | Optik sinir şişmesi, kılıf içi değişiklikler | Cerrahi lezyonların (kılıf hematomu vb.) dışlanmasında faydalı |
| OKT | GCC kalınlığında zamanla incelme | Yaralanmadan 2 hafta sonra izleme başlanır |
| VEP (görsel uyarılmış potansiyel) | İletim gecikmesi, genlik azalması | Objektif optik sinir fonksiyon değerlendirmesi |
| Uzamsal kontrast duyarlılığı | Yüksek kontrastlı görme normal olsa bile anormal | Fonksiyonel bozukluğu saptamada yüksek duyarlılık |
Evet. Travmatik optik nöropatide görme keskinliği nispeten korunmuş olsa bile, görme alanı anormalliği, kontrast duyarlılığında azalma, renk görme bozukluğu ve pozitif RAPD görülebilir. Yalnızca yüksek kontrastlı görme keskinliği ile değerlendirme, hasarın gözden kaçırılması riskini taşır. RAPD (sallanan el feneri testi) ile değerlendirme zorunludur.
Erken tanı (yaralanmadan sonraki 24-48 saat içinde) ve optik sinir parankim ödeminin hızlı ve doğru bir şekilde azaltılması/geriletilmesi prognoz üzerinde büyük etkiye sahiptir.
İlaç Tedavisi
Steroid puls tedavisi: Günde 1000 mg prednizolon eşdeğeri intravenöz uygulama, 2-3 gün süreyle standart bir seçenektir.
Yüksek doz steroid tedavisi: Günde 80-100 mg prednizolon eşdeğeri sistemik uygulama. Puls tedavisine alternatif olarak kullanılır.
Hipertonik ozmotik ajanlar: 3-7 gün boyunca 300-500 mL Gliserol® veya D-mannitol infüzyonu ile optik sinir parankim ödeminin azaltılması.
Kademeli azaltma: Görme seyri izlenerek steroidin aşamalı olarak azaltılması.
Cerrahi Tedavi
Optik sinir kanalı dekompresyonu: Açık cerrahi endikasyonları konusunda çok fazla tartışma vardır. Optik sinir kanalında belirgin deformasyon veya büyük kemik parçası yer değiştirmesi nedeniyle optik sinirin açıkça hasar gördüğü vakalar dışında, optik sinir parankimindeki ödemin azaltılmasının cerrahi ile zor olduğu yönünde görüşler yaygındır.
Transnazal endoskopik yaklaşım: Son yıllarda endoskopik transnazal yöntemle minimal invaziv olarak uygulanabilir hale gelmiştir.
Endikasyon sınırlaması: Optik sinir kanalında belirgin deformasyon veya büyük kemik parçası yer değiştirmesi olan vakalar endikasyon için referans noktasıdır.
IONTS’de steroid tedavisi, optik sinir kanalı dekompresyonu ve takip karşılaştırılmış ve hiçbiri anlamlı bir üstünlük gösterememiştir2). Tedavi seçimi, genel durum, yaralanma şiddeti ve kırık varlığı dikkate alınarak bireysel olarak yapılır.
IONTS’de (Uluslararası Travmatik Optik Nöropati Çalışması) steroid tedavisi, optik sinir kanalı dekompresyonu ve takibin hiçbiri anlamlı bir üstünlük gösterememiştir. Yaralanmadan sonra ışık hissi kaybı kısa sürede düzelmeyen ciddi vakalar tedaviye zayıf yanıt verme eğilimindedir. Steroid pulse tedavisi, optik sinir parankimindeki ödemi azaltmak amacıyla yapılır, ancak etkinliği kişiden kişiye büyük farklılık gösterir ve endikasyon genel durum, yaralanma mekanizması ve şiddeti dikkate alınarak belirlenir.
Optik sinir hasarının ana nedeni, darbeye bağlı olarak optik sinir parankiminde (beynin beyaz maddesine eşdeğer doku) oluşan vazojenik ödem olarak düşünülmektedir. Bu durum, kafa travmasına bağlı beyin ödemi ile benzer bir patoloji olup, hematom veya kemik parçaları nedeniyle optik kanalda optik sinir liflerine doğrudan hasar daha nadirdir.
Bu vazojenik ödem, optik siniri kemik kanal içinde sıkıştırarak kompartman sendromuna benzer bir mekanizmayla kan akımı bozukluğu, iskemi ve aksonal hasarın ilerlemesine neden olur.
Patlamanın aşırı basıncının oluşturduğu şok dalgaları göz yapıları aracılığıyla iletilir ve optik sinir liflerinde kesme kuvveti ve stres oluşturur. Bu, kesme tipi aksonal hasara yol açar ve nöroinflamasyon ve fonksiyon bozukluğuna ilerler. Makroskopik hasar görülmez, ancak doku düzeyinde aksonal hasar, gliozis ve inflamasyon meydana gelir.
Hayvan modellerinde (Rex ve ark.) aşağıdakiler doğrulanmıştır:
Glokom
Aksonal dejenerasyon yönü: Distalden proksimale dejenerasyon.
Doku değişiklikleri: Astrosit yeniden şekillenmesi meydana gelir.
İnflamasyon: Çeşitli sitokinler artar.
Direkt Travmatik Optik Nöropati
Hasar bölgesi: Belirgin bir hasar bölgesi mevcuttur.
İlerleme: Hızlı ve ilerleyici aksonal dejenerasyon ve hücre ölümü.
Mekanizma: Esas olarak doğrudan mekanik bası ve kesme.
Patlama Kaynaklı TON
Hasar bölgesi: Makroskopik hasar yok. Şok dalgasının yaygın etkisi.
Enflamasyon: IL-1α ve IL-1β ile sınırlı artış paterni.
Özellik: Glokom ve direkt travmatik optik nöropatiden farklı, kendine özgü nöropatoloji gösterir.
Araştırma aşamasındaki tedavi adayları aşağıda gösterilmiştir.
| Tedavi Yöntemi | Araştırma Durumu | Açıklama |
|---|---|---|
| Eritropoietin (EPO) | Pilot çalışma | Travmatik optik nöropati hastalarında sonuçlarda iyileşme bildirildi (Kashkouli ve ark.) |
| Kaspaz-2 siRNA | Hayvan modeli | Hava patlaması kaynaklı göz travması modelinde araştırılıyor (Thomas ve ark.) |
| Nöroprotektif faktörler (BDNF vb.) | Temel araştırma aşaması | Nörodejenerasyon ve inflamatuar faktörlerin baskılanmasını hedefleyen araştırmalar devam etmektedir |
| İntravitreal enjeksiyon | Hayvan modeli | Yaralanmadan 1 gün sonra uygulama, dejeneratif aksonları artırabilir (Naguib ve ark.). Akut dönemde uygulamada dikkatli olunmalıdır |
Kashkouli ve ark.‘nın pilot çalışmasında, travmatik optik nöropati hastalarına EPO uygulanması görsel sonuçlarda iyileşme bildirilmiştir. Patlama kaynaklı tipe doğrudan uygulama için ileri araştırmalara ihtiyaç vardır.
Nöroproteksiyon ve nörorejenerasyon faktörlerinin güçlendirilmesi, nörodejenerasyon ve inflamatuar faktörlerin baskılanmasını hedefleyen araştırmalar devam etmekte olup, gelecekte klinik uygulamaya geçilmesi beklenmektedir.
