โรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บ (Traumatic Optic Neuropathy; TON) เป็นภาวะที่เกิดขึ้นเมื่อการกระแทกอย่างทื่อๆ ที่หน้าผากหรือบริเวณส่วนหน้า โดยเฉพาะเหนือคิ้ว ส่งแรงกระทำทางอ้อม (แรงที่แพร่กระจาย ไม่ใช่การกระแทกโดยตรง) ไปยังช่องเส้นประสาทตา ทำให้เกิดการฟกช้ำของเส้นประสาทตา สิ่งสำคัญคือไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับกระดูกช่องเส้นประสาทตาหัก และการบาดเจ็บทางสายตาอย่างรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้แม้ในกรณีที่ไม่มีกระดูกหัก
โดยปกติจะเกิดขึ้นหลังการกระแทกอย่างทื่อๆ ที่บริเวณด้านบนด้านนอกของคิ้ว ดังนั้นในกรณีส่วนใหญ่จะพบเลือดออกใต้ผิวหนังหรือแผลฟกช้ำที่ด้านข้างของคิ้ว
การจำแนกประเภทตามพยาธิสรีรวิทยามีดังนี้:
TON ประมาณว่าเกิดขึ้นใน 0.5-5% ของการบาดเจ็บที่ศีรษะทั้งหมด กลไกการบาดเจ็บที่พบบ่อย ได้แก่ อุบัติเหตุจราจร การบาดเจ็บจากการกีฬา และการตกจากที่สูง โดยรูปแบบทั่วไปคือการกระแทกบริเวณเหนือคิ้วด้านนอก มีเพียง少数กรณีที่พบความผิดปกติของท่อประสาทตาในการเอกซเรย์ธรรมดาหรือซีทีสแกน
ในการระเบิดที่ท่าเรือเบรุตปี 2021 ผู้ป่วย 39 ราย (48 ตา) ที่เป็นเหยื่อระเบิดได้รับการประเมินทางจักษุวิทยา พบกระดูกเบ้าตาแตก 14 ตา (29.2%) การบาดเจ็บตาแบบเปิด 10 ตา (20.8%) และ 53.8% ต้องการการผ่าตัด 1) การบาดเจ็บจากการระเบิดอาจทำให้เกิด TON ได้เช่นกัน (สำหรับโรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บที่เกิดจากคลื่นกระแทก ดูหัวข้อ “สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง”)
โรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บเป็นโรคที่เส้นประสาทตาบริเวณท่อประสาทตาได้รับความเสียหายจากแรงทางอ้อมจากการกระแทกบริเวณคิ้ว ในทางตรงกันข้าม การฉีกขาดของหัวประสาทตา (avulsion) เป็นการบาดเจ็บรุนแรงที่เส้นประสาทตาถูกแยกออกทางกายภาพที่ระดับ lamina cribrosa และสามารถมองเห็นตำแหน่งที่ฉีกขาดได้ที่จอประสาทตาทันทีหลังการบาดเจ็บ ในโรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บ จอประสาทตามักจะปกติทันทีหลังการบาดเจ็บ ซึ่งเป็นจุดแยกแยะที่สำคัญ
อาการหลักคือความบกพร่องทางการมองเห็นที่เริ่มขึ้นทันทีหลังการบาดเจ็บ
การติดตามการเปลี่ยนแปลงตามเวลาหลังการบาดเจ็บมีความสำคัญต่อการวินิจฉัยและการจัดการ
| ช่วงเวลา | ผลการตรวจจอประสาทตา | ผลการตรวจ OCT |
|---|---|---|
| ทันทีหลังได้รับบาดเจ็บ | ปกติโดยทั่วไป (ไม่มีความผิดปกติของจอตา) | การเปลี่ยนแปลงในระยะเฉียบพลันมีเพียงเล็กน้อย |
| 2 สัปดาห์หลังได้รับบาดเจ็บ | เริ่มมีการเปลี่ยนแปลงของหัวประสาทตา | ความหนาของ GCC บางลงต่ำกว่าค่าปกติ |
| ตั้งแต่ 6-8 สัปดาห์หลังได้รับบาดเจ็บเป็นต้นไป | การฝ่อของเส้นประสาทตาดำเนินไป และหัวประสาทตาซีด | ความหนาของ GCC คงที่หลังจากประมาณ 30-50 วัน |
ความบกพร่องของรูม่านตาต่อแสงสัมพัทธ์ (RAPD) เป็นสิ่งตรวจพบที่สำคัญที่สุดในรายที่เป็นข้างเดียวหรือสองข้างไม่สมมาตร และยืนยันได้จากรูม่านตา Marcus-Gunn (การทดสอบไฟฉายส่ายเป็นบวกในตาข้างที่ได้รับผลกระทบ)
ไม่สามารถแยกออกได้ ทันทีหลังได้รับบาดเจ็บ จอมักจะปกติ การฝ่อของเส้นประสาทตาและหัวประสาทตาซีดจะปรากฏหลังจาก 6-8 สัปดาห์ และความหนาของ GCC ที่บางลงใน OCT จะเริ่มเห็นประมาณ 2 สัปดาห์หลังได้รับบาดเจ็บ การพบจอตาปกติทันทีหลังได้รับบาดเจ็บไม่ใช่หลักฐานในการแยกการวินิจฉัย และการประเมินการทำงาน เช่น RAPD มีความสำคัญ
การกระแทกแบบทื่อบริเวณเหนือคิ้วด้านนอกเป็นกลไกการบาดเจ็บที่พบบ่อยที่สุด แรงกระแทกส่งผ่านไปตามท่อประสาทตา ทำให้เกิดอาการบวมน้ำจากหลอดเลือดในเนื้อประสาทตา (ดูรายละเอียดในหัวข้อพยาธิสรีรวิทยา)
สาเหตุหลัก:
คลื่นกระแทกจากแรงดันเกินของการระเบิด (blast overpressure) แพร่กระจายผ่านโครงสร้างตาไปยังเส้นประสาทตา ทำให้เกิดแรงเฉือนและความเครียดที่ทำลายเส้นใยประสาทตา ลักษณะเด่นคือไม่มีบาดแผลทะลุหรือการบาดเจ็บแบบทื่อรุนแรง และความเสียหายของเส้นประสาทตาสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีร่องรอยภายนอก
สิ่งที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคเส้นประสาทตาคือ การทดสอบรีเฟล็กซ์แสงสลับ (swinging flashlight test) ในตาข้างที่ได้รับผลกระทบ รูม่านตาจะขยายเมื่อส่องแสง ยืนยัน RAPD บวก (Marcus-Gunn pupil) แม้ว่าการมองเห็นและผลตรวจอวัยวะภายในตาจะดี แต่ผลนี้บ่งชี้ว่ามีการบาดเจ็บของเส้นประสาทตา
การประเมินทำโดยการรวมการตรวจต่อไปนี้:
| การตรวจ | ผลการตรวจหลัก | ข้อควรระวัง |
|---|---|---|
| การทดสอบรีเฟล็กซ์แสงสลับ | RAPD บวก (สำคัญที่สุด) | อาจให้ผลลบลวงในกรณีที่ตาทั้งสองข้างมีความผิดปกติเท่าเทียมกัน |
| การตรวจวัดสายตาและลานสายตา | จุดบอดกลาง, การแคบลงแบบศูนย์กลาง, ตาบอดครึ่งซีกแนวนอน | แม้ปกติ อาจมีความผิดปกติทางการทำงานอื่นๆ ที่ซ่อนอยู่ |
| เอกซเรย์ธรรมดา (ถ่ายภาพคลองประสาทตา) | กระดูกคลองประสาทตาหักหรือผิดรูป | ยังใช้เป็นเครื่องมือเสริมแม้ CT จะแพร่หลายแล้ว |
| CT (เบ้าตาและกะโหลกศีรษะ) | กระดูกหักของท่อประสาทตา ตำแหน่งชิ้นกระดูก ความผิดรูป | ประมาณ 20% ของกระดูกหักถูกมองข้าม |
| MRI (ลำดับ STIR) | ประสาทตาบวม การเปลี่ยนแปลงภายในปลอก | มีประโยชน์ในการแยกแยะรอยโรคที่ต้องผ่าตัด (เช่น เลือดคั่งในปลอก) |
| OCT | ความหนา GCC บางลงตามเวลา | เริ่มติดตามผล 2 สัปดาห์หลังการบาดเจ็บ |
| VEP (ศักย์ไฟฟ้าที่เกิดจากการกระตุ้นการเห็น) | การนำสัญญาณช้าลง แอมพลิจูดลดลง | การประเมินการทำงานของประสาทตาอย่างเป็นกลาง |
| ความไวต่อความเปรียบต่างเชิงพื้นที่ | ผิดปกติแม้การมองเห็นความเปรียบต่างสูงปกติ | ความไวสูงในการตรวจจับความผิดปกติของการทำงาน |
การวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ (ภายใน 24-48 ชั่วโมงหลังได้รับบาดเจ็บ) และการลดอาการบวมน้ำของเนื้อประสาทตาอย่างรวดเร็วและแม่นยำมีผลอย่างมากต่อการพยากรณ์โรค
การรักษาด้วยยา
การให้สเตียรอยด์แบบพัลส์: การให้ทางหลอดเลือดดำ 1,000 มก./วัน เทียบเท่าเพรดนิโซน เป็นเวลา 2-3 วัน เป็นทางเลือกมาตรฐาน
การให้สเตียรอยด์ขนาดสูง: การให้ทั่วร่างกาย 80-100 มก./วัน เทียบเท่าเพรดนิโซโลน ใช้เป็นทางเลือกแทนการให้แบบพัลส์
ยาที่เพิ่มแรงดันออสโมติก: การให้สารน้ำ 300-500 มล. ของกลีเซอรอลหรือดี-แมนนิทอล เป็นเวลา 3-7 วัน เพื่อลดอาการบวมน้ำของเนื้อประสาทตา
การลดขนาดยาทีละน้อย: ลดขนาดสเตียรอยด์อย่างค่อยเป็นค่อยไปขณะติดตามการเปลี่ยนแปลงของการมองเห็น
การผ่าตัดรักษา
การเปิดคลองประสาทตา: มีข้อโต้แย้งมากมายเกี่ยวกับข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดแบบเปิด ยกเว้นกรณีที่เส้นประสาทตาถูกทำลายอย่างชัดเจนจากความผิดปกติของคลองประสาทตาอย่างรุนแรงหรือการเคลื่อนของชิ้นกระดูกขนาดใหญ่ หลายคนเห็นว่าการลดอาการบวมน้ำในเนื้อประสาทตาทำได้ยากโดยการผ่าตัด
การส่องกล้องทางจมูก: ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา สามารถทำหัตถการแบบรุกรานน้อยที่สุดโดยใช้วิธีการส่องกล้องทางจมูกได้
ข้อบ่งชี้ที่จำกัด: กรณีที่มีความผิดปกติของคลองประสาทตาอย่างรุนแรงหรือการเคลื่อนของชิ้นกระดูกขนาดใหญ่เป็นเกณฑ์สำหรับข้อบ่งชี้
ใน IONTS มีการเปรียบเทียบระหว่างการรักษาด้วยสเตียรอยด์ การเปิดคลองประสาทตา และการสังเกต และไม่มีวิธีใดที่แสดงความเหนือกว่าอย่างมีนัยสำคัญ 2) การเลือกการรักษาขึ้นอยู่กับการประเมินเป็นรายบุคคล โดยพิจารณาสภาพร่างกายโดยรวม ความรุนแรงของการบาดเจ็บ และการมีกระดูกหัก
ใน IONTS (การศึกษานานาชาติเกี่ยวกับการบาดเจ็บของเส้นประสาทตา) การรักษาด้วยสเตียรอยด์ การเปิดคลองประสาทตา และการสังเกต ล้วนไม่แสดงความเหนือกว่าอย่างมีนัยสำคัญ กรณีรุนแรงที่การสูญเสียการรับรู้แสงไม่ฟื้นตัวในเวลาอันสั้นหลังการบาดเจ็บมักตอบสนองต่อการรักษาได้ไม่ดี การรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบพัลส์มีวัตถุประสงค์เพื่อลดอาการบวมน้ำในเนื้อประสาทตา แต่ประสิทธิผลแตกต่างกันมากในแต่ละบุคคล และข้อบ่งชี้จะพิจารณาจากสภาพร่างกายโดยรวม กลไกการบาดเจ็บ และความรุนแรงอย่างครอบคลุม
สาเหตุหลักของการบาดเจ็บเส้นประสาทตาคิดว่าเป็นภาวะสมองบวมชนิดหลอดเลือด (vasogenic edema) ภายในเนื้อเส้นประสาทตา (เนื้อเยื่อที่เทียบเท่ากับสารสีขาวในสมอง) ที่เกิดจากการกระแทก เป็นพยาธิสภาพเดียวกับสมองบวมจากการกระแทกศีรษะ และการบาดเจ็บโดยตรงต่อเส้นใยประสาทตาในช่องเส้นประสาทตาจากก้อนเลือดหรือเศษกระดูกนั้นพบได้น้อย
ภาวะสมองบวมชนิดหลอดเลือดนี้จะกดทับเส้นประสาทตาภายในช่องกระดูก (ช่องเส้นประสาทตา) และทำให้ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือด ภาวะขาดเลือด และความเสียหายของแอกซอนดำเนินไปโดยกลไกคล้ายกับ compartment syndrome
คลื่นกระแทกที่เกิดจากแรงดันเกินของการระเบิดจะแพร่ผ่านโครงสร้างของตา ทำให้เกิดแรงเฉือนและความเครียดต่อเส้นใยประสาทตา ส่งผลให้เกิดการบาดเจ็บของแอกซอนแบบเฉือน (shear axonal injury) ซึ่งนำไปสู่การอักเสบของเส้นประสาทและความผิดปกติของการทำงาน ไม่พบการบาดเจ็บระดับมหภาค แต่ในระดับเนื้อเยื่อจะเกิดความเสียหายของแอกซอน gliosis และการอักเสบ
ในแบบจำลองสัตว์ (Rex และคณะ) ยืนยันว่า:
ต้อหิน
ทิศทางการเสื่อมของแอกซอน: การเสื่อมจากส่วนปลายไปยังส่วนต้น
การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ: เกิดการปรับโครงสร้างของแอสโทรไซต์ (astrocyte remodeling)
การอักเสบ: ไซโตไคน์หลายชนิดเพิ่มขึ้น
โรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บโดยตรง
ตำแหน่งที่เสียหาย: มีตำแหน่งที่เสียหายชัดเจน
การดำเนินโรค: การเสื่อมของแอกซอนอย่างรวดเร็วและก้าวหน้า และการตายของเซลล์
กลไก: การกดทับทางกลโดยตรงและการเฉือนเป็นหลัก
TON ที่เกิดจากการระเบิด
ตำแหน่งที่เสียหาย: ไม่มีการบาดเจ็บที่มองเห็นได้ด้วยตาเปล่า ผลกระทบในวงกว้างจากคลื่นกระแทก
การอักเสบ: รูปแบบการเพิ่มขึ้นที่จำกัดเฉพาะ IL-1α และ IL-1β
ลักษณะเฉพาะ: แสดงพยาธิสภาพทางประสาทที่แตกต่างจากโรคต้อหินและโรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บโดยตรง
ด้านล่างนี้คือตัวเลือกการรักษาในระยะการวิจัย
| การรักษา | สถานะการวิจัย | หมายเหตุ |
|---|---|---|
| อีริโทรพอยอิติน (EPO) | การศึกษานำร่อง | รายงานการปรับปรุงผลลัพธ์ในผู้ป่วยโรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บ (Kashkouli และคณะ) |
| siRNA ของ Caspase-2 | แบบจำลองสัตว์ | อยู่ระหว่างการตรวจสอบในแบบจำลองการบาดเจ็บตาจากคลื่นกระแทกในอากาศ (Thomas และคณะ) |
| ปัจจัยป้องกันระบบประสาท (เช่น BDNF) | ขั้นตอนการวิจัยพื้นฐาน | กำลังดำเนินการวิจัยที่มุ่งยับยั้งปัจจัยการเสื่อมของระบบประสาทและการอักเสบ |
| การฉีดเข้าแก้วตา | แบบจำลองสัตว์ | การให้ยา 1 วันหลังการบาดเจ็บอาจเพิ่มแอกซอนที่เสื่อม (Naguib และคณะ) ควรระมัดระวังในการให้ยาในระยะเฉียบพลัน |
ในการศึกษานำร่องโดย Kashkouli และคณะ การให้ EPO แก่ผู้ป่วยโรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ทางสายตา การประยุกต์ใช้โดยตรงกับชนิดที่เกิดจากคลื่นกระแทกจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม
การวิจัยที่มุ่งเสริมสร้างปัจจัยป้องกันระบบประสาทและการสร้างเส้นประสาทใหม่ รวมถึงการยับยั้งปัจจัยการเสื่อมของระบบประสาทและการอักเสบกำลังดำเนินอยู่ และคาดว่าจะนำไปใช้ทางคลินิกในอนาคต
