Neuropati optik traumatik (Traumatic Optic Neuropathy; TON) adalah kondisi yang terjadi ketika trauma tumpul pada dahi atau daerah frontal, terutama di atas alis, menyebabkan gaya tidak langsung (gaya yang merambat, bukan pukulan langsung) bekerja pada kanalis optikus, mengakibatkan kontusio saraf optik. Penting untuk dicatat bahwa kondisi ini tidak selalu terkait dengan fraktur kanalis optikus, dan gangguan penglihatan berat dapat terjadi bahkan pada kasus tanpa fraktur.
Biasanya terjadi setelah trauma tumpul pada bagian luar atas alis, sehingga pada sebagian besar kasus ditemukan perdarahan subkutan atau luka kontusio di sisi lateral alis.
Klasifikasi berdasarkan patofisiologi adalah sebagai berikut:
TON diperkirakan terjadi pada 0,5-5% dari seluruh cedera kepala. Mekanisme cedera yang umum meliputi kecelakaan lalu lintas, cedera olahraga, dan jatuh, dengan pola khas pukulan di atas alis lateral. Hanya sedikit kasus yang menunjukkan deformitas kanalis optikus pada foto polos atau CT scan.
Pada ledakan Pelabuhan Beirut tahun 2021, 39 pasien (48 mata) korban ledakan dievaluasi secara oftalmologis. Ditemukan fraktur orbita pada 14 mata (29,2%), trauma mata terbuka pada 10 mata (20,8%), dan 53,8% memerlukan intervensi bedah 1). Trauma ledakan juga dapat menyebabkan TON (untuk neuropati optik traumatik akibat gelombang ledakan, lihat bagian “Penyebab dan Faktor Risiko”).
Neuropati optik traumatik adalah penyakit di mana saraf optik di area kanalis optikus rusak akibat gaya tidak langsung dari trauma tumpul di daerah alis. Sebaliknya, avulsi papil saraf optik adalah cedera parah di mana saraf optik terputus secara fisik pada tingkat lamina kribrosa, dan lokasi avulsi dapat terlihat di fundus segera setelah cedera. Pada neuropati optik traumatik, fundus biasanya normal segera setelah cedera, yang merupakan poin diferensial penting.
Gejala utama adalah gangguan penglihatan yang dimulai segera setelah cedera.
Pemantauan perubahan temporal setelah cedera penting untuk diagnosis dan penanganan.
| Periode Waktu | Temuan Fundus | Temuan OCT |
|---|---|---|
| Segera setelah cedera | Biasanya normal (tidak ada kelainan fundus) | Perubahan fase akut minimal |
| 2 minggu setelah cedera | Perubahan papil mulai muncul | Ketebalan GCC menipis di bawah batas normal |
| 6-8 minggu setelah cedera dan seterusnya | Atrofi saraf optik progresif dan pucatnya papil | Ketebalan GCC stabil sekitar 30-50 hari |
Defek pupil aferen relatif (RAPD) adalah temuan objektif terpenting pada kasus unilateral atau bilateral asimetris, dan dikonfirmasi sebagai pupil Marcus-Gunn (tes senter ayun positif pada mata yang terkena).
Tidak dapat disingkirkan. Segera setelah cedera, fundus seringkali normal. Atrofi saraf optik dan pucatnya papil muncul setelah 6-8 minggu, dan penipisan ketebalan GCC pada OCT mulai terlihat sekitar 2 minggu setelah cedera. Temuan fundus normal segera setelah cedera bukanlah dasar untuk menyingkirkan diagnosis, dan evaluasi fungsional seperti RAPD penting.
Trauma tumpul di atas alis lateral adalah mekanisme cedera yang paling umum. Benturan menjalar melalui kanalis optikus, menyebabkan edema vasogenik di parenkim saraf optik (lihat bagian Patofisiologi untuk detail).
Penyebab utama:
Gelombang kejut dari tekanan berlebih ledakan (blast overpressure) merambat melalui struktur mata ke saraf optik, menyebabkan gaya geser dan tekanan yang merusak serabut saraf optik. Ciri khasnya adalah tidak adanya cedera tembus atau cedera tumpul berat, dan kerusakan saraf optik dapat terjadi tanpa tanda cedera eksternal.
Yang paling penting untuk diagnosis neuropati optik adalah tes refleks cahaya bergantian (swinging flashlight test). Pada mata yang terkena, pupil melebar saat disinari, mengonfirmasi RAPD positif (pupil Marcus-Gunn). Meskipun ketajaman penglihatan dan temuan fundus baik, temuan ini menunjukkan adanya cedera saraf optik.
Evaluasi dilakukan dengan menggabungkan pemeriksaan berikut:
| Pemeriksaan | Temuan Utama | Catatan |
|---|---|---|
| Tes refleks cahaya bergantian | RAPD positif (paling penting) | Dapat negatif palsu pada kasus gangguan setara bilateral |
| Pemeriksaan ketajaman penglihatan dan lapang pandang | Skotoma sentral, penyempitan konsentris, hemianopsia horizontal | Meskipun baik, mungkin terdapat kelainan fungsional lain yang tersembunyi |
| Foto polos (radiografi kanalis optikus) | Fraktur atau deformitas kanalis optikus | Masih digunakan sebagai pelengkap meskipun CT sudah meluas |
| CT (Orbita & Kranium) | Fraktur kanal optikus, posisi fragmen tulang, deformitas | Sekitar 20% fraktur terlewatkan |
| MRI (sekuens STIR) | Pembengkakan saraf optik, perubahan intraselubung | Berguna untuk menyingkirkan lesi bedah (mis. hematoma selubung) |
| OCT | Penipisan ketebalan GCC secara progresif | Mulai pemantauan 2 minggu setelah cedera |
| VEP (Potensial Terbangkit Visual) | Keterlambatan konduksi, penurunan amplitudo | Penilaian objektif fungsi saraf optik |
| Sensitivitas kontras spasial | Abnormal meskipun ketajaman kontras tinggi normal | Sensitivitas deteksi gangguan fungsional tinggi |
Ya. Pada neuropati optik traumatik, meskipun ketajaman penglihatan relatif terjaga, dapat terjadi kelainan lapang pandang, penurunan sensitivitas kontras, kelainan penglihatan warna, dan RAPD positif. Penilaian hanya dengan ketajaman penglihatan kontras tinggi berisiko melewatkan kerusakan. Pemeriksaan RAPD (swinging flashlight test) sangat penting.
Diagnosis dini (dalam 24-48 jam setelah cedera) dan pengurangan edema parenkim saraf optik yang cepat dan tepat sangat memengaruhi prognosis.
Terapi Obat
Terapi steroid pulsa: Pemberian intravena setara prednison 1000 mg/hari selama 2-3 hari adalah pilihan standar.
Terapi steroid dosis tinggi: Pemberian sistemik setara prednisolon 80-100 mg/hari. Digunakan sebagai alternatif yang setara dengan terapi pulsa.
Obat hiperosmotik: Infus 300-500 mL gliserol atau D-manitol selama 3-7 hari untuk mengurangi edema parenkim saraf optik.
Tapering: Mengurangi dosis steroid secara bertahap sambil memantau perkembangan ketajaman penglihatan.
Terapi Bedah
Dekompresi kanalis optikus: Terdapat banyak perdebatan mengenai indikasi operasi terbuka. Kecuali pada kasus di mana saraf optik jelas terganggu karena deformitas kanalis optikus yang signifikan atau pergeseran fragmen tulang yang besar, banyak yang berpendapat bahwa pengurangan edema intraparenkim saraf optik sulit dicapai melalui operasi.
Pendekatan endoskopi transnasal: Dalam beberapa tahun terakhir, prosedur ini dapat dilakukan secara minimal invasif melalui metode endoskopi transnasal.
Indikasi terbatas: Kasus dengan deformitas kanalis optikus yang signifikan atau pergeseran fragmen tulang yang besar menjadi pedoman indikasi.
Dalam IONTS, dilakukan perbandingan antara terapi steroid, dekompresi kanalis optikus, dan observasi, dan tidak ada yang menunjukkan keunggulan signifikan 2). Pemilihan pengobatan didasarkan pada penilaian individual dengan mempertimbangkan kondisi sistemik, keparahan cedera, dan adanya fraktur.
Dalam IONTS (International Optic Nerve Trauma Study), terapi steroid, dekompresi kanalis optikus, dan observasi semuanya tidak menunjukkan keunggulan signifikan. Kasus berat di mana hilangnya persepsi cahaya tidak pulih dalam waktu singkat setelah cedera cenderung memiliki respons pengobatan yang buruk. Terapi steroid pulsa dilakukan dengan tujuan mengurangi edema intraparenkim saraf optik, tetapi efektivitasnya sangat bervariasi antar individu, dan indikasi ditentukan berdasarkan pertimbangan komprehensif kondisi sistemik, mekanisme cedera, dan keparahan.
Penyebab utama cedera saraf optikus diduga adalah edema vasogenik di dalam parenkim saraf optikus (jaringan yang setara dengan substansia alba otak) yang terjadi akibat benturan. Ini adalah kondisi patologis yang sama dengan edema serebral akibat benturan kepala, dan cedera langsung pada serabut saraf optikus di kanalis optikus akibat hematoma atau fragmen tulang relatif jarang terjadi.
Edema vasogenik ini menekan saraf optikus di dalam kanalis tulang (kanalis optikus), dan gangguan aliran darah, iskemia, serta kerusakan akson berkembang melalui mekanisme yang mirip dengan sindrom kompartemen.
Gelombang kejut yang dihasilkan oleh tekanan berlebih ledakan merambat melalui struktur mata, menghasilkan gaya geser dan stres pada serabut saraf optikus. Hal ini menyebabkan cedera akson geser, yang berkembang menjadi neuroinflamasi dan disfungsi. Tidak ada cedera makroskopis, tetapi pada tingkat jaringan terjadi kerusakan akson, gliosis, dan inflamasi.
Pada model hewan (Rex dkk.) telah dikonfirmasi:
Glaukoma
Arah degenerasi akson: degenerasi dari distal ke proksimal.
Perubahan jaringan: terjadi remodeling astrosit.
Inflamasi: berbagai sitokin meningkat.
Neuropati optik traumatik langsung
Lokasi cedera: Terdapat lokasi cedera yang jelas.
Perkembangan: Degenerasi aksonal yang cepat dan progresif serta kematian sel.
Mekanisme: Tekanan mekanis langsung dan gaya geser sebagai penyebab utama.
TON akibat ledakan
Lokasi cedera: Tidak ada cedera makroskopis. Dampak luas akibat gelombang kejut.
Peradangan: Pola peningkatan terbatas pada IL-1α dan IL-1β.
Karakteristik: Menunjukkan neuropatologi unik yang berbeda dari glaukoma dan neuropati optik traumatik langsung.
Berikut adalah kandidat pengobatan dalam tahap penelitian.
| Pengobatan | Status Penelitian | Catatan |
|---|---|---|
| Eritropoietin (EPO) | Studi percontohan | Perbaikan hasil pada pasien neuropati optik traumatik dilaporkan (Kashkouli dkk.) |
| siRNA Caspase-2 | Model hewan | Sedang diteliti pada model cedera mata akibat ledakan udara (Thomas dkk.) |
| Faktor neuroprotektif (misalnya BDNF) | Tahap penelitian dasar | Penelitian sedang berlangsung yang menargetkan penghambatan faktor degenerasi saraf dan inflamasi |
| Injeksi intravitreal | Model hewan | Pemberian 1 hari setelah cedera dapat meningkatkan akson yang mengalami degenerasi (Naguib dkk.). Hati-hati dalam pemberian pada fase akut |
Dalam studi percontohan oleh Kashkouli dkk., pemberian EPO pada pasien neuropati optik traumatik dilaporkan memperbaiki hasil visual. Penerapan langsung pada tipe akibat ledakan memerlukan penelitian lebih lanjut.
Penelitian yang menargetkan penguatan faktor neuroprotektif dan regenerasi saraf, serta penghambatan faktor degenerasi saraf dan inflamasi, sedang berlangsung dan diharapkan dapat diterapkan secara klinis di masa depan.
