پارگی عصب بینایی (optic nerve avulsion; ONA) وضعیتی است که در آن عصب بینایی در اثر ضربه در سطح صفحه غربالی (lamina cribrosa) از کره چشم جدا میشود. به آن پارگی سر عصب بینایی (optic nerve head avulsion) نیز گفته میشود و به یک وضعیت اشاره دارد. این وضعیت با پارگی غلاف دورال عصب بینایی یا صلبیه مجاور همراه نیست 1).
در پارگی عصب بینایی، در حالی که پیوستگی غلاف دورال عصب بینایی حفظ میشود، فیبرهای عصب بینایی در ناحیه صفحه غربالی که از نظر ساختاری ضعیف و بدون میلین هستند، پاره میشوند. اصطلاحات optic nerve evulsion و optic nerve avulsion به یک وضعیت اشاره دارند اما از نظر ریشهشناسی متفاوت هستند.
پارگی عصب بینایی نوعی نوروپاتی بینایی تروماتیک (traumatic optic neuropathy; TON) است و به عنوان نوع قدامی نوروپاتی بینایی تروماتیک طبقهبندی میشود 1). نوروپاتی بینایی تروماتیک به طور کلی در ۰.۵ تا ۵٪ از آسیبهای سر رخ میدهد 5) و پارگی عصب بینایی یک وضعیت نادر در میان آنهاست 2). این وضعیت میتواند از پارگی جزئی تا کامل متغیر باشد و تأثیر آن بر عملکرد بینایی میتواند فاجعهبار باشد 1).
محلهای شایع پارگی عبارتند از سر عصب بینایی (شایعترین)، راس مدار و کیاسمای بینایی 1). شایعترین علت تصادفات رانندگی است و آسیبهای ورزشی، سقوط و دعوا نیز از علل هستند. در متاآنالیز Buchwald و همکاران، اشیاء کوچک بلانت یا انگشتان ۴۹٪ از علل را تشکیل میدادند 1). پارگی عصب بینایی به ویژه زمانی رخ میدهد که نیروی چرخشی شدید مانند ورود انگشت به مدار اعمال شود. این وضعیت به عنوان یک آسیب نادر و شدید در بوکس، تصادفات رانندگی و آسیبهای بلانت چشمی ناشی از ورزش شناخته میشود.
پارگی عصب بینایی نوعی نوروپاتی بینایی تروماتیک است که به جدایی فیزیکی در سطح صفحه غربالی اشاره دارد. نوروپاتی بینایی تروماتیک طیف وسیعی از کوفتگی تا پارگی کامل را شامل میشود و پارگی عصب بینایی یکی از شدیدترین انواع آن محسوب میشود 1).
یافتههای اصلی که پزشک بررسی میکند در زیر آورده شده است.
پارگی نسبی
بینایی: ممکن است مقداری از عملکرد بینایی باقی بماند.
یافتههای OCT: حفره عمیق در سر عصب بینایی مشاهده میشود. نازک شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) (گزارش شده: ۴۶ میکرومتر در سمت گیجگاهی، ۹۱ میکرومتر در سمت فوقانی-گیجگاهی، ۶۰ میکرومتر در سمت فوقانی-بینی) 1).
سیر: تکثیر سلولهای گلیال حفره جدا شده را میپوشاند. تکثیر گلیال پس از یک ماه آشکار میشود 1).
جدایی کامل
بینایی: از دست دادن درک نور (NLP).
فوندوس: عصب بینایی به داخل غلاف دورال عقب نشینی کرده و حفره عمیقی تشکیل میدهد.
پیشآگهی: بهبود عملکرد بینایی تقریباً غیرممکن است. آسیب ساختاری غیرقابل برگشت است 4).
تغییرات وابسته به زمان در OCT: ضخامت کمپلکس سلولهای گانگلیونی (GCC) از ۲ هفته پس از آسیب کاهش یافته و از محدوده طبیعی پایینتر میرود. سپس در حدود ۳۰ تا ۵۰ روز تثبیت میشود. آنژیوگرافی فلورسئین ممکن است انسداد شاخه وریدی و بازسازی عروق میکروسکوپی را نشان دهد 1).
سونوگرافی حالت B مفید است. میتواند ناحیه مربوط به جدایی را به عنوان یک ناحیه کماکو تشخیص دهد 1). CT و MRI نیز به صورت کمکی استفاده میشوند. برای جزئیات به بخش «تشخیص و روشهای آزمایش» مراجعه کنید.
ویژگیهای هر یک از تصویربرداریهای تشخیصی در زیر آورده شده است.
| آزمایش | کاربرد اصلی | نکات مهم |
|---|---|---|
| سیتی (برش نازک) | تشخیص شکستگی و جداشدگی پاپیلا | برش نازک 0.75 تا 1 میلیمتر ضروری است |
| امآرآی (STIR/DWI) | تشخیص تورم و پارگی عصب بینایی | در صورت وجود جسم خارجی فلزی منع مصرف دارد |
| سونوگرافی B-mode | تشخیص در موارد خونریزی زجاجیه | غیرتهاجمی و قابل انجام سریع |
روش درمانی مؤثری برای آسیب کنده شدن عصب بینایی ثابت نشده است. مهمترین نکته تشخیص زودهنگام و خودداری از درمانهای غیرضروری است. اثربخشی استروئیدهای وریدی با دوز بالا نشان داده نشده است و حتی ممکن است خطر آسیب داشته باشد1). برای تغییر ساختاری غیرقابل برگشت ناشی از پارگی فیزیکی در سطح صفحه کریبریفرم، هیچ مداخله پزشکی موجودی نمیتواند آن آسیب را ترمیم کند. اصل اساسی، پرهیز از درمانهای تهاجمی غیرضروری با تشخیص مناسب و تلاش برای حفظ عملکرد بینایی باقیمانده است.
برای درمان نوروپاتی بینایی تروماتیک به طور کلی، از جمله انواع غیر از کنده شدن عصب بینایی، موارد زیر بررسی میشود.
Fukumasa و همکاران (۲۰۲۴) یک پسر ۱۰ ساله مبتلا به نوروپاتی بینایی تروماتیک ناشی از شکستگی کانال بینایی را ۶ ساعت پس از آسیب تحت جراحی باز کردن کانال بینایی قرار دادند و پس از جراحی پردنیزولون ۲۵ میلیگرم/کیلوگرم/روز تجویز کردند. دید حرکت دست قبل از جراحی پس از ۱۲ روز به ۲۰/۳۰ بهبود یافت و تا ۹ ماه بعد حفظ شد5). در نوروپاتی بینایی تروماتیک کودکان، بهبود بینایی در حدود ۸۰٪ موارد گزارش شده است.
Tachibana و همکاران (۲۰۲۴) یک مرد ۷۰ ساله مبتلا به نوروپاتی بینایی تروماتیک را با پالس متیلپردنیزولون ۱ گرم/روز و سپس جراحی آندوسکوپیک کاهش فشار کانال بینایی درمان کردند. VA از ۰.۲ به ۰.۸ بهبود یافت (پس از ۶ ماه)7).
در صورت همراهی با خونریزی زیر ماکولا: جابجایی پنوماتیک با گاز SF6 و تزریق داخل زجاجیهای rtPA ۲۵ میکروگرم/۰.۱ میلیلیتر ممکن است مؤثر باشد. گزارش موفقیتآمیز جابجایی خون از زیر ماکولا با حفظ وضعیت دمر به مدت ۳ روز وجود دارد1).
برای خود آسیب کنده شدن عصب بینایی درمان مؤثر و ثابت شدهای وجود ندارد. با این حال، در نوروپاتی بینایی تروماتیک همراه با شکستگی کانال بینایی، جراحی باز کردن کانال بینایی میتواند به بهبود بینایی کمک کند5). در صورت آسیب ساختاری غیرقابل برگشت مانند قطع کامل، اندیکاسیون جراحی وجود ندارد4).
مکانیسم اصلی بروز آسیب کنده شدن عصب بینایی به دو دسته آسیب غیرمستقیم و مستقیم تقسیم میشود. فرضیههای مختلفی برای مکانیسم بروز همراه با ترومای بلانت وجود دارد، اما در همه آنها، آکسونهای بدون میلین عصب بینایی در ناحیه صفحه کریبریفرم که از نظر ساختاری ضعیف است، پاره شده و سپس رشتههای عصبی در داخل غلاف عصبی به سمت عقب حرکت میکنند.
LSCI (تصویربرداری کنتراست لکه لیزری) یک تکنیک غیرتهاجمی برای ارزیابی کمی جریان خون دیسک بینایی در نوروپاتی بینایی تروماتیک است.
Jallow و همکاران (2025) در یک مرد 15 ساله با نوروپاتی بینایی تروماتیک خلفی نوع مستقیم، با LSCI کاهش شاخص سرعت جریان خون (Peak BFVi) را در چشم مبتلا (13.4 واحد دلخواه) در مقایسه با چشم سالم (20.5 واحد دلخواه) پس از 3 هفته تشخیص دادند9). پس از 6 ماه، تفاوت 15.1 واحد دلخواه در چشم سالم در مقابل 13.7 واحد دلخواه در چشم مبتلا ادامه یافت. پتانسیل کاربرد در ارزیابی ترومای حاد مورد توجه است.
تصویربرداری تانسور انتشار (DTI) میتواند تغییرات ریزساختاری عصب بینایی را کمّیسازی کرده و برای پیشآگهی مفید باشد4).
این یک روش کمّیسازی با استفاده از ماکرو ImageJ در Goldmann است که امکان پیگیری تغییرات مساحت خطوط همحساسیت را در طول زمان فراهم میکند7). این روش برای ارزیابی تغییرات میدان بینایی در نوروپاتی بینایی تروماتیک به کار رفته است.
رویکردهای تجربی مانند اریتروپویتین، BDNF (فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز) و درمان با سلولهای بنیادی برای ترمیم عصب بینایی در آینده امیدوارکننده هستند4).
LSCI مخفف تصویربرداری کنتراست لکه لیزری است، تکنیکی غیرتهاجمی برای ارزیابی کمّی جریان خون شبکیه و دیسک بینایی. نشان داده شده است که در چشم مبتلا به نوروپاتی بینایی تروماتیک، کاهش جریان خون نسبت به چشم سالم قابل تشخیص است9) و کاربرد آن به عنوان شاخص ارزیابی عینی در ترومای حاد در حال بررسی است.
Bayram-Suverza M, Rosano-Barragán M, Ramírez-Estudillo JA. Long-term follow-up of a patient with partial optic nerve avulsion associated with submacular hemorrhage who underwent pneumatic displacement. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35:102083.
Omari A, Carniciu AL, Desai M, et al. Globe dislocation and optic nerve avulsion following all-terrain vehicle accidents. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101621.
Tenewitz JE, Chen EJ, Cartwright MJ. A rare presentation of direct traumatic optic neuropathy in a patient poked in the eye by an antenna. Cureus. 2021;13(9):e18244.
Naik SN, Nayak DV. Unravelling the unseen: a case series exploring the enigmas of traumatic optic neuropathy. Cureus. 2024;16(12):e75546.
Fukumasa H, Yamaga Y, Miyaoka R, et al. Successful combination therapy of optic canal decompression and steroid administration for traumatic optic neuropathy in a 10-year-old boy. Cureus. 2024;16(9):e70124.
Okui T, Sakamoto T, Morikura I, et al. Feasibility of navigation-assisted endoscopic transnasal optic nerve decompression for the treatment of traumatic optic neuropathy in patients with midfacial fractures. J Korean Assoc Oral Maxillofac Surg. 2024;50:273-284.
Tachibana M, Kanno J, Hashimoto M, et al. Quantification of Goldmann visual fields during resolution of traumatic optic neuropathy. Case Rep Ophthalmol Med. 2024;2024:5560696.
Mehta A, Rathod R, Ahuja C, et al. Hemorrhage in Onodi cell leading to traumatic optic neuropathy. Craniomaxillofac Trauma Reconstr. 2021;14(1):70-73.
Jallow MA, Gholap RS, Asanad S, et al. Laser speckle contrast imaging detects relative blood flow reduction in traumatic optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102326.
