La neuropathie optique traumatique (NOT) est une contusion du nerf optique survenant lorsqu’un choc violent sur la région frontale ou sourcilière transmet une force indirecte au canal optique. Il est important de noter qu’elle n’est pas nécessairement associée à une fracture du canal optique ; des lésions optiques graves peuvent survenir même en l’absence de fracture.
Généralement, elle survient après un traumatisme contondant de la région sourcilière externe, et la plupart des cas présentent une ecchymose ou une plaie contuse à cet endroit.
La classification selon le mécanisme est la suivante :
Neuropathie optique traumatique (lésion du canal optique) : la plus fréquente. La force indirecte endommage le parenchyme du nerf optique au niveau du canal optique.
Lésion traumatique directe du nerf optique : rare. Lésion mécanique directe du nerf optique.
Type avec fracture du canal optique : des fragments osseux compriment le nerf optique, provoquant une lésion.
La TON surviendrait dans 0,5 à 5 % de l’ensemble des traumatismes crâniens. Les mécanismes lésionnels les plus fréquents sont les accidents de la route, les accidents sportifs et les chutes, avec un schéma typique de coup à la partie supéro-externe du sourcil. Seuls quelques cas présentent une déformation du canal optique à la radiographie simple ou au scanner.
Lors de l’explosion du port de Beyrouth en 2021, 39 patients (48 yeux) victimes de l’explosion ont été évalués sur le plan ophtalmologique. On a observé 14 fractures orbitaires (29,2 %) et 10 traumatismes oculaires ouverts (20,8 %), et 53,8 % ont nécessité une intervention chirurgicale1). Les traumatismes par explosion peuvent également être à l’origine d’une TON (pour la neuropathie optique traumatique induite par le souffle, voir la section « Causes et facteurs de risque »).
QQuelle est la différence entre la neuropathie optique traumatique et l'avulsion du nerf optique ?
A
La neuropathie optique traumatique est une lésion du nerf optique au niveau du canal optique due à un traumatisme contondant de la région sourcilière. En revanche, l’avulsion du nerf optique est un traumatisme grave dans lequel le nerf optique est physiquement sectionné au niveau de la lame criblée, et le site d’avulsion peut être observé au fond d’œil immédiatement après le traumatisme, ce qui constitue une différence. Dans la neuropathie optique traumatique, le fond d’œil immédiat après le traumatisme est généralement normal, ce qui est un point clé pour le diagnostic différentiel.
Le symptôme principal est une déficience visuelle survenant immédiatement après le traumatisme.
Baisse de l’acuité visuelle : de la perte de perception lumineuse à une légère diminution, la sévérité est variable, mais elle est souvent sévère.
Anomalies du champ visuel : scotome central, rétrécissement concentrique du champ visuel, hémianopsie horizontale, etc., présentant des motifs variés.
Dyschromatopsie : difficulté à distinguer les couleurs ou diminution de la saturation.
Baisse de la sensibilité au contraste : même si l’acuité visuelle est relativement préservée, une diminution de la sensibilité au contraste peut être observée.
Généralement normal (pas d’anomalie du fond d’œil)
Les changements aigus sont minimes
2 semaines après la blessure
Les modifications de la papille commencent à apparaître
L’épaisseur du GCC s’amincit et tombe en dessous de la normale
6 à 8 semaines après la blessure et plus tard
Atrophie optique progressive et pâleur papillaire
L’épaisseur du GCC se stabilise autour de 30 à 50 jours
Le déficit pupillaire afférent relatif (DPAR) est le signe objectif le plus important dans les cas unilatéraux ou bilatéraux asymétriques, confirmé par le signe de Marcus-Gunn (test de la lampe oscillante positif sur l’œil atteint).
QPeut-on exclure une neuropathie optique traumatique même si le fond d'œil est normal immédiatement après la blessure ?
A
Non, on ne peut pas l’exclure. Immédiatement après la blessure, le fond d’œil est souvent normal. L’atrophie optique et la pâleur papillaire apparaissent 6 à 8 semaines après la blessure, et l’amincissement de l’épaisseur du GCC à l’OCT est observé environ 2 semaines après la blessure. Un fond d’œil normal immédiatement après la blessure ne permet pas d’exclure le diagnostic ; une évaluation fonctionnelle telle que le DPAR (test de la lampe oscillante) est importante.
Le mécanisme de blessure le plus fréquent est un traumatisme contondant au-dessus du sourcil. L’impact se propage à travers le canal optique, provoquant un œdème vasogénique dans le parenchyme du nerf optique (voir la section « Physiopathologie » pour les détails physiopathologiques).
Principales causes :
Accidents de la route : les plus fréquents. Contact avec le pare-brise, l’airbag ou le volant.
Traumatismes sportifs : collision avec une raquette, un ballon ou le sol.
Chutes : impact du visage ou du front contre le sol.
Agressions : coup direct au visage avec un poing ou un objet contondant.
Neuropathie optique traumatique induite par le souffle (NOTS)
L’onde de choc due à la surpression de souffle (blast overpressure) se propage à travers les structures oculaires jusqu’au nerf optique, exerçant des forces de cisaillement et de stress qui endommagent les fibres du nerf optique. Elle se caractérise par l’absence de lésion pénétrante ou de traumatisme contondant majeur ; une neuropathie optique peut survenir sans signe externe de blessure.
Les militaires, les secouristes et les civils exposés à des explosifs constituent un groupe à haut risque.
65 à 68 % des soldats blessés par explosion et présentant un traumatisme crânien (TCC) signalent des problèmes visuels.
Dans les modèles animaux, une relation dose-réponse a été observée entre le nombre total d’expositions au souffle et le degré de neurodégénérescence du nerf optique.
Des modèles animaux ont montré une augmentation de l’IL-1α et de l’IL-1β dans le nerf optique et la rétine.
Résultats tomodensitométriques de la neuropathie optique traumatique (fracture orbitaire et lésion du nerf optique)
Buch K, Kadakia S, Bhatt AA. Complications of facial fractures: a pictorial review. Insights Imaging. 2020 Mar 19;11(1):49. Figure 2. PMCID: PMC7082488. License: CC BY.
Sur une tomodensitométrie axiale simple de l’orbite, (a) un hématome du pôle postérieur du globe s’étendant jusqu’à la papille optique (pointe de flèche) et (b) un fragment osseux pénétrant dans le cône musculaire et lésant le nerf optique (flèche noire : fragment osseux, flèche blanche : rupture du nerf optique). Correspond aux signes diagnostiques de fracture orbitaire et de lésion du nerf optique au scanner, traités dans la section « 4. Diagnostic et méthodes d’examen ».
Le test le plus important pour le diagnostic de la neuropathie optique est le test de la lampe oscillante (swinging flashlight test). Dans l’œil atteint, la pupille se dilate à la lumière, confirmant un RAPD positif (pupille de Marcus-Gunn). Même si l’acuité visuelle et le fond d’œil sont normaux, ce signe indique une lésion du nerf optique.
Névrite optique (démyélinisante) : souvent accompagnée du signe d’Uhthoff et de douleur oculaire
Trouble visuel non organique : diagnostic différentiel avec un trouble visuel fonctionnel. RAPD négatif
Maladies rétiniennes : commotion rétinienne, décollement de rétine, lésion maculaire
QUne neuropathie optique traumatique est-elle possible même avec une bonne acuité visuelle ?
A
Oui. Dans la neuropathie optique traumatique, même si l’acuité visuelle est relativement préservée, des anomalies du champ visuel, une diminution de la sensibilité au contraste, des troubles de la vision des couleurs et un RAPD positif peuvent apparaître. L’évaluation uniquement par l’acuité visuelle à haut contraste risque de passer à côté de la lésion. L’évaluation par RAPD (test de la lampe oscillante) est indispensable.
Un diagnostic précoce (dans les 24 à 48 heures suivant la blessure) et une réduction rapide et appropriée de l’œdème du parenchyme du nerf optique influencent considérablement le pronostic.
Traitement médicamenteux
Traitement par bolus de stéroïdes : administration intraveineuse de 1 000 mg/jour (équivalent prednisone) pendant 2 à 3 jours est l’option standard.
Traitement par fortes doses de stéroïdes : administration systémique de 80 à 100 mg/jour (équivalent prednisolone). Utilisé comme alternative au traitement par bolus.
Agents osmotiques hypertoniques : perfusion de 300 à 500 mL de Glycéol® ou de D-mannitol pendant 3 à 7 jours pour réduire l’œdème du parenchyme du nerf optique.
Diminution progressive : réduire progressivement les stéroïdes en fonction de l’évolution de l’acuité visuelle.
Traitement chirurgical
Décompression du canal optique : L’indication de la chirurgie ouverte est controversée. De nombreux experts estiment que la réduction de l’œdème du parenchyme du nerf optique est difficile à obtenir par chirurgie, sauf dans les cas où le nerf optique est clairement endommagé par une déformation marquée du canal optique ou un déplacement important de fragments osseux.
Approche endoscopique transnasale : Récemment, une approche endoscopique transnasale peu invasive est devenue possible.
Indications limitées : Les cas avec une déformation marquée du canal optique ou un déplacement important de fragments osseux sont des indications typiques.
Cas graves où la perception lumineuse ne récupère pas rapidement : Répondent mal au traitement.
Stabilisation de la fonction visuelle : Même chez les patients plusieurs semaines après la blessure, un traitement médicamenteux actif est tenté, mais une période d’observation d’environ un an est nécessaire jusqu’à la stabilisation de la fonction visuelle.
Récupération spontanée : Dans la neuropathie optique traumatique générale, une récupération spontanée est rapportée dans 15 à 30 % des cas. Chez les enfants, une amélioration visuelle spontanée est observée dans environ 40 % des cas.
Résultats de l’IONTS (International Optic Nerve Trauma Study)
L’IONTS a comparé la corticothérapie, la décompression du canal optique et l’observation, et aucune n’a montré de supériorité significative 2). Le choix du traitement est individualisé en fonction de l’état général, de la gravité de la blessure et de la présence de fractures.
QQuelle est l'efficacité du traitement par corticoïdes ?
A
L’IONTS (International Optic Nerve Trauma Study) n’a montré de supériorité significative pour aucun des traitements : corticothérapie, décompression du canal optique ou observation. Les cas graves où la perception lumineuse ne récupère pas rapidement après la blessure ont tendance à répondre moins bien au traitement. La corticothérapie par bolus est réalisée pour réduire l’œdème du parenchyme du nerf optique, mais son efficacité varie considérablement d’un individu à l’autre, et l’indication est déterminée en tenant compte de l’état général, du mécanisme de la blessure et de la gravité.
La cause principale des lésions du nerf optique est l’œdème vasogénique dans le parenchyme du nerf optique (tissu correspondant à la substance blanche du cerveau) provoqué par un choc. Il s’agit d’un mécanisme similaire à l’œdème cérébral post-traumatique ; les lésions directes des fibres du nerf optique dans le canal optique par un hématome ou des fragments osseux sont plutôt rares.
Cet œdème vasogénique comprime le nerf optique dans le canal osseux, et par un mécanisme analogue à un syndrome de compartiment, entraîne une altération du flux sanguin, une ischémie et une lésion axonale progressive.
L’onde de choc générée par la surpression de l’explosion se propage à travers les structures oculaires, provoquant des forces de cisaillement et un stress sur les fibres du nerf optique. Cela entraîne une lésion axonale par cisaillement, évoluant vers une neuro-inflammation et un dysfonctionnement. Aucune lésion macroscopique n’est observée, mais au niveau tissulaire, on note une lésion axonale, une gliose et une inflammation.
Les modèles animaux (Rex et al.) ont confirmé les éléments suivants :
Une augmentation transitoire de la pression intraoculaire est induite
Une mort des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) et une dégénérescence axonale de l’ensemble du nerf optique se produisent
L’IL-1α et l’IL-1β augmentent sélectivement dans le nerf optique et la rétine (les autres cytokines restent inchangées)
Il existe une relation dose-réponse entre le nombre d’expositions au souffle et le degré de neurodégénérescence
Dans l’étude pilote de Kashkouli et al., l’administration d’EPO à des patients atteints de neuropathie optique traumatique a montré une amélioration des résultats visuels. Une application directe aux traumatismes par onde de choc nécessite des recherches supplémentaires.
Des recherches sont en cours visant à renforcer les facteurs de neuroprotection et de régénération nerveuse, ainsi qu’à supprimer les facteurs de neurodégénérescence et d’inflammation, et des applications cliniques futures sont attendues.
Kheir WJ, Bhatt U, Shields R, et al. Ophthalmic Injuries After the Port of Beirut Blast. JAMA Ophthalmol. 2021;139(4):494-497.
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, et al. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277.
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