L’avulsione del nervo ottico (ONA) è una condizione in cui il nervo ottico viene separato dall’occhio a livello della lamina cribrosa a causa di un trauma. È anche chiamata avulsione della testa del nervo ottico e si riferisce alla stessa patologia. Non è accompagnata da rottura della guaina durale del nervo ottico o della sclera adiacente 1).
Nell’avulsione del nervo ottico, la continuità della guaina durale del nervo ottico è mantenuta e le fibre del nervo ottico si rompono a livello della lamina cribrosa, un’area strutturalmente debole dove le fibre sono amieliniche. I termini «evulsione del nervo ottico» e «avulsione del nervo ottico» si riferiscono alla stessa condizione ma sono distinti etimologicamente.
L’avulsione del nervo ottico è un tipo di neuropatia ottica traumatica (TON) ed è classificata come neuropatia ottica traumatica anteriore 1). La neuropatia ottica traumatica nel suo complesso si verifica nello 0,5-5% dei traumi cranici 5) e l’avulsione del nervo ottico è una condizione rara tra queste 2). Può variare da un’avulsione parziale a completa e l’impatto sulla funzione visiva può essere devastante 1).
I siti predisposti all’avulsione sono la testa del nervo ottico (più comune), l’apice orbitario e il chiasma ottico 1). La causa più comune sono gli incidenti stradali, seguiti da traumi sportivi, cadute e risse. In una meta-analisi di Buchwald et al., piccoli oggetti contundenti o dita rappresentavano il 49% delle cause 1). L’avulsione del nervo ottico si verifica particolarmente quando viene applicata una forte forza rotatoria, ad esempio quando un dito penetra nell’orbita. È riconosciuta come una lesione grave rara nei traumi oculari contundenti associati a pugilato, incidenti stradali e sport.
L’avulsione del nervo ottico è un tipo di neuropatia ottica traumatica e si riferisce a una separazione fisica a livello della lamina cribrosa. La neuropatia ottica traumatica è un concetto che include un ampio spettro dalla contusione alla rottura completa, e l’avulsione del nervo ottico è considerata uno dei tipi più gravi 1).
I principali segni rilevati dal medico sono i seguenti.
Avulsione parziale
Acuità visiva: può residuare una certa funzione visiva.
Risultati OCT: si osserva una cavità profonda della testa del nervo ottico. Assottigliamento dello strato di fibre nervose retiniche (RNFL) (riportato: temporale 46 μm, supero-temporale 91 μm, supero-nasale 60 μm) 1).
Decorso: la proliferazione gliale ricopre la cavità di lacerazione. La proliferazione gliale diventa evidente dopo un mese 1).
Lacerazione completa
Acuità visiva: perdita della percezione luminosa (NLP).
Fondo oculare: il nervo ottico si retrae nella guaina durale, formando una cavità profonda.
Prognosi: il recupero della funzione visiva è quasi impossibile. I danni strutturali sono irreversibili 4).
I cambiamenti temporali dei risultati OCT mostrano che a partire da 2 settimane dopo la lesione, lo spessore del complesso di cellule gangliari (GCC) si assottiglia e scende al di sotto del normale. Successivamente, si stabilizza intorno ai 30-50 giorni. L’angiografia con fluoresceina può mostrare occlusione di un ramo venoso e rimodellamento microvascolare 1).
L’ecografia in modalità B è utile. Può rilevare un’area ipoecogena corrispondente al sito di lacerazione 1). Anche TC e RM sono utilizzate come supporto. Per i dettagli, vedere la sezione «Diagnosi e metodi di esame».
Le caratteristiche di ciascun esame di imaging sono riportate di seguito.
| Esame | Utilizzo principale | Note |
|---|---|---|
| TC (tagli sottili) | Rilevamento di fratture e avulsione papillare | Tagli sottili di 0,75–1 mm obbligatori |
| RM (STIR/DWI) | Rilevamento di gonfiore e rottura del nervo ottico | Controindicato in presenza di corpi estranei metallici |
| Ecografia in modalità B | Diagnosi in caso di emorragia vitreale | Non invasiva e rapidamente eseguibile |
Non esiste un trattamento efficace stabilito per la lesione da avulsione del nervo ottico. La cosa più importante è una diagnosi precoce ed evitare trattamenti non necessari. L’utilità degli steroidi per via endovenosa ad alte dosi non è stata dimostrata e comporta un rischio di danno 1). Di fronte a una rottura fisica irreversibile a livello della lamina cribrosa, non esiste attualmente alcun intervento medico in grado di riparare questo danno. Il principio è evitare trattamenti invasivi non necessari grazie a una diagnosi appropriata e cercare di preservare la funzione visiva residua.
Per il trattamento della neuropatia ottica traumatica in generale, incluse le forme diverse dall’avulsione del nervo ottico, vengono considerate le seguenti opzioni.
Fukumasa et al. (2024) hanno riportato il caso di un bambino di 10 anni con neuropatia ottica traumatica da frattura del canale ottico. È stata eseguita una decompressione del canale ottico 6 ore dopo il trauma, seguita da prednisolone 25 mg/kg/die. L’acuità visiva preoperatoria (movimento della mano) è migliorata a 20/30 dopo 12 giorni e si è mantenuta a 9 mesi5). Nella neuropatia ottica traumatica pediatrica, il miglioramento visivo è riportato in circa l’80% dei casi.
Tachibana et al. (2024) hanno trattato un uomo di 70 anni con neuropatia ottica traumatica mediante decompressione endoscopica del canale ottico dopo terapia pulsata con metilprednisolone 1 g/die. L’acuità visiva è migliorata da 0,2 a 0,8 (a 6 mesi)7).
In caso di emorragia sottoretinica associata: Può essere efficace lo spostamento pneumatico mediante iniezione intravitreale di gas SF6 e rtPA 25 μg/0,1 mL. È stato riportato un caso di successo di spostamento submaculare dell’emorragia dopo mantenimento in posizione prona per 3 giorni1).
Non esiste un trattamento efficace consolidato per la lesione da avulsione del nervo ottico. Tuttavia, nella neuropatia ottica traumatica con frattura del canale ottico, la decompressione del canale ottico può contribuire al miglioramento visivo5). In caso di danno strutturale irreversibile come la sezione completa, l’intervento chirurgico non è indicato4).
I principali meccanismi dell’avulsione del nervo ottico sono classificati in lesioni indirette e dirette. Esistono varie ipotesi sui meccanismi scatenanti associati al trauma contusivo, ma in tutti i casi, gli assoni amielinici del nervo ottico si rompono a livello della lamina cribrosa, strutturalmente fragile, e successivamente le fibre nervose migrano posteriormente all’interno della guaina nervosa.
La LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) è una tecnica non invasiva per la valutazione quantitativa del flusso sanguigno della papilla ottica nella neuropatia ottica traumatica.
Jallow et al. (2025) hanno rilevato, in un uomo di 15 anni con neuropatia ottica traumatica posteriore diretta, una diminuzione dell’indice di velocità del flusso sanguigno di picco (Peak BFVi) a 13,4 u.a. nell’occhio affetto rispetto a 20,5 u.a. nell’occhio sano (dopo 3 settimane)9). Dopo 6 mesi, la differenza persisteva (15,1 u.a. contro 13,7 u.a.). Si sta valutando la potenziale applicabilità alla valutazione del trauma acuto.
L’imaging con tensore di diffusione (DTI) può quantificare i cambiamenti microstrutturali del nervo ottico e potrebbe essere utile per la previsione prognostica 4).
Si tratta di un metodo di quantificazione tramite macro ImageJ sul perimetro di Goldmann, in grado di monitorare nel tempo i cambiamenti di area delle isoptere 7). Viene applicato alla valutazione dei cambiamenti del campo visivo nella neuropatia ottica traumatica.
Approcci sperimentali come eritropoietina, BDNF (fattore neurotrofico derivato dal cervello) e terapia con cellule staminali sono promettenti per la futura riparazione del nervo ottico 4).
LSCI è l’acronimo di Laser Speckle Contrast Imaging, una tecnica non invasiva per quantificare il flusso sanguigno retinico e della testa del nervo ottico. È stato dimostrato che può rilevare una riduzione del flusso sanguigno nell’occhio affetto da neuropatia ottica traumatica rispetto all’occhio sano 9), e la sua applicazione come indicatore oggettivo di valutazione del trauma acuto è in fase di studio.
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