Neuropati optik traumatik

Poin penting sekilas

Ringkasan penyakit ini

• Neuropati optik traumatik (TON) adalah cedera pada saraf optik yang disebabkan oleh gaya tidak langsung pada kanalis optikus akibat trauma tumpul pada daerah alis.
• Segera setelah cedera, neuropati optik tidak dapat disingkirkan meskipun fundus mata normal. Atrofi saraf optik berkembang 6-8 minggu setelah cedera.
• Konfirmasi defek pupil aferen relatif (RAPD positif) dengan tes swinging flashlight merupakan kunci diagnosis.
• Sekitar 20% fraktur kanalis optikus terlewatkan pada CT, sehingga kemungkinan neuropati optik traumatik tidak dapat dikesampingkan meskipun tidak ada fraktur.
• Evaluasi fungsi penglihatan dan cedera penyerta dilakukan secara dini. Pada TON tidak langsung, belum terbukti bahwa terapi steroid atau dekompresi kanalis optikus memberikan perbaikan fungsi penglihatan yang lebih baik daripada observasi¹⁰⁾.
• Metode pemberian steroid yang spesifik dan contoh penggunaan obat osmotik hipertonik secara kombinasi telah dilaporkan, tetapi bukan merupakan protokol terapi yang seragam^10)11)12).
• Indikasi dekompresi kanalis optikus masih kontroversial, dan terbatas pada kasus dengan deformitas signifikan atau pergeseran fragmen tulang.

1. Apa itu Neuropati Optik Traumatik

Neuropati optik traumatik (Traumatic Optic Neuropathy; TON) adalah kondisi yang terjadi ketika trauma tumpul pada dahi atau daerah frontal, terutama di atas alis, menyebabkan gaya tidak langsung (gaya yang merambat, bukan pukulan langsung) bekerja pada kanalis optikus, mengakibatkan kontusio saraf optik. Penting untuk dicatat bahwa kondisi ini tidak selalu terkait dengan fraktur kanalis optikus, dan gangguan penglihatan berat dapat terjadi bahkan pada kasus tanpa fraktur.

Biasanya terjadi setelah trauma tumpul pada bagian luar atas alis, sehingga pada sebagian besar kasus ditemukan perdarahan subkutan atau luka kontusio di sisi lateral alis.

Klasifikasi

Klasifikasi berdasarkan patofisiologi adalah sebagai berikut:

• Neuropati optik traumatik (cedera bagian kanalis optikus): Paling sering. Gaya tidak langsung merusak parenkim saraf optik di daerah kanalis optikus.
• Cedera saraf optik traumatik (cedera langsung): Jarang. Cedera mekanik langsung pada saraf optik.
• Tipe fraktur kanalis optikus: Cedera terjadi akibat kompresi saraf optik oleh fragmen tulang.

Epidemiologi

TON diperkirakan terjadi pada 0,5-5% dari seluruh cedera kepala. Mekanisme cedera yang umum meliputi kecelakaan lalu lintas, cedera olahraga, dan jatuh, dengan pola khas pukulan di atas alis lateral. Hanya sedikit kasus yang menunjukkan deformitas kanalis optikus pada foto polos atau CT scan.

Pada ledakan Pelabuhan Beirut tahun 2021, 39 pasien (48 mata) korban ledakan dievaluasi secara oftalmologis. Ditemukan fraktur orbita pada 14 mata (29,2%), trauma mata terbuka pada 10 mata (20,8%), dan 53,8% memerlukan intervensi bedah ¹⁾. Trauma ledakan juga dapat menyebabkan TON (untuk neuropati optik traumatik akibat gelombang ledakan, lihat bagian “Penyebab dan Faktor Risiko”).

Q Apa perbedaan antara neuropati optik traumatik dan avulsi papil saraf optik?

A

Neuropati optik traumatik adalah penyakit di mana saraf optik di area kanalis optikus rusak akibat gaya tidak langsung dari trauma tumpul di daerah alis. Sebaliknya, avulsi papil saraf optik adalah cedera parah di mana saraf optik terputus secara fisik pada tingkat lamina kribrosa, dan lokasi avulsi dapat terlihat di fundus segera setelah cedera. Pada neuropati optik traumatik, fundus biasanya normal segera setelah cedera, yang merupakan poin diferensial penting.

2. Gejala Utama dan Temuan Klinis

Gejala Subjektif

Gejala utama adalah gangguan penglihatan yang dimulai segera setelah cedera.

• Gangguan ketajaman penglihatan: Tingkat keparahan bervariasi dari tidak ada persepsi cahaya hingga penurunan ringan, dan seringkali berat.
• Kelainan lapang pandang: Menunjukkan berbagai pola seperti skotoma sentral, penyempitan lapang pandang konsentris, dan hemianopsia horizontal.
• Kelainan penglihatan warna: Mungkin terjadi kesulitan membedakan warna atau penurunan saturasi.
• Penurunan sensitivitas kontras: Meskipun ketajaman penglihatan relatif terjaga, mungkin terdapat penurunan sensitivitas kontras.

Temuan Klinis

Pemantauan perubahan temporal setelah cedera penting untuk diagnosis dan penanganan.

Periode Waktu	Temuan Fundus	Temuan OCT
Segera setelah cedera	Biasanya normal (tidak ada kelainan fundus)	Perubahan fase akut minimal
2 minggu setelah cedera	Perubahan papil mulai muncul	Ketebalan GCC menipis di bawah batas normal
6-8 minggu setelah cedera dan seterusnya	Atrofi saraf optik progresif dan pucatnya papil	Ketebalan GCC stabil sekitar 30-50 hari

Defek pupil aferen relatif (RAPD) adalah temuan objektif terpenting pada kasus unilateral atau bilateral asimetris, dan dikonfirmasi sebagai pupil Marcus-Gunn (tes senter ayun positif pada mata yang terkena).

Q Apakah neuropati optik traumatik dapat disingkirkan jika fundus normal segera setelah cedera?

A

Tidak dapat disingkirkan. Segera setelah cedera, fundus seringkali normal. Atrofi saraf optik dan pucatnya papil muncul setelah 6-8 minggu, dan penipisan ketebalan GCC pada OCT mulai terlihat sekitar 2 minggu setelah cedera. Temuan fundus normal segera setelah cedera bukanlah dasar untuk menyingkirkan diagnosis, dan evaluasi fungsional seperti RAPD penting.

3. Penyebab dan Faktor Risiko

Cedera tidak langsung akibat trauma tumpul (kasus tipikal)

Trauma tumpul di atas alis lateral adalah mekanisme cedera yang paling umum. Benturan menjalar melalui kanalis optikus, menyebabkan edema vasogenik di parenkim saraf optik (lihat bagian Patofisiologi untuk detail).

Penyebab utama:

• Kecelakaan lalu lintas: Paling sering. Kontak dengan kaca depan, airbag, atau setir
• Cedera olahraga: Benturan dengan raket, bola, atau tanah
• Kecelakaan jatuh: Benturan wajah atau dahi dengan tanah
• Kekerasan: Pukulan langsung ke wajah dengan tinju atau benda tumpul

Neuropati optik akibat ledakan (BON)

Gelombang kejut dari tekanan berlebih ledakan (blast overpressure) merambat melalui struktur mata ke saraf optik, menyebabkan gaya geser dan tekanan yang merusak serabut saraf optik. Ciri khasnya adalah tidak adanya cedera tembus atau cedera tumpul berat, dan kerusakan saraf optik dapat terjadi tanpa tanda cedera eksternal.

• Personel militer, petugas penyelamat, dan warga sipil yang terpapar bahan peledak adalah kelompok berisiko tinggi.
• 65-68% tentara yang cedera akibat ledakan dengan cedera otak traumatis (TBI) melaporkan masalah penglihatan.
• Pada model hewan, telah dikonfirmasi hubungan dosis-respons antara jumlah total paparan ledakan dan derajat degenerasi saraf optik.
• Model hewan menunjukkan peningkatan IL-1α dan IL-1β di saraf optik dan retina.

Untuk pencegahan

Dalam situasi berisiko tinggi seperti kecelakaan lalu lintas, cedera olahraga, atau lingkungan bahan peledak, pastikan untuk memakai alat pelindung (helm, kacamata). Di lingkungan yang menangani bahan peledak, hindari jarak dekat yang tidak perlu dan batasi paparan berulang untuk mengurangi risiko degenerasi saraf.

4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan

Gómez Roselló E, Quiles Granado AM, Artajona Garcia M, et al. Facial fractures: classification and highlights for a useful report. Insights Imaging. 2020;11(1):49. Figure 2. PMID: 32193796; PMCID: PMC7082488; DOI: 10.1186/s13244-020-00847-w. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Pada CT polos aksial orbita, (a) hematoma di kutub posterior bola mata meluas ke diskus optikus (tanda panah), dan (b) fragmen tulang di dalam kerucut otot yang menyebabkan cedera saraf optik (panah hitam: fragmen tulang, panah putih: robekan saraf optik). Sesuai dengan temuan diagnostik fraktur orbita dan cedera saraf optik pada CT yang dibahas di bagian “4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan”.

Yang paling penting untuk diagnosis neuropati optik adalah tes refleks cahaya bergantian (swinging flashlight test). Pada mata yang terkena, pupil melebar saat disinari, mengonfirmasi RAPD positif (pupil Marcus-Gunn). Meskipun ketajaman penglihatan dan temuan fundus baik, temuan ini menunjukkan adanya cedera saraf optik.

Evaluasi dilakukan dengan menggabungkan pemeriksaan berikut:

Pemeriksaan	Temuan Utama	Catatan
Tes refleks cahaya bergantian	RAPD positif (paling penting)	Dapat negatif palsu pada kasus gangguan setara bilateral
Pemeriksaan ketajaman penglihatan dan lapang pandang	Skotoma sentral, penyempitan konsentris, hemianopsia horizontal	Meskipun baik, mungkin terdapat kelainan fungsional lain yang tersembunyi
Foto polos (radiografi kanalis optikus)	Fraktur atau deformitas kanalis optikus	Masih digunakan sebagai pelengkap meskipun CT sudah meluas
CT (Orbita & Kranium)	Fraktur kanal optikus, posisi fragmen tulang, deformitas	Sekitar 20% fraktur terlewatkan
MRI (sekuens STIR)	Pembengkakan saraf optik, perubahan intraselubung	Berguna untuk menyingkirkan lesi bedah (mis. hematoma selubung)
OCT	Penipisan ketebalan GCC secara progresif	Mulai pemantauan 2 minggu setelah cedera
VEP (Potensial Terbangkit Visual)	Keterlambatan konduksi, penurunan amplitudo	Penilaian objektif fungsi saraf optik
Sensitivitas kontras spasial	Abnormal meskipun ketajaman kontras tinggi normal	Sensitivitas deteksi gangguan fungsional tinggi

Diagnosis Banding

• Avulsi saraf optik (avulsion): Pelepasan fisik pada tingkat lamina kribrosa. Dapat terlihat langsung di fundus
• Neuritis optik traumatik: Bila terdapat komponen inflamasi akibat mekanisme autoimun
• Neuritis optik (demyelinating): Sering disertai tanda Uhthoff dan nyeri mata
• Gangguan penglihatan non-organik: Dibedakan dari gangguan penglihatan fungsional. RAPD negatif
• Penyakit retina: Komosio retina (commotio retinae), ablasi retina, lesi makula

Q Apakah neuropati optik traumatik mungkin terjadi meskipun ketajaman penglihatan baik?

A

Ya. Pada neuropati optik traumatik, meskipun ketajaman penglihatan relatif terjaga, dapat terjadi kelainan lapang pandang, penurunan sensitivitas kontras, kelainan penglihatan warna, dan RAPD positif. Penilaian hanya dengan ketajaman penglihatan kontras tinggi berisiko melewatkan kerusakan. Pemeriksaan RAPD (swinging flashlight test) sangat penting.

5. Pilihan Terapi dan Dasarnya

Evaluasi fungsi visual serta cedera orbita dan kepala yang menyertai secara dini, dan periksa ada tidaknya kompresi langsung oleh fragmen tulang atau hematoma. Khususnya pada TON indirek, belum ada kesepakatan mengenai apakah terapi steroid, dekompresi kanalis optikus, atau observasi yang harus diprioritaskan, dan keunggulan jelas terapi obat atau operasi juga belum ditetapkan⁴⁾¹⁰⁾. Berikut ini dibedakan antara tujuan terapi dan metode yang digunakan dalam penelitian.

Terapi Obat

Contoh pelaksanaan terapi steroid: Dalam uji terkontrol secara acak oleh Entezari et al., 31 kasus dalam 7 hari setelah cedera menjadi sasaran; kelompok terapi yang terdiri dari 16 kasus menerima metilprednisolon 250 mg secara intravena setiap 6 jam selama 3 hari, kemudian prednisolon 1 mg/kg secara oral selama 14 hari. Ketajaman penglihatan dan tingkat perbaikan penglihatan setelah 3 bulan tidak menunjukkan perbedaan signifikan dibandingkan kelompok plasebo yang terdiri dari 15 kasus¹¹⁾. Ini adalah metode pemberian yang digunakan dalam penelitian dan bukan dosis atau durasi yang direkomendasikan secara seragam.

Contoh kombinasi obat hiperosmotik: Hokazono et al. menggunakan manitol bersamaan dengan pemberian steroid setelah operasi dekompresi pada satu kasus fraktur kanalis optikus yang disertai kompresi saraf optik oleh fragmen tulang¹²⁾. Ini adalah laporan kasus terapi kombinasi yang mencakup operasi, dan bukan bukti efek manitol saja atau penggunaan kombinasi rutin untuk TON secara umum.

Terapi Bedah

Dekompresi kanalis optikus: Terdapat banyak perdebatan mengenai indikasi operasi terbuka. Kecuali pada kasus di mana saraf optik jelas terganggu karena deformitas kanalis optikus yang signifikan atau pergeseran fragmen tulang yang besar, banyak yang berpendapat bahwa pengurangan edema intraparenkim saraf optik sulit dicapai melalui operasi.

Pendekatan endoskopi transnasal: Dalam beberapa tahun terakhir, prosedur ini dapat dilakukan secara minimal invasif melalui metode endoskopi transnasal.

Indikasi terbatas: Kasus dengan deformitas kanalis optikus yang signifikan atau pergeseran fragmen tulang yang besar menjadi pedoman indikasi.

Perjalanan dan Prognosis

• Kasus berat di mana hilangnya persepsi cahaya tidak pulih dalam waktu singkat: Sulit merespons pengobatan.
• Evaluasi berkala: Lacak perubahan ketajaman penglihatan, lapang pandang, dan atrofi saraf optik. Efek perbaikan fungsi visual dari terapi obat pada kasus yang telah lama berlalu sejak cedera juga belum ditetapkan⁴⁾¹⁰⁾.
• Pemulihan spontan: Pada neuropati optik traumatik umum, pemulihan spontan dilaporkan pada proporsi tertentu, dan prognosis pada anak-anak dianggap lebih baik daripada orang dewasa.

Temuan IONTS (International Optic Nerve Trauma Study)

Dalam IONTS, dilakukan perbandingan antara terapi steroid, dekompresi kanalis optikus, dan observasi, dan tidak ada yang menunjukkan keunggulan signifikan ²⁾. Pemilihan pengobatan didasarkan pada penilaian individual dengan mempertimbangkan kondisi sistemik, keparahan cedera, dan adanya fraktur.

Catatan tentang Pengobatan

Saat mempertimbangkan pemberian steroid, perlu dipahami bahwa efek perbaikan fungsi visual belum ditetapkan¹⁰⁾. Cedera kepala yang menyertai juga perlu diperhatikan; dalam uji MRC CRASH, pemberian metilprednisolon dosis sangat tinggi pada pasien dewasa dengan cedera kepala yang memenuhi kriteria keparahan meningkatkan angka kematian⁵⁾. Penelitian ini tidak secara langsung membandingkan setiap metode pemberian untuk TON.

Q Seberapa efektif pengobatan steroid?

A

Khususnya pada TON indirek, efek yang melampaui observasi belum ditetapkan¹⁰⁾. Dalam uji terkontrol secara acak terhadap 31 kasus, metode pemberian prednisolon oral setelah metilprednisolon intravena diteliti, tetapi tidak ditemukan perbedaan signifikan dalam perbaikan penglihatan setelah 3 bulan dibandingkan plasebo¹¹⁾. Karena pemulihan spontan juga dapat terjadi, efektivitas obat tidak dapat dinilai hanya dari perbaikan setelah terapi²⁾³⁾.

Bukti mengenai Terapi Steroid

Efektivitas steroid dosis tinggi masih terus diperdebatkan. Selain laporan bahwa tidak ditemukan perbedaan signifikan dalam prognosis fungsi visual antara kelompok tanpa terapi, kelompok steroid, dan kelompok dekompresi kanalis optikus setelah IONTS, tinjauan sistematis Cochrane juga tidak menunjukkan efektivitas steroid yang jelas untuk neuropati optik traumatik³⁾. Tinjauan sistematis terbaru juga menyimpulkan bahwa bukti berkualitas tinggi masih terbatas untuk steroid, operasi, maupun observasi⁴⁾. Selain itu, dalam uji MRC CRASH terhadap cedera kepala, dilaporkan bahwa angka kematian meningkat secara signifikan pada kelompok yang menerima metilprednisolon, sehingga keputusan pemberian yang hati-hati dengan mempertimbangkan ada tidaknya cedera kepala yang menyertai diperlukan⁵⁾⁶⁾.

Bukti Dekompresi Bedah

Dekompresi kanalis optikus endoskopi transnasal dapat dipilih sebagai prosedur minimal invasif, tetapi diperlukan akumulasi data lebih lanjut mengenai kriteria indikasi dan hasil jangka panjang. Dilaporkan kecenderungan tingkat perbaikan yang lebih tinggi pada operasi dini setelah cedera, terutama dalam 3 hari⁷⁾. Di sisi lain, hasil meta-analisis yang membandingkan dekompresi bedah dengan terapi konservatif tidak konsisten, dan uji terkontrol secara acak belum ditetapkan⁸⁾⁹⁾.

6. Patofisiologi dan Mekanisme Terperinci Terjadinya Cedera

Mekanisme cedera akibat gaya tidak langsung

Penyebab utama cedera saraf optikus diduga adalah edema vasogenik di dalam parenkim saraf optikus (jaringan yang setara dengan substansia alba otak) yang terjadi akibat benturan. Ini adalah kondisi patologis yang sama dengan edema serebral akibat benturan kepala, dan cedera langsung pada serabut saraf optikus di kanalis optikus akibat hematoma atau fragmen tulang relatif jarang terjadi.

Edema vasogenik ini menekan saraf optikus di dalam kanalis tulang (kanalis optikus), dan gangguan aliran darah, iskemia, serta kerusakan akson berkembang melalui mekanisme yang mirip dengan sindrom kompartemen.

Mekanisme cedera akibat ledakan

Gelombang kejut yang dihasilkan oleh tekanan berlebih ledakan merambat melalui struktur mata, menghasilkan gaya geser dan stres pada serabut saraf optikus. Hal ini menyebabkan cedera akson geser, yang berkembang menjadi neuroinflamasi dan disfungsi. Tidak ada cedera makroskopis, tetapi pada tingkat jaringan terjadi kerusakan akson, gliosis, dan inflamasi.

Pada model hewan (Rex dkk.) telah dikonfirmasi:

• Peningkatan tekanan intraokular sementara
• Kematian sel ganglion retina (RGC) dan degenerasi akson di seluruh saraf optikus
• Peningkatan selektif IL-1α dan IL-1β di saraf optikus dan retina (sitokin lain tidak berubah)
• Hubungan dosis-respons antara jumlah paparan ledakan dan derajat degenerasi saraf

Perbandingan dengan neuropati optik lainnya

Glaukoma

Arah degenerasi akson: degenerasi dari distal ke proksimal.

Perubahan jaringan: terjadi remodeling astrosit.

Inflamasi: berbagai sitokin meningkat.

Neuropati optik traumatik langsung

Lokasi cedera: Terdapat lokasi cedera yang jelas.

Perkembangan: Degenerasi aksonal yang cepat dan progresif serta kematian sel.

Mekanisme: Tekanan mekanis langsung dan gaya geser sebagai penyebab utama.

TON akibat ledakan

Lokasi cedera: Tidak ada cedera makroskopis. Dampak luas akibat gelombang kejut.

Peradangan: Pola peningkatan terbatas pada IL-1α dan IL-1β.

Karakteristik: Menunjukkan neuropatologi unik yang berbeda dari glaukoma dan neuropati optik traumatik langsung.

7. Penelitian terbaru dan prospek masa depan (laporan tahap penelitian)

Untuk pasien: Harap baca dengan saksama

Konten berikut ini masih dalam tahap penelitian atau uji klinis, dan bukan merupakan pengobatan standar yang tersedia di rumah sakit umum. Ini adalah informasi referensi bagi para profesional mengenai perkembangan medis di masa depan.

Berikut adalah kandidat pengobatan dalam tahap penelitian.

Pengobatan	Status Penelitian	Catatan
Eritropoietin (EPO)	Studi percontohan	Perbaikan hasil pada pasien neuropati optik traumatik dilaporkan (Kashkouli dkk.)
siRNA Caspase-2	Model hewan	Sedang diteliti pada model cedera mata akibat ledakan udara (Thomas dkk.)
Faktor neuroprotektif (misalnya BDNF)	Tahap penelitian dasar	Penelitian sedang berlangsung yang menargetkan penghambatan faktor degenerasi saraf dan inflamasi
Injeksi intravitreal	Model hewan	Pemberian 1 hari setelah cedera dapat meningkatkan akson yang mengalami degenerasi (Naguib dkk.). Hati-hati dalam pemberian pada fase akut

Eritropoietin (EPO)

Dalam studi percontohan oleh Kashkouli dkk., pemberian EPO pada pasien neuropati optik traumatik dilaporkan memperbaiki hasil visual. Penerapan langsung pada tipe akibat ledakan memerlukan penelitian lebih lanjut.

Penelitian yang menargetkan penguatan faktor neuroprotektif dan regenerasi saraf, serta penghambatan faktor degenerasi saraf dan inflamasi, sedang berlangsung dan diharapkan dapat diterapkan secara klinis di masa depan.

8. Referensi

1. Kheir WJ, Bhatt U, Shields R, et al. Ophthalmic Injuries After the Port of Beirut Blast. JAMA Ophthalmol. 2021;139(4):494-497.
2. Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R.. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. doi:10.1016/s0161-6420(99)00707-1. PMID:10406604.
3. Yu-Wai-Man P, Griffiths PG. Steroids for traumatic optic neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD006032. PMID:23771729.
4. Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID:38862644.
5. Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID:15474134.
6. Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID:21529765.
7. Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID:27965891.
8. Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID:32088777.
9. Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID:39670238.
10. Wladis EJ, Aakalu VK, Sobel RK, et al. Interventions for Indirect Traumatic Optic Neuropathy: A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2021;128(6):928-937. doi:10.1016/j.ophtha.2020.10.038. PMID:33161071.
11. Entezari M, Rajavi Z, Sedighi N, Daftarian N, Sanagoo M. High-dose intravenous methylprednisolone in recent traumatic optic neuropathy; a randomized double-masked placebo-controlled clinical trial. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2007;245(9):1267-1271. doi:10.1007/s00417-006-0441-0. PMID:17265030.
12. Hokazono Y, Umezawa H, Kurokawa Y, Ogawa R. Optic Canal Decompression with a Lateral Approach for Optic Nerve Injury Associated with Traumatic Optic Canal Fracture. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2019;7(10):e2489. doi:10.1097/GOX.0000000000002489. PMID:31772908.