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Trauma ocular

Avulsão do nervo óptico (avulsion)

A avulsão do nervo óptico (optic nerve avulsion; ONA) é uma condição na qual o nervo óptico se separa do globo ocular ao nível da lâmina cribrosa devido a trauma. Também chamada de avulsão da cabeça do nervo óptico (optic nerve head avulsion), refere-se à mesma condição. Não é acompanhada por ruptura da bainha dural do nervo óptico ou da esclera adjacente1).

Na avulsão do nervo óptico, a continuidade da bainha dural do nervo óptico é mantida, e ocorre ruptura das fibras do nervo óptico não mielinizadas na lâmina cribrosa, uma área estruturalmente frágil. Optic nerve evulsion e optic nerve avulsion referem-se à mesma condição, mas são distinguidos etimologicamente.

A avulsão do nervo óptico é um tipo de neuropatia óptica traumática (traumatic optic neuropathy; TON) e é classificada como TON anterior1). A TON como um todo ocorre em 0,5 a 5% dos traumatismos cranianos5), e a avulsão do nervo óptico é uma condição rara entre elas2). Varia de avulsão parcial a completa, e o impacto na função visual pode ser devastador1).

Os locais preferenciais de avulsão são a cabeça do nervo óptico (mais comum), o ápice orbitário e o quiasma óptico1). A causa mais comum são acidentes de trânsito, seguidos por traumas esportivos, quedas e brigas. Na meta-análise de Buchwald et al., objetos rombos pequenos ou dedos foram responsáveis por 49% dos casos1). A avulsão do nervo óptico ocorre especialmente quando uma força rotacional forte é aplicada, como quando um dedo entra na órbita. É reconhecida como uma lesão grave rara em traumas oculares contusos associados a boxe, acidentes de trânsito e esportes.

Q Qual a diferença entre avulsão do nervo óptico (avulsão da cabeça do nervo óptico) e neuropatia óptica traumática (TON)?
A

A avulsão do nervo óptico é um tipo de TON, referindo-se à separação física ao nível da lâmina cribrosa. A TON é um conceito mais amplo que abrange um espectro desde contusão até ruptura completa, e a avulsão do nervo óptico é considerada um dos tipos mais graves1).

Fotografia de fundo de olho de avulsão completa do nervo óptico: escavação papilar, hemorragia vítrea, isquemia retiniana
Fotografia de fundo de olho de avulsão completa do nervo óptico: escavação papilar, hemorragia vítrea, isquemia retiniana
Şahin S, Furundaoturan O, Esen Barış M, Demirkılınç Biler E. Sheath-Preserving Complete Optic Nerve Avulsion Following Closed-Globe Injury: A Case Report. Turk J Ophthalmol. 2022;52(3):216-219. Figure 1. PMCID: PMC9249110. License: CC BY.
Fotografia de fundo de olho após trauma ocular fechado mostrando disco óptico vazio devido à avulsão completa do nervo óptico, hemorragia vítrea e alterações isquêmicas da retina. Corresponde à escavação papilar, hemorragia vítrea e perda da percepção luminosa na avulsão completa, discutidos na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.
Fotografia de fundo de olho na primeira consulta de avulsão do disco óptico e imagem ultrassonográfica ocular
Fotografia de fundo de olho na primeira consulta de avulsão do disco óptico e imagem ultrassonográfica ocular
Mahjoub A, Sellem I, Mahjoub A, et al. Optic nerve avulsion: Case report. Ann Med Surg (Lond). 2021;68:102554. Figure 1. PMCID: PMC8278239. License: CC BY.
Achados na primeira consulta após trauma contuso (queda de cavalo): (A) fotografia de fundo mostra hemorragia vítrea extensa cobrindo o disco óptico e hemorragia pré-retiniana, (B) ultrassonografia ocular mostra descolamento posterior do vítreo. Corresponde aos achados de fundo e ultrassonografia na fase aguda da avulsão do disco óptico, discutidos na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.
  • Queda aguda da acuidade visual: Na ruptura completa, ocorre perda da percepção luminosa (NLP). Na ruptura parcial, alguma função visual pode permanecer.
  • Perda súbita da visão: A diminuição rápida da visão imediatamente após a lesão é típica3).
  • Dor ocular: Pode ocorrer dor ocular devido ao trauma3).

A seguir, os principais achados confirmados pelo médico.

  • Defeito pupilar aferente relativo (RAPD): Detectado no olho afetado. É um achado característico da neuropatia óptica traumática1)3)4).
  • Achados de fundo (disco óptico): Se os meios estiverem transparentes, observa-se uma escavação papilar anormalmente profunda. Isso se deve a uma cavidade formada quando o nervo óptico se retrai para dentro da bainha dural. Frequentemente acompanhado por hemorragia vítrea e hemorragia peripapilar1).
  • Fundo normal imediatamente após a lesão: Imediatamente após a lesão, o fundo pode parecer normal. Após 6-8 semanas ou mais, ocorre atrofia óptica progressiva e a coloração da papila torna-se pálida.
  • Complicação de oclusão da artéria central da retina: Pode ocorrer em casos graves.
  • Valor de flicker central (CFF): Diminui drasticamente ou torna-se imensurável.

Avulsão parcial

Visão: Alguma função visual pode permanecer.

Achados de OCT: Presença de cavidade profunda no disco óptico. Afinamento da RNFL (relatado 46 μm temporal, 91 μm superotemporal, 60 μm superonasal) 1).

Evolução: Proliferação glial cobre a cavidade de avulsão. A proliferação glial torna-se proeminente após 1 mês 1).

Avulsão Completa

Visão: Perda da percepção luminosa (NLP).

Fundo de olho: O nervo óptico retrai-se para dentro da bainha dural, formando uma cavidade profunda.

Prognóstico: A recuperação da função visual é quase impossível. O dano estrutural é irreversível 4).

Como mudança temporal nos achados de OCT, a espessura do GCC (complexo de células ganglionares) começa a afinar abaixo da faixa normal 2 semanas após a lesão. Depois, sabe-se que se estabiliza após cerca de 30-50 dias. A angiografia fluoresceínica pode mostrar oclusão de ramo venoso e remodelamento microvascular 1).

Q Se o hemovítreo impede a visualização do fundo, como diagnosticar?
A

A ultrassonografia modo B é útil. Pode ser detectada como uma área hipoecoica correspondente ao local da avulsão 1). TC e RM também são usados como auxiliares. Consulte a seção “Diagnóstico e Métodos de Exame” para detalhes.

  • Trauma contuso: Mecanismo mais comum 1). Um objeto contuso pequeno ou dedo penetra entre o olho e a parede orbital. Ocorre frequentemente quando uma força rotacional forte é aplicada, como quando um dedo entra na órbita.
  • Trauma penetrante: Relativamente raro, mas ocorre. Há relato de trauma penetrante por galho de árvore em acidente de ATV (veículo todo-terreno) → deslocamento do globo ocular + avulsão do nervo óptico 2).
  • Grupos de alto risco: Homens, vítimas de acidentes de trânsito, trauma ocular acidental durante esportes, trauma craniofacial por quedas.
  • Acidentes com ATV: Veículos abertos de alta velocidade sem equipamento de proteção, alto risco de trauma facial e ocular 2).
  • Força rotacional externa: Pode ocorrer em situações de forte força rotacional no rosto, como no boxe.

As características de cada exame de imagem são mostradas abaixo.

ExameUso PrincipalObservações
TC (cortes finos)Detecção de fraturas e avulsão da papilaCortes de 0,75-1 mm são obrigatórios
RM (STIR/DWI)Detecção de inchaço ou ruptura do nervo ópticoContraindicado se houver corpo estranho metálico
Ultrassom modo BDiagnóstico em casos de hemorragia vítreaNão invasivo e rápido de realizar
  • Exame de fundo de olho (oftalmoscopia): Diagnóstico direto possível em casos com meios transparentes. Observa-se escavação papilar anormalmente profunda. Frequentemente a papila óptica não pode ser observada devido a hemorragia vítrea.
  • Ultrassom modo B: Útil quando a papila óptica não pode ser observada devido a hemorragia vítrea. Detecta área hipoecoica no local da avulsão 1).
  • Tomografia computadorizada (TC): Exame de imagem de primeira linha para trauma orbitário. TC de cortes finos (0,75–1 mm) é obrigatória, pois cortes de 3 mm podem perder fratura do canal óptico ou hemorragia da célula de Onodi 8). Há relatos de que 20% das fraturas do canal óptico são perdidas na TC. Pode ser observado defeito na parede escleral.
  • Ressonância magnética (RM): Sequência STIR detecta edema e hipersinal do nervo óptico 4). DWI (difusão) também pode detectar restrição à difusão no nervo óptico 4). Em casos de ruptura do nervo óptico, observa-se sinal de líquido na junção intracanalicular-intracraniana 4). Contraindicada como primeira escolha pós-trauma se houver possibilidade de corpo estranho metálico.
  • OCT: Frequentemente não útil em estágios iniciais devido à opacidade dos meios refrativos. Quando os meios são transparentes, pode registrar alterações na cabeça do nervo óptico e mácula 1). Útil para acompanhamento das alterações temporais da espessura da GCC após 2 semanas da lesão.
  • Avaliação de complicação de oclusão da artéria central da retina: Em casos graves, verificar presença de complicação. Angiografia fluoresceínica pode ser útil.

Não há tratamento eficaz estabelecido para avulsão do nervo óptico. O diagnóstico precoce e evitar tratamentos desnecessários é o mais importante. Esteroides intravenosos em altas doses não mostraram benefício, podendo causar danos 1). Não há intervenção médica disponível atualmente que possa reparar a lesão estrutural irreversível (ruptura física na lâmina cribrosa). O princípio é evitar terapias invasivas desnecessárias após diagnóstico adequado e buscar preservar a função visual remanescente.

Tratamento da neuropatia óptica traumática em geral

Seção intitulada “Tratamento da neuropatia óptica traumática em geral”

Para o tratamento da neuropatia óptica traumática em geral (incluindo outros tipos além da avulsão do nervo óptico), considera-se o seguinte:

  • IONTS (International Optic Nerve Trauma Study): Tanto a terapia com esteroides quanto a descompressão do canal óptico não mostraram clara superioridade em relação à observação. O tratamento deve ser decidido individualmente 3)7).
  • Tratamento conservador: Administração precoce de soluções hiperosmolares e corticosteroides pode ser realizada.
  • Descompressão do canal óptico: Pode-se esperar melhora visual na presença de fratura do canal óptico. Pode ser realizada de forma minimamente invasiva por via endoscópica transnasal (ETOND)6). A cirurgia precoce (dentro de 24-48 horas da lesão) está associada a melhor prognóstico5). Se a acuidade visual pré-operatória for melhor que movimento de mãos, a taxa de melhora pós-operatória é alta5).

Fukumasa et al. (2024) relataram um menino de 10 anos com neuropatia óptica traumática devido a fratura do canal óptico, submetido a descompressão do canal óptico 6 horas após a lesão e administração de prednisolona 25 mg/kg/dia no pós-operatório. A acuidade visual pré-operatória de movimento de mãos melhorou para 20/30 após 12 dias e foi mantida por 9 meses5). Na neuropatia óptica traumática infantil, cerca de 80% apresentam melhora visual.

Tachibana et al. (2024) relataram um homem de 70 anos com neuropatia óptica traumática, tratado com pulsoterapia de metilprednisolona 1 g/dia seguida de descompressão endoscópica do canal óptico. A acuidade visual melhorou de 0,2 para 0,8 (após 6 meses)7).

Quando associado a hemorragia submacular: O deslocamento pneumático com gás SF6 + injeção intravítrea de rtPA 25 μg/0,1 mL pode ser eficaz. Há relatos de sucesso na remoção da hemorragia da região submacular com posição de bruços por 3 dias1).

Q A cirurgia é eficaz para avulsão do nervo óptico?
A

Não há tratamento eficaz estabelecido para a avulsão do nervo óptico em si. No entanto, na neuropatia óptica traumática com fratura do canal óptico, a descompressão do canal óptico pode contribuir para a melhora visual5). Em casos de dano estrutural irreversível como avulsão completa, não há indicação cirúrgica4).

6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de ocorrência

Seção intitulada “6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de ocorrência”

Os principais mecanismos de avulsão do nervo óptico são classificados em lesão indireta e lesão direta. Existem várias hipóteses sobre o mecanismo desencadeante associado ao trauma contuso, mas em todos os casos, os axônios amielínicos do nervo óptico se rompem na área da lâmina cribrosa, que é estruturalmente frágil, e então as fibras nervosas se deslocam posteriormente dentro da bainha nervosa.

  • Fragilidade da lâmina cribrosa: Os axônios do nervo óptico perdem a mielina e o tecido conjuntivo de suporte na lâmina cribrosa. Esta área é a mais suscetível a lesões, e a maioria dos casos ocorre na junção papila-globo ocular. O mecanismo central é a ruptura do nervo amielínico enquanto a continuidade da dura-máter do nervo óptico é mantida, seguida pelo deslocamento posterior das fibras nervosas dentro da bainha nervosa.
  • Fenômeno de Bell (lesão indireta): O reflexo de defesa que gira o olho para cima e para fora durante o trauma causa estresse rotacional no nervo óptico1).
  • Aumento súbito da pressão intraocular (lesão indireta): Discute-se que o aumento abrupto da pressão intraocular devido a trauma contuso não penetrante empurra o nervo óptico. A modelagem computacional de Cirovic et al. mostrou que a pressão intraocular pode atingir cerca de 300 mmHg1).
  • Deslocamento súbito do globo ocular: O deslocamento anterior súbito do globo ocular ou o empurrão do nervo óptico para trás (retropulsão) causa cisalhamento.
  • Lesão direta: Lesão direta ao disco óptico devido a trauma penetrante (relativamente raro).
  • Avulsão intraorbital: Avulsões em locais mais posteriores também foram relatadas. Achados histopatológicos de ausência de tecido nervoso dentro da bainha dural comprovaram descontinuidade intraorbital em alguns relatos2).
  • Reação glial: Na avulsão parcial, a cavidade da avulsão é coberta por tecido glial. A proliferação glial torna-se proeminente após um mês1).
  • Comprometimento vascular: Alterações vasculares peripapilares próximas ao local da avulsão podem prejudicar a perfusão retiniana1). A oclusão da artéria central da retina também ocorre por esse mecanismo.

7. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)

Seção intitulada “7. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)”

Avaliação do fluxo sanguíneo por LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging)

Seção intitulada “Avaliação do fluxo sanguíneo por LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging)”

LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) é uma técnica para avaliar quantitativamente e não invasivamente o fluxo sanguíneo do disco óptico na neuropatia óptica traumática.

Jallow et al. (2025) detectaram, em um homem de 15 anos com neuropatia óptica traumática posterior direta, usando LSCI, que o Peak BFVi (índice de velocidade do fluxo sanguíneo) estava reduzido no olho afetado (13,4 u.a.) em comparação com o olho saudável (20,5 u.a.) após 3 semanas9). A diferença persistiu após 6 meses (15,1 u.a. vs 13,7 u.a.). A potencial aplicação na avaliação de trauma agudo é notável.

A imagem por tensor de difusão (DTI) pode quantificar alterações microestruturais do nervo óptico e ser útil na previsão do prognóstico 4).

Avaliação Quantitativa do GVF (Programa KSM-GVF)

Seção intitulada “Avaliação Quantitativa do GVF (Programa KSM-GVF)”

É um método de quantificação usando macro ImageJ no Goldmann, permitindo o acompanhamento temporal das mudanças na área das linhas isossensíveis 7). É aplicado na avaliação de alterações do campo visual na neuropatia óptica traumática.

Abordagens experimentais como eritropoietina, fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e terapia com células-tronco são promissoras para a reparação futura do nervo óptico 4).

Q O que é LSCI? Como pode ajudar no diagnóstico da neuropatia óptica traumática?
A

LSCI é a sigla para Laser Speckle Contrast Imaging, uma técnica não invasiva para avaliar quantitativamente o fluxo sanguíneo da retina e do disco óptico. Foi demonstrado que pode detectar redução do fluxo sanguíneo no olho afetado por neuropatia óptica traumática em comparação com o olho saudável 9), e está sendo pesquisado como um indicador objetivo de avaliação no trauma agudo.


  1. Bayram-Suverza M, Rosano-Barragán M, Ramírez-Estudillo JA. Long-term follow-up of a patient with partial optic nerve avulsion associated with submacular hemorrhage who underwent pneumatic displacement. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35:102083.

  2. Omari A, Carniciu AL, Desai M, et al. Globe dislocation and optic nerve avulsion following all-terrain vehicle accidents. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101621.

  3. Tenewitz JE, Chen EJ, Cartwright MJ. A rare presentation of direct traumatic optic neuropathy in a patient poked in the eye by an antenna. Cureus. 2021;13(9):e18244.

  4. Naik SN, Nayak DV. Unravelling the unseen: a case series exploring the enigmas of traumatic optic neuropathy. Cureus. 2024;16(12):e75546.

  5. Fukumasa H, Yamaga Y, Miyaoka R, et al. Successful combination therapy of optic canal decompression and steroid administration for traumatic optic neuropathy in a 10-year-old boy. Cureus. 2024;16(9):e70124.

  6. Okui T, Sakamoto T, Morikura I, et al. Feasibility of navigation-assisted endoscopic transnasal optic nerve decompression for the treatment of traumatic optic neuropathy in patients with midfacial fractures. J Korean Assoc Oral Maxillofac Surg. 2024;50:273-284.

  7. Tachibana M, Kanno J, Hashimoto M, et al. Quantification of Goldmann visual fields during resolution of traumatic optic neuropathy. Case Rep Ophthalmol Med. 2024;2024:5560696.

  8. Mehta A, Rathod R, Ahuja C, et al. Hemorrhage in Onodi cell leading to traumatic optic neuropathy. Craniomaxillofac Trauma Reconstr. 2021;14(1):70-73.

  9. Jallow MA, Gholap RS, Asanad S, et al. Laser speckle contrast imaging detects relative blood flow reduction in traumatic optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102326.

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