Travmatik optik nöropati (Traumatic Optic Neuropathy; TON), alın veya ön kafa bölgesine, özellikle kaş bölgesine alınan şiddetli bir darbede, dolaylı kuvvetin (doğrudan darbe değil, şokun yayılmasıyla iletilen kuvvet) optik kanala etki ederek optik sinirin kontüzyonuna neden olduğu bir durumdur. Önemli olan, mutlaka optik kanal kırığı (optik kanal kırığı) ile ilişkili olmamasıdır; kırık olmayan vakalarda bile ciddi optik hasar oluşabilir.
Genellikle kaşın üst-dış kısmına künt travma sonrası ortaya çıktığı için, çoğu vakada kaşın dış tarafında travmaya bağlı deri altı kanama veya ezilme yarası görülür.
TON’un tüm kafa travmalarının %0.5-5’inde görüldüğü bildirilmektedir. Yaygın yaralanma mekanizmaları arasında trafik kazaları, spor yaralanmaları ve düşmeler yer alır ve kaşın üst-dış kısmına darbe tipik bir paterndir. Basit röntgen veya BT’de optik kanal deformitesi sadece az sayıda vakada görülür.
2021 Beyrut Limanı patlamasında, 39 hastanın 48 gözü oftalmolojik olarak değerlendirildi. 14 gözde (%29.2) orbital kırık, 10 gözde (%20.8) açık göz yaralanması tespit edildi ve %53.8’i cerrahi müdahale gerektirdi1). Patlayıcı yaralanmalar da TON’a neden olabilir (patlama dalgasına bağlı travmatik optik nöropati için ‘Nedenler ve Risk Faktörleri’ bölümüne bakın).
QTravmatik optik nöropati ile optik sinir avulsiyonu arasındaki fark nedir?
A
Travmatik optik nöropati, kaş bölgesine künt travma sonucu optik kanaldaki optik sinirin hasar görmesi hastalığıdır. Buna karşılık, optik sinir avulsiyonu, optik sinirin lamina kribrosa seviyesinde fiziksel olarak ayrıldığı ciddi bir yaralanmadır ve yaralanmadan hemen sonra fundusta ayrılma bölgesi görülebilir. Travmatik optik nöropatide yaralanmadan hemen sonra fundus genellikle normaldir, bu ayırt edici bir noktadır.
Yaralanma sonrası zaman içindeki değişiklikleri anlamak tanı ve yönetimde önemlidir.
Zaman
Fundus bulgusu
OCT bulgusu
Yaralanmadan hemen sonra
Genellikle normal (fundus anormalliği yok)
Akut dönem değişiklikleri hafif
Yaralanmadan 2 hafta sonra
Papilla değişiklikleri ortaya çıkmaya başlar
GCC kalınlığı incelir ve normal aralığın altına düşer
Yaralanmadan 6-8 hafta sonra ve sonrası
Optik atrofi ilerlemesi ve papilla solukluğu
GCC kalınlığı yaklaşık 30-50 günde stabilize olur
Rölatif afferent pupilla defekti (RAPD) tek taraflı veya iki taraflı asimetrik vakalarda en önemli objektif bulgudur ve Marcus-Gunn pupillası (etkilenen gözde sallanan el feneri testi pozitif) olarak doğrulanır.
QYaralanmadan hemen sonra fundus normal olsa bile travmatik optik nöropati ekarte edilemez mi?
A
Ekarte edilemez. Yaralanmadan hemen sonra fundus sıklıkla normaldir. Optik atrofi ve papilla solukluğu yaralanmadan 6-8 hafta sonra ortaya çıkar ve OCT’de GCC kalınlığında incelme yaralanmadan yaklaşık 2 hafta sonra görülür. Yaralanmadan hemen sonra normal fundus bulgusu tanıyı dışlamak için bir temel oluşturmaz ve RAPD (alternatif ışık refleks testi) gibi fonksiyonel değerlendirme önemlidir.
En sık görülen yaralanma mekanizması, kaşın üst dış kısmına alınan künt travmadır. Darbe optik kanal yoluyla iletilir ve optik sinir parankiminde vazojenik ödeme neden olur (patofizyolojinin detayları için «Patofizyoloji (ayrıntılı oluşum mekanizması)» bölümüne bakın).
Başlıca nedenler:
Trafik kazaları: En sık. Ön cam, hava yastığı veya direksiyonla temas
Spor yaralanmaları: Raket, top veya yere çarpma
Düşme kazaları: Yüz veya alnın yere çarpması
Saldırı: Yumruk veya künt cisimle yüze doğrudan darbe
Patlama aşırı basıncı (blast overpressure) nedeniyle oluşan şok dalgaları, göz yapıları aracılığıyla optik sinire iletilir ve kesme kuvveti ile stres uygulayarak optik sinir liflerine hasar verir. Delici yaralanma veya ciddi künt travma olmaması karakteristiktir; dışarıdan travma izi olmasa bile optik nöropati gelişebilir.
Askerler, acil durum ekipleri ve patlayıcılarla karşılaşan siviller yüksek risk grubundadır.
Patlama yaralanması geçiren ve travmatik beyin hasarı (TBI) da olan askerlerin %65-68’i görsel sorunlar bildirmektedir.
Hayvan modellerinde, toplam patlamaya maruz kalma sayısı ile optik sinir nörodejenerasyonunun derecesi arasında doz-yanıt ilişkisi doğrulanmıştır.
Hayvan modellerinde optik sinir ve retinada IL-1α ve IL-1β düzeylerinin arttığı gösterilmiştir.
Gómez Roselló E, Quiles Granado AM, Artajona Garcia M, et al. Facial fractures: classification and highlights for a useful report. Insights Imaging. 2020;11(1):49. Figure 2. PMID: 32193796; PMCID: PMC7082488; DOI: 10.1186/s13244-020-00847-w. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Orbitan aksiyel kesit düz BT’sinde, (a) gözün arka kutbundaki hematomun optik diske uzandığı bulgusu (ok başı) ve (b) kas konisi içine kemik fragmanının girerek optik sinire hasar verdiği bulgusu (siyah ok: kemik fragmanı, beyaz ok: optik sinir kopması) gösterilmektedir. Bu görüntüler, metnin «4. Tanı ve Muayene Yöntemleri» bölümünde ele alınan BT ile orbital kırık ve optik sinir hasarı tanı bulgularına karşılık gelmektedir.
Optik nöropati tanısında en önemli yöntem sallanan el feneri testidir (swinging flashlight test). Hasta gözde ışık tutulduğunda pupilla dilate olur ve RAPD pozitifliği (Marcus-Gunn pupillası) doğrulanır. Görme keskinliği ve fundus bulguları iyi olsa bile, bu bulgu optik sinir hasarının varlığını gösterir.
Değerlendirme aşağıdaki testlerin kombinasyonu ile yapılır:
QGörme keskinliği iyi olsa bile travmatik optik nöropati olasılığı var mıdır?
A
Evet. Travmatik optik nöropatide görme keskinliği nispeten korunmuş olsa bile, görme alanı anormalliği, kontrast duyarlılığında azalma, renk görme bozukluğu ve pozitif RAPD görülebilir. Yalnızca yüksek kontrastlı görme keskinliği ile değerlendirme, hasarın gözden kaçırılması riskini taşır. RAPD (sallanan el feneri testi) ile değerlendirme zorunludur.
Görme fonksiyonu ile eşlik eden orbita ve kafa travmaları erken dönemde değerlendirilmeli, kemik parçaları veya hematomun doğrudan bası yapıp yapmadığı kontrol edilmelidir. Özellikle indirekt TON’da steroid tedavisi, optik sinir kanalı dekompresyonu ve takip seçeneklerinden hangisine öncelik verilmesi gerektiği konusunda uzlaşı yoktur; ilaç tedavisi veya cerrahinin açık bir üstünlüğü de ortaya konmamıştır4)10). Aşağıda tedavinin amacı ile araştırmalarda kullanılan yöntemler birbirinden ayrılarak gösterilmektedir.
İlaç Tedavisi
Steroid tedavisi uygulama örneği: Entezari ve arkadaşlarının randomize kontrollü çalışmasında, yaralanmadan sonraki 7 gün içinde başvuran 31 olgu incelenmiş; tedavi grubundaki 16 olguya 3 gün boyunca 6 saatte bir 250 mg metilprednizolon intravenöz verilmiş, ardından 14 gün boyunca 1 mg/kg prednizolon oral uygulanmıştır. Üç ay sonra görme keskinliği ve görme iyileşme oranı, 15 olguluk plasebo grubundan anlamlı farklılık göstermemiştir11). Bu, çalışmada kullanılan uygulama şeklidir ve herkese uygulanacak önerilen bir doz veya süreyi göstermemektedir.
Hipertonik ozmotik ajanların birlikte kullanım örneği: Hokazono ve arkadaşları, kemik parçasının optik sinire bası yaptığı optik kanal kırığı olan bir olguda, dekompresyon sonrası steroid tedavisine mannitol eklemiştir12). Bu, cerrahiyi de içeren bir kombinasyon tedavisine ilişkin vaka bildirimidir; mannitolün tek başına etkisini veya TON genelinde rutin kombinasyon kullanımını desteklemez.
Cerrahi Tedavi
Optik sinir kanalı dekompresyonu: Açık cerrahi endikasyonları konusunda çok fazla tartışma vardır. Optik sinir kanalında belirgin deformasyon veya büyük kemik parçası yer değiştirmesi nedeniyle optik sinirin açıkça hasar gördüğü vakalar dışında, optik sinir parankimindeki ödemin azaltılmasının cerrahi ile zor olduğu yönünde görüşler yaygındır.
Transnazal endoskopik yaklaşım: Son yıllarda endoskopik transnazal yöntemle minimal invaziv olarak uygulanabilir hale gelmiştir.
Endikasyon sınırlaması: Optik sinir kanalında belirgin deformasyon veya büyük kemik parçası yer değiştirmesi olan vakalar endikasyon için referans noktasıdır.
Işık hissi kaybının kısa sürede düzelmediği ciddi vakalar: Tedaviye yanıt verme olasılığı düşüktür.
Zaman içindeki değerlendirme: Görme keskinliği, görme alanı ve optik atrofinin seyrini takip edin. Yaralanmadan sonra zaman geçmiş olgularda ilaç tedavisinin görme fonksiyonunu iyileştirme etkisi de kesinleşmemiştir4)10).
Kendiliğinden iyileşme: Genel travmatik optik nöropatide belirli bir oranda kendiliğinden iyileşme görülür ve çocuklarda prognozun yetişkinlere göre daha iyi olduğu kabul edilir.
IONTS’de steroid tedavisi, optik sinir kanalı dekompresyonu ve takip karşılaştırılmış ve hiçbiri anlamlı bir üstünlük gösterememiştir2). Tedavi seçimi, genel durum, yaralanma şiddeti ve kırık varlığı dikkate alınarak bireysel olarak yapılır.
QSteroid tedavisi ne kadar etkilidir?
A
Özellikle indirekt TON’da, takibe kıyasla üstün bir etki kesinleşmemiştir10). 31 olguluk randomize kontrollü çalışmada, intravenöz metilprednizolonun ardından oral prednizolon verilmesi yöntemi incelenmiş, ancak 3 ay sonra görme iyileşmesi plaseboya kıyasla anlamlı farklılık göstermemiştir11). Kendiliğinden iyileşme de görülebildiğinden, tedavi sonrası iyileşmeye dayanarak ilacın etkinliği belirlenemez2)3).
Yüksek doz steroidlerin etkinliği konusundaki tartışmalar sürmektedir. IONTS sonrasında, tedavi uygulanmayan grup, steroid grubu ve optik sinir kanalı dekompresyonu grupları arasında görme fonksiyonu prognozu açısından anlamlı fark bulunmadığını bildiren çalışmaların yanı sıra, Cochrane sistematik derlemesinde de travmatik optik nöropati için steroidlerin açık bir etkinliği gösterilmemiştir3). Yakın tarihli sistematik derlemelerde de steroid, cerrahi ve takip seçeneklerinin hiçbirinde yüksek kaliteli kanıtın yeterli olmadığı sonucuna varılmıştır4). Ayrıca kafa travmalarını inceleyen MRC CRASH çalışmasında, metilprednizolon verilen grupta mortalitenin anlamlı biçimde arttığı bildirilmiştir; bu nedenle eşlik eden kafa travmasının varlığı dikkate alınarak uygulama kararı dikkatle verilmelidir5)6).
Endoskopik transnazal optik sinir kanalı dekompresyonu minimal invaziv bir yöntem olarak seçilebilir, ancak endikasyon ölçütleri ve uzun dönem sonuçları için daha fazla veri birikmesi gereklidir. Yaralanmadan sonra erken dönemde, özellikle 3 gün içinde yapılan cerrahilerde iyileşme oranının daha yüksek olma eğilimi bildirilmiştir7). Buna karşılık, cerrahi dekompresyon ile konservatif tedaviyi karşılaştıran meta-analizlerde sonuçlar tutarlı değildir ve randomize kontrollü çalışmalar yerleşmiş değildir8)9).
Optik sinir hasarının ana nedeni, darbeye bağlı olarak optik sinir parankiminde (beynin beyaz maddesine eşdeğer doku) oluşan vazojenik ödem olarak düşünülmektedir. Bu durum, kafa travmasına bağlı beyin ödemi ile benzer bir patoloji olup, hematom veya kemik parçaları nedeniyle optik kanalda optik sinir liflerine doğrudan hasar daha nadirdir.
Bu vazojenik ödem, optik siniri kemik kanal içinde sıkıştırarak kompartman sendromuna benzer bir mekanizmayla kan akımı bozukluğu, iskemi ve aksonal hasarın ilerlemesine neden olur.
Patlamanın aşırı basıncının oluşturduğu şok dalgaları göz yapıları aracılığıyla iletilir ve optik sinir liflerinde kesme kuvveti ve stres oluşturur. Bu, kesme tipi aksonal hasara yol açar ve nöroinflamasyon ve fonksiyon bozukluğuna ilerler. Makroskopik hasar görülmez, ancak doku düzeyinde aksonal hasar, gliozis ve inflamasyon meydana gelir.
Hayvan modellerinde (Rex ve ark.) aşağıdakiler doğrulanmıştır:
Geçici göz içi basıncı artışı tetiklenir
Retina ganglion hücrelerinin (RGC) ölümü ve optik sinir boyunca aksonal dejenerasyon meydana gelir
IL-1α ve IL-1β, optik sinir ve retinada seçici olarak artar (diğer sitokinler değişmez)
Patlamaya maruz kalma sayısı ile nörodejenerasyonun derecesi arasında doz-yanıt ilişkisi vardır
Kashkouli ve ark.‘nın pilot çalışmasında, travmatik optik nöropati hastalarına EPO uygulanması görsel sonuçlarda iyileşme bildirilmiştir. Patlama kaynaklı tipe doğrudan uygulama için ileri araştırmalara ihtiyaç vardır.
Nöroproteksiyon ve nörorejenerasyon faktörlerinin güçlendirilmesi, nörodejenerasyon ve inflamatuar faktörlerin baskılanmasını hedefleyen araştırmalar devam etmekte olup, gelecekte klinik uygulamaya geçilmesi beklenmektedir.
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID:38862644.
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID:15474134.
Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID:21529765.
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID:27965891.
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID:32088777.
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID:39670238.
Wladis EJ, Aakalu VK, Sobel RK, et al. Interventions for Indirect Traumatic Optic Neuropathy: A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2021;128(6):928-937. doi:10.1016/j.ophtha.2020.10.038. PMID:33161071.
Entezari M, Rajavi Z, Sedighi N, Daftarian N, Sanagoo M. High-dose intravenous methylprednisolone in recent traumatic optic neuropathy; a randomized double-masked placebo-controlled clinical trial. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2007;245(9):1267-1271. doi:10.1007/s00417-006-0441-0. PMID:17265030.
Hokazono Y, Umezawa H, Kurokawa Y, Ogawa R. Optic Canal Decompression with a Lateral Approach for Optic Nerve Injury Associated with Traumatic Optic Canal Fracture. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2019;7(10):e2489. doi:10.1097/GOX.0000000000002489. PMID:31772908.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
