A avulsão do nervo óptico (optic nerve avulsion; ONA) é uma condição na qual o nervo óptico se separa do globo ocular ao nível da lâmina cribrosa devido a trauma. Também chamada de avulsão da cabeça do nervo óptico (optic nerve head avulsion), refere-se à mesma condição. Não é acompanhada por ruptura da bainha dural do nervo óptico ou da esclera adjacente1).
Na avulsão do nervo óptico, a continuidade da bainha dural do nervo óptico é mantida, e ocorre ruptura das fibras do nervo óptico não mielinizadas na lâmina cribrosa, uma área estruturalmente frágil. Optic nerve evulsion e optic nerve avulsion referem-se à mesma condição, mas são distinguidos etimologicamente.
A avulsão do nervo óptico é um tipo de neuropatia óptica traumática (traumatic optic neuropathy; TON) e é classificada como TON anterior1). A TON como um todo ocorre em 0,5 a 5% dos traumatismos cranianos5), e a avulsão do nervo óptico é uma condição rara entre elas2). Varia de avulsão parcial a completa, e o impacto na função visual pode ser devastador1).
Os locais preferenciais de avulsão são a cabeça do nervo óptico (mais comum), o ápice orbitário e o quiasma óptico1). A causa mais comum são acidentes de trânsito, seguidos por traumas esportivos, quedas e brigas. Na meta-análise de Buchwald et al., objetos rombos pequenos ou dedos foram responsáveis por 49% dos casos1). A avulsão do nervo óptico ocorre especialmente quando uma força rotacional forte é aplicada, como quando um dedo entra na órbita. É reconhecida como uma lesão grave rara em traumas oculares contusos associados a boxe, acidentes de trânsito e esportes.
QQual a diferença entre avulsão do nervo óptico (avulsão da cabeça do nervo óptico) e neuropatia óptica traumática (TON)?
A
A avulsão do nervo óptico é um tipo de TON, referindo-se à separação física ao nível da lâmina cribrosa. A TON é um conceito mais amplo que abrange um espectro desde contusão até ruptura completa, e a avulsão do nervo óptico é considerada um dos tipos mais graves1).
Fotografia de fundo de olho de avulsão completa do nervo óptico: escavação papilar, hemorragia vítrea, isquemia retiniana
Şahin S, Furundaoturan O, Esen Barış M, Demirkılınç Biler E. Sheath-Preserving Complete Optic Nerve Avulsion Following Closed-Globe Injury: A Case Report. Turk J Ophthalmol. 2022;52(3):216-219. Figure 1. PMCID: PMC9249110. License: CC BY.
Fotografia de fundo de olho após trauma ocular fechado mostrando disco óptico vazio devido à avulsão completa do nervo óptico, hemorragia vítrea e alterações isquêmicas da retina. Corresponde à escavação papilar, hemorragia vítrea e perda da percepção luminosa na avulsão completa, discutidos na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.
Fotografia de fundo de olho na primeira consulta de avulsão do disco óptico e imagem ultrassonográfica ocular
Mahjoub A, Sellem I, Mahjoub A, et al. Optic nerve avulsion: Case report. Ann Med Surg (Lond). 2021;68:102554. Figure 1. PMCID: PMC8278239. License: CC BY.
Achados na primeira consulta após trauma contuso (queda de cavalo): (A) fotografia de fundo mostra hemorragia vítrea extensa cobrindo o disco óptico e hemorragia pré-retiniana, (B) ultrassonografia ocular mostra descolamento posterior do vítreo. Corresponde aos achados de fundo e ultrassonografia na fase aguda da avulsão do disco óptico, discutidos na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.
Queda aguda da acuidade visual: Na ruptura completa, ocorre perda da percepção luminosa (NLP). Na ruptura parcial, alguma função visual pode permanecer.
Perda súbita da visão: A diminuição rápida da visão imediatamente após a lesão é típica3).
Achados de fundo (disco óptico): Se os meios estiverem transparentes, observa-se uma escavação papilar anormalmente profunda. Isso se deve a uma cavidade formada quando o nervo óptico se retrai para dentro da bainha dural. Frequentemente acompanhado por hemorragia vítrea e hemorragia peripapilar1).
Fundo normal imediatamente após a lesão: Imediatamente após a lesão, o fundo pode parecer normal. Após 6-8 semanas ou mais, ocorre atrofia óptica progressiva e a coloração da papila torna-se pálida.
Valor de flicker central (CFF): Diminui drasticamente ou torna-se imensurável.
Avulsão parcial
Visão: Alguma função visual pode permanecer.
Achados de OCT: Presença de cavidade profunda no disco óptico. Afinamento da RNFL (relatado 46 μm temporal, 91 μm superotemporal, 60 μm superonasal) 1).
Evolução: Proliferação glial cobre a cavidade de avulsão. A proliferação glial torna-se proeminente após 1 mês 1).
Avulsão Completa
Visão: Perda da percepção luminosa (NLP).
Fundo de olho: O nervo óptico retrai-se para dentro da bainha dural, formando uma cavidade profunda.
Prognóstico: A recuperação da função visual é quase impossível. O dano estrutural é irreversível 4).
Como mudança temporal nos achados de OCT, a espessura do GCC (complexo de células ganglionares) começa a afinar abaixo da faixa normal 2 semanas após a lesão. Depois, sabe-se que se estabiliza após cerca de 30-50 dias. A angiografia fluoresceínica pode mostrar oclusão de ramo venoso e remodelamento microvascular 1).
QSe o hemovítreo impede a visualização do fundo, como diagnosticar?
A
A ultrassonografia modo B é útil. Pode ser detectada como uma área hipoecoica correspondente ao local da avulsão 1). TC e RM também são usados como auxiliares. Consulte a seção “Diagnóstico e Métodos de Exame” para detalhes.
Trauma contuso: Mecanismo mais comum 1). Um objeto contuso pequeno ou dedo penetra entre o olho e a parede orbital. Ocorre frequentemente quando uma força rotacional forte é aplicada, como quando um dedo entra na órbita.
Trauma penetrante: Relativamente raro, mas ocorre. Há relato de trauma penetrante por galho de árvore em acidente de ATV (veículo todo-terreno) → deslocamento do globo ocular + avulsão do nervo óptico 2).
Grupos de alto risco: Homens, vítimas de acidentes de trânsito, trauma ocular acidental durante esportes, trauma craniofacial por quedas.
Acidentes com ATV: Veículos abertos de alta velocidade sem equipamento de proteção, alto risco de trauma facial e ocular 2).
Força rotacional externa: Pode ocorrer em situações de forte força rotacional no rosto, como no boxe.
Exame de fundo de olho (oftalmoscopia): Diagnóstico direto possível em casos com meios transparentes. Observa-se escavação papilar anormalmente profunda. Frequentemente a papila óptica não pode ser observada devido a hemorragia vítrea.
Ultrassom modo B: Útil quando a papila óptica não pode ser observada devido a hemorragia vítrea. Detecta área hipoecoica no local da avulsão 1).
Tomografia computadorizada (TC): Exame de imagem de primeira linha para trauma orbitário. TC de cortes finos (0,75–1 mm) é obrigatória, pois cortes de 3 mm podem perder fratura do canal óptico ou hemorragia da célula de Onodi 8). Há relatos de que 20% das fraturas do canal óptico são perdidas na TC. Pode ser observado defeito na parede escleral.
Ressonância magnética (RM): Sequência STIR detecta edema e hipersinal do nervo óptico4). DWI (difusão) também pode detectar restrição à difusão no nervo óptico4). Em casos de ruptura do nervo óptico, observa-se sinal de líquido na junção intracanalicular-intracraniana 4). Contraindicada como primeira escolha pós-trauma se houver possibilidade de corpo estranho metálico.
OCT: Frequentemente não útil em estágios iniciais devido à opacidade dos meios refrativos. Quando os meios são transparentes, pode registrar alterações na cabeça do nervo óptico e mácula1). Útil para acompanhamento das alterações temporais da espessura da GCC após 2 semanas da lesão.
Não há tratamento eficaz estabelecido para avulsão do nervo óptico. O diagnóstico precoce e evitar tratamentos desnecessários é o mais importante. Esteroides intravenosos em altas doses não mostraram benefício, podendo causar danos 1). Não há intervenção médica disponível atualmente que possa reparar a lesão estrutural irreversível (ruptura física na lâmina cribrosa). O princípio é evitar terapias invasivas desnecessárias após diagnóstico adequado e buscar preservar a função visual remanescente.
Tratamento da neuropatia óptica traumática em geral
Para o tratamento da neuropatia óptica traumática em geral (incluindo outros tipos além da avulsão do nervo óptico), considera-se o seguinte:
IONTS (International Optic Nerve Trauma Study): Tanto a terapia com esteroides quanto a descompressão do canal óptico não mostraram clara superioridade em relação à observação. O tratamento deve ser decidido individualmente 3)7).
Tratamento conservador: Administração precoce de soluções hiperosmolares e corticosteroides pode ser realizada.
Descompressão do canal óptico: Pode-se esperar melhora visual na presença de fratura do canal óptico. Pode ser realizada de forma minimamente invasiva por via endoscópica transnasal (ETOND)6). A cirurgia precoce (dentro de 24-48 horas da lesão) está associada a melhor prognóstico5). Se a acuidade visual pré-operatória for melhor que movimento de mãos, a taxa de melhora pós-operatória é alta5).
Fukumasa et al. (2024) relataram um menino de 10 anos com neuropatia óptica traumática devido a fratura do canal óptico, submetido a descompressão do canal óptico 6 horas após a lesão e administração de prednisolona 25 mg/kg/dia no pós-operatório. A acuidade visual pré-operatória de movimento de mãos melhorou para 20/30 após 12 dias e foi mantida por 9 meses5). Na neuropatia óptica traumática infantil, cerca de 80% apresentam melhora visual.
Tachibana et al. (2024) relataram um homem de 70 anos com neuropatia óptica traumática, tratado com pulsoterapia de metilprednisolona 1 g/dia seguida de descompressão endoscópica do canal óptico. A acuidade visual melhorou de 0,2 para 0,8 (após 6 meses)7).
Quando associado a hemorragia submacular: O deslocamento pneumático com gás SF6 + injeção intravítrea de rtPA 25 μg/0,1 mL pode ser eficaz. Há relatos de sucesso na remoção da hemorragia da região submacular com posição de bruços por 3 dias1).
QA cirurgia é eficaz para avulsão do nervo óptico?
A
Não há tratamento eficaz estabelecido para a avulsão do nervo óptico em si. No entanto, na neuropatia óptica traumática com fratura do canal óptico, a descompressão do canal óptico pode contribuir para a melhora visual5). Em casos de dano estrutural irreversível como avulsão completa, não há indicação cirúrgica4).
6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de ocorrência
Os principais mecanismos de avulsão do nervo óptico são classificados em lesão indireta e lesão direta. Existem várias hipóteses sobre o mecanismo desencadeante associado ao trauma contuso, mas em todos os casos, os axônios amielínicos do nervo óptico se rompem na área da lâmina cribrosa, que é estruturalmente frágil, e então as fibras nervosas se deslocam posteriormente dentro da bainha nervosa.
Fragilidade da lâmina cribrosa: Os axônios do nervo óptico perdem a mielina e o tecido conjuntivo de suporte na lâmina cribrosa. Esta área é a mais suscetível a lesões, e a maioria dos casos ocorre na junção papila-globo ocular. O mecanismo central é a ruptura do nervo amielínico enquanto a continuidade da dura-máter do nervo óptico é mantida, seguida pelo deslocamento posterior das fibras nervosas dentro da bainha nervosa.
Fenômeno de Bell (lesão indireta): O reflexo de defesa que gira o olho para cima e para fora durante o trauma causa estresse rotacional no nervo óptico1).
Aumento súbito da pressão intraocular (lesão indireta): Discute-se que o aumento abrupto da pressão intraocular devido a trauma contuso não penetrante empurra o nervo óptico. A modelagem computacional de Cirovic et al. mostrou que a pressão intraocular pode atingir cerca de 300 mmHg1).
Deslocamento súbito do globo ocular: O deslocamento anterior súbito do globo ocular ou o empurrão do nervo óptico para trás (retropulsão) causa cisalhamento.
Lesão direta: Lesão direta ao disco óptico devido a trauma penetrante (relativamente raro).
Avulsão intraorbital: Avulsões em locais mais posteriores também foram relatadas. Achados histopatológicos de ausência de tecido nervoso dentro da bainha dural comprovaram descontinuidade intraorbital em alguns relatos2).
Reação glial: Na avulsão parcial, a cavidade da avulsão é coberta por tecido glial. A proliferação glial torna-se proeminente após um mês1).
Comprometimento vascular: Alterações vasculares peripapilares próximas ao local da avulsão podem prejudicar a perfusão retiniana1). A oclusão da artéria central da retina também ocorre por esse mecanismo.
7. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)
LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) é uma técnica para avaliar quantitativamente e não invasivamente o fluxo sanguíneo do disco óptico na neuropatia óptica traumática.
Jallow et al. (2025) detectaram, em um homem de 15 anos com neuropatia óptica traumática posterior direta, usando LSCI, que o Peak BFVi (índice de velocidade do fluxo sanguíneo) estava reduzido no olho afetado (13,4 u.a.) em comparação com o olho saudável (20,5 u.a.) após 3 semanas9). A diferença persistiu após 6 meses (15,1 u.a. vs 13,7 u.a.). A potencial aplicação na avaliação de trauma agudo é notável.
É um método de quantificação usando macro ImageJ no Goldmann, permitindo o acompanhamento temporal das mudanças na área das linhas isossensíveis 7). É aplicado na avaliação de alterações do campo visual na neuropatia óptica traumática.
Abordagens experimentais como eritropoietina, fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e terapia com células-tronco são promissoras para a reparação futura do nervo óptico4).
QO que é LSCI? Como pode ajudar no diagnóstico da neuropatia óptica traumática?
A
LSCI é a sigla para Laser Speckle Contrast Imaging, uma técnica não invasiva para avaliar quantitativamente o fluxo sanguíneo da retina e do disco óptico. Foi demonstrado que pode detectar redução do fluxo sanguíneo no olho afetado por neuropatia óptica traumática em comparação com o olho saudável 9), e está sendo pesquisado como um indicador objetivo de avaliação no trauma agudo.
Bayram-Suverza M, Rosano-Barragán M, Ramírez-Estudillo JA. Long-term follow-up of a patient with partial optic nerve avulsion associated with submacular hemorrhage who underwent pneumatic displacement. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35:102083.
Omari A, Carniciu AL, Desai M, et al. Globe dislocation and optic nerve avulsion following all-terrain vehicle accidents. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101621.
Tenewitz JE, Chen EJ, Cartwright MJ. A rare presentation of direct traumatic optic neuropathy in a patient poked in the eye by an antenna. Cureus. 2021;13(9):e18244.
Naik SN, Nayak DV. Unravelling the unseen: a case series exploring the enigmas of traumatic optic neuropathy. Cureus. 2024;16(12):e75546.
Fukumasa H, Yamaga Y, Miyaoka R, et al. Successful combination therapy of optic canal decompression and steroid administration for traumatic optic neuropathy in a 10-year-old boy. Cureus. 2024;16(9):e70124.
Okui T, Sakamoto T, Morikura I, et al. Feasibility of navigation-assisted endoscopic transnasal optic nerve decompression for the treatment of traumatic optic neuropathy in patients with midfacial fractures. J Korean Assoc Oral Maxillofac Surg. 2024;50:273-284.
Tachibana M, Kanno J, Hashimoto M, et al. Quantification of Goldmann visual fields during resolution of traumatic optic neuropathy. Case Rep Ophthalmol Med. 2024;2024:5560696.
Mehta A, Rathod R, Ahuja C, et al. Hemorrhage in Onodi cell leading to traumatic optic neuropathy. Craniomaxillofac Trauma Reconstr. 2021;14(1):70-73.
Jallow MA, Gholap RS, Asanad S, et al. Laser speckle contrast imaging detects relative blood flow reduction in traumatic optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102326.
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