L’avulsion du nerf optique (ONA) est une condition dans laquelle le nerf optique est séparé de l’œil au niveau de la lame criblée en raison d’un traumatisme. Elle est également appelée avulsion de la tête du nerf optique et fait référence à la même pathologie. Elle n’est pas accompagnée d’une rupture de la gaine durale du nerf optique ou de la sclère adjacente 1).
Dans l’avulsion du nerf optique, la continuité de la gaine durale du nerf optique est maintenue, et les fibres nerveuses optiques se rompent au niveau de la lame criblée, une zone structurellement fragile où les fibres sont non myélinisées. Les termes « optic nerve evulsion » et « optic nerve avulsion » désignent la même condition mais sont distingués étymologiquement.
L’avulsion du nerf optique est un type de neuropathie optique traumatique (TON) et est classée comme neuropathie optique traumatique antérieure 1). La neuropathie optique traumatique dans son ensemble survient dans 0,5 à 5 % des traumatismes crâniens 5), et l’avulsion du nerf optique est une condition rare parmi celles-ci 2). Elle peut aller d’une avulsion partielle à complète, et l’impact sur la fonction visuelle peut être dévastateur 1).
Les sites prédisposés à l’avulsion sont la tête du nerf optique (le plus fréquent), l’apex orbitaire et le chiasma optique 1). La cause la plus fréquente est les accidents de la circulation, suivis des traumatismes sportifs, des chutes et des bagarres. Dans une méta-analyse de Buchwald et al., les petits objets contondants ou les doigts représentaient 49 % des causes 1). L’avulsion du nerf optique se produit particulièrement lorsqu’une force rotatoire forte est appliquée, par exemple lorsqu’un doigt pénètre dans l’orbite. Elle est reconnue comme une blessure grave rare dans les traumatismes oculaires contondants liés à la boxe, aux accidents de la circulation et aux sports.
L’avulsion du nerf optique est un type de neuropathie optique traumatique et fait référence à une séparation physique au niveau de la lame criblée. La neuropathie optique traumatique est un concept qui inclut un large spectre allant de la contusion à la rupture complète, et l’avulsion du nerf optique est considérée comme l’un des types les plus graves 1).
Les principaux signes observés par le médecin sont les suivants.
Avulsion partielle
Acuité visuelle : une certaine fonction visuelle peut subsister.
Résultats OCT : on observe une cavité profonde de la tête du nerf optique. Amincissement de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) (rapporté : temporal 46 μm, supéro-temporal 91 μm, supéro-nasal 60 μm) 1).
Évolution : la prolifération gliale recouvre la cavité de déchirure. La prolifération gliale devient notable après un mois 1).
Déchirure complète
Acuité visuelle : perte de la perception lumineuse (NLP).
Fond d’œil : le nerf optique se rétracte dans la gaine durale, formant une cavité profonde.
Pronostic : la récupération de la fonction visuelle est presque impossible. Les dommages structurels sont irréversibles 4).
Les changements temporels des résultats OCT montrent que l’épaisseur du complexe de cellules ganglionnaires (GCC) s’amincit et tombe en dessous de la normale à partir de 2 semaines après la blessure. Ensuite, elle se stabilise autour de 30 à 50 jours. L’angiographie à la fluorescéine peut montrer une occlusion veineuse et un remodelage microvasculaire 1).
L’échographie en mode B est utile. Elle peut détecter une zone hypoéchogène correspondant au site de déchirure 1). La tomodensitométrie (CT) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sont également utilisées en complément. Voir la section « Diagnostic et méthodes d’examen » pour plus de détails.
Les caractéristiques de chaque examen d’imagerie sont présentées ci-dessous.
| Examen | Utilisation principale | Points d’attention |
|---|---|---|
| TDM (coupes fines) | Détection des fractures et des avulsions papillaires | Coupes fines de 0,75 à 1 mm obligatoires |
| IRM (STIR/DWI) | Détection du gonflement et de la rupture du nerf optique | Contre-indiqué en présence de corps étrangers métalliques |
| Échographie en mode B | Diagnostic en cas d’hémorragie du vitré | Non invasive et rapide à réaliser |
Aucun traitement efficace n’a été établi pour l’avulsion du nerf optique. Le plus important est de poser un diagnostic précoce et d’éviter les traitements inutiles. L’utilité des corticostéroïdes intraveineux à haute dose n’a pas été démontrée, et ils comportent un risque de préjudice 1). Face à une rupture physique irréversible au niveau de la lame criblée, aucune intervention médicale actuellement disponible ne permet de réparer cette lésion. Le principe est d’éviter les traitements invasifs inutiles grâce à un diagnostic approprié et de s’efforcer de préserver la fonction visuelle résiduelle.
Les traitements suivants sont envisagés pour la neuropathie optique traumatique en général, y compris les formes autres que l’avulsion du nerf optique.
Fukumasa et al. (2024) ont rapporté le cas d’un garçon de 10 ans présentant une neuropathie optique traumatique due à une fracture du canal optique. Une décompression du canal optique a été réalisée 6 heures après le traumatisme, suivie d’une administration de prednisolone à 25 mg/kg/jour. L’acuité visuelle préopératoire de perception de la main s’est améliorée à 20/30 après 12 jours et s’est maintenue à 9 mois5). Dans la neuropathie optique traumatique pédiatrique, une amélioration visuelle est rapportée dans environ 80 % des cas.
Tachibana et al. (2024) ont traité un homme de 70 ans atteint de neuropathie optique traumatique par une décompression endoscopique du canal optique après un traitement par méthylprednisolone à 1 g/jour en bolus. L’acuité visuelle est passée de 0,2 à 0,8 (à 6 mois)7).
En cas d’hémorragie sous-rétinienne associée : Un déplacement pneumatique par injection intravitréenne de gaz SF6 et de rtPA 25 μg/0,1 mL peut être efficace. Un cas de succès de déplacement de l’hémorragie sous la macula après maintien en position ventrale pendant 3 jours a été rapporté1).
Il n’existe pas de traitement efficace établi pour l’avulsion du nerf optique elle-même. Cependant, dans la neuropathie optique traumatique avec fracture du canal optique, la décompression du canal optique peut contribuer à l’amélioration visuelle5). En cas de lésion structurelle irréversible telle qu’une section complète, la chirurgie n’est pas indiquée4).
Les principaux mécanismes de l’avulsion du nerf optique sont classés en lésions indirectes et directes. Diverses hypothèses existent concernant les mécanismes déclencheurs associés aux traumatismes contondants, mais dans tous les cas, les axones non myélinisés du nerf optique se rompent au niveau de la lame criblée, structurellement fragile, puis les fibres nerveuses migrent vers l’arrière à l’intérieur de la gaine nerveuse.
La LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) est une technique non invasive permettant de quantifier le flux sanguin de la papille optique dans la neuropathie optique traumatique.
Jallow et al. (2025) ont détecté, chez un homme de 15 ans atteint de neuropathie optique traumatique postérieure directe, une diminution de l’indice de vélocité du flux sanguin (Peak BFVi) à 13,4 u.a. dans l’œil atteint contre 20,5 u.a. dans l’œil sain (3 semaines après)9). La différence persistait à 6 mois (15,1 u.a. contre 13,7 u.a.). L’applicabilité potentielle à l’évaluation des traumatismes aigus suscite l’intérêt.
L’imagerie par tenseur de diffusion (DTI) peut quantifier les modifications microstructurales du nerf optique et pourrait être utile pour prédire le pronostic 4).
Il s’agit d’une méthode de quantification utilisant un macro ImageJ sur le périmètre de Goldmann, permettant de suivre dans le temps les changements de surface des isoptères 7). Elle est appliquée à l’évaluation des modifications du champ visuel dans la neuropathie optique traumatique.
Des approches expérimentales telles que l’érythropoïétine, le BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau) et la thérapie par cellules souches sont prometteuses pour la réparation future du nerf optique 4).
Le LSCI est l’abréviation de Laser Speckle Contrast Imaging, une technique non invasive pour quantifier le flux sanguin rétinien et de la tête du nerf optique. Il a été démontré qu’il peut détecter une diminution du flux sanguin dans l’œil atteint de neuropathie optique traumatique par rapport à l’œil sain 9), et son application comme indicateur objectif d’évaluation des traumatismes aigus est à l’étude.
Bayram-Suverza M, Rosano-Barragán M, Ramírez-Estudillo JA. Long-term follow-up of a patient with partial optic nerve avulsion associated with submacular hemorrhage who underwent pneumatic displacement. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35:102083.
Omari A, Carniciu AL, Desai M, et al. Globe dislocation and optic nerve avulsion following all-terrain vehicle accidents. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101621.
Tenewitz JE, Chen EJ, Cartwright MJ. A rare presentation of direct traumatic optic neuropathy in a patient poked in the eye by an antenna. Cureus. 2021;13(9):e18244.
Naik SN, Nayak DV. Unravelling the unseen: a case series exploring the enigmas of traumatic optic neuropathy. Cureus. 2024;16(12):e75546.
Fukumasa H, Yamaga Y, Miyaoka R, et al. Successful combination therapy of optic canal decompression and steroid administration for traumatic optic neuropathy in a 10-year-old boy. Cureus. 2024;16(9):e70124.
Okui T, Sakamoto T, Morikura I, et al. Feasibility of navigation-assisted endoscopic transnasal optic nerve decompression for the treatment of traumatic optic neuropathy in patients with midfacial fractures. J Korean Assoc Oral Maxillofac Surg. 2024;50:273-284.
Tachibana M, Kanno J, Hashimoto M, et al. Quantification of Goldmann visual fields during resolution of traumatic optic neuropathy. Case Rep Ophthalmol Med. 2024;2024:5560696.
Mehta A, Rathod R, Ahuja C, et al. Hemorrhage in Onodi cell leading to traumatic optic neuropathy. Craniomaxillofac Trauma Reconstr. 2021;14(1):70-73.
Jallow MA, Gholap RS, Asanad S, et al. Laser speckle contrast imaging detects relative blood flow reduction in traumatic optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102326.
