نوروپاتی بینایی تروماتیک (Traumatic Optic Neuropathy; TON) وضعیتی است که در اثر ضربه شدید به ناحیه پیشانی یا جلوی سر، به ویژه ناحیه ابرو، نیروی غیرمستقیم (نیرویی که به جای ضربه مستقیم از طریق انتشار شوک منتقل میشود) به کانال بینایی وارد شده و باعث کوفتگی عصب بینایی میشود. نکته مهم این است که لزوماً با شکستگی کانال بینایی (شکستگی کانال بینایی) مرتبط نیست و حتی در موارد بدون شکستگی نیز ممکن است آسیب شدید بینایی رخ دهد.
معمولاً پس از ضربه بلانت به قسمت فوقانی خارجی ابرو ایجاد میشود، بنابراین در اکثر موارد در سمت خارجی ابرو خونریزی زیرجلدی یا زخم لهیدگی دیده میشود.
طبقهبندی بر اساس پاتوفیزیولوژی به شرح زیر است:
گزارش شده است که TON در 0.5 تا 5٪ از کل آسیبهای سر رخ میدهد. مکانیسمهای شایع شامل تصادفات رانندگی، آسیبهای ورزشی و سقوط است و ضربه به ناحیه بالای ابرو یک الگوی معمول است. تنها در تعداد کمی از موارد، تغییر شکل کانال بینایی در رادیوگرافی ساده یا سیتی اسکن مشاهده میشود.
در انفجار بندر بیروت در سال 2021، 39 بیمار با 48 چشم آسیب دیده از نظر چشمی ارزیابی شدند. شکستگی حدقه در 14 چشم (29.2٪) و آسیب باز چشم در 10 چشم (20.8٪) مشاهده شد و 53.8٪ نیاز به مداخله جراحی داشتند1). آسیبهای انفجاری نیز میتوانند باعث TON شوند (برای نوروپاتی بینایی ناشی از موج انفجار به بخش «علل و عوامل خطر» مراجعه کنید).
نوروپاتی بینایی تروماتیک بیماریای است که در اثر ضربه غیرنافذ به ناحیه ابرو، عصب بینایی در ناحیه کانال بینایی آسیب میبیند. در مقابل، جداشدگی عصب بینایی (avulsion) یک آسیب شدید است که در آن عصب بینایی در سطح صفحه کریبریفرم به طور فیزیکی جدا میشود و بلافاصله پس از آسیب، محل جداشدگی در فوندوس قابل مشاهده است. نکته افتراقی این است که در نوروپاتی بینایی تروماتیک، فوندوس بلافاصله پس از آسیب معمولاً طبیعی است.
علامت اصلی اختلال بینایی بلافاصله پس از آسیب است.
درک تغییرات در طول زمان پس از آسیب برای تشخیص و مدیریت مهم است.
| زمان | یافته فوندوس | یافته OCT |
|---|---|---|
| بلافاصله پس از آسیب | معمولاً طبیعی (بدون ناهنجاری فوندوس) | تغییرات فاز حاد خفیف است |
| دو هفته پس از آسیب | تغییرات پاپی شروع به ظهور میکند | ضخامت GCC نازک شده و از محدوده طبیعی پایینتر میرود |
| شش تا هشت هفته پس از آسیب و بعد از آن | پیشرفت آتروفی عصب بینایی و رنگ پریدگی پاپی | ضخامت GCC حدود 30 تا 50 روز تثبیت میشود |
نقص نسبی آوران مردمک (RAPD) مهمترین یافته عینی در موارد یکطرفه یا دوطرفه نامتقارن است و به عنوان مردمک Marcus-Gunn (تست چراغ قوه چرخشی مثبت در چشم مبتلا) تأیید میشود.
نمیتوان رد کرد. بلافاصله پس از آسیب، اغلب فوندوس طبیعی است. آتروفی عصب بینایی و رنگ پریدگی پاپی شش تا هشت هفته پس از آسیب ظاهر میشود و نازک شدن ضخامت GCC در OCT حدود دو هفته پس از آسیب قابل مشاهده است. یافته طبیعی فوندوس بلافاصله پس از آسیب مبنایی برای رد تشخیص نیست و ارزیابی عملکردی مانند RAPD (تست رفلکس نوری متناوب) مهم است.
شایعترین مکانیسم آسیب، ترومای بلانت به ناحیه فوقانی خارجی ابرو است. ضربه از طریق کانال بینایی منتشر شده و باعث ادم وازوژنیک در پارانشیم عصب بینایی میشود (برای جزئیات پاتوفیزیولوژی به بخش «پاتوفیزیولوژی (مکانیسم دقیق بروز)» مراجعه کنید).
علل اصلی:
امواج ضربهای ناشی از فشار بیش از حد انفجار (blast overpressure) از طریق ساختارهای چشم به عصب بینایی منتشر شده و با اعمال نیروی برشی و استرس، باعث آسیب به فیبرهای عصب بینایی میشوند. ویژگی آن عدم همراهی با آسیب نافذ یا ضربه شدید است و ممکن است بدون وجود آثار ظاهری ضربه، اختلال عصب بینایی رخ دهد.
مهمترین روش برای تشخیص نوروپاتی بینایی، تست چراغ قوه متناوب (swinging flashlight test) است. در چشم مبتلا، هنگام تاباندن نور، مردمک گشاد میشود و RAPD مثبت (مردک مارکوس گان) تأیید میشود. حتی اگر دید و یافتههای فوندوس خوب باشند، این یافته نشاندهنده وجود آسیب عصب بینایی است.
ارزیابی با ترکیبی از آزمایشهای زیر انجام میشود:
| آزمایش | یافتههای اصلی | نکات |
|---|---|---|
| تست چراغ قوه متناوب | RAPD مثبت (مهمترین) | در موارد درگیری متقارن دو چشم، منفی کاذب ممکن است |
| تست دید و میدان بینایی | اسکوتوم مرکزی، تنگی متحدالمرکز، همیانوپسی افقی | حتی در صورت خوب بودن، سایر ناهنجاریهای عملکردی ممکن است پنهان باشند |
| رادیوگرافی ساده (تصویربرداری کانال بینایی) | شکستگی و تغییر شکل کانال بینایی | پس از رواج سیتی، همچنان به عنوان مکمل استفاده میشود |
| سیتی (مدار چشم و جمجمه) | شکستگی کانال بینایی، موقعیت قطعات استخوانی، تغییر شکل | حدود ۲۰٪ از شکستگیها نادیده گرفته میشوند |
| امآرآی (توالی STIR) | تورم عصب بینایی، تغییرات داخل غلاف | برای رد ضایعات جراحی (مانند هماتوم غلاف) مفید است |
| او.سی.تی | نازکشدن تدریجی ضخامت جی.سی.سی | شروع پایش از دو هفته پس از آسیب |
| وی.ای.پی (پتانسیل برانگیخته بینایی) | تأخیر هدایت، کاهش دامنه | ارزیابی عینی عملکرد عصب بینایی |
| حساسیت کنتراست فضایی | حتی با دید با کنتراست بالا طبیعی، غیرطبیعی است | حساسیت تشخیصی بالایی برای اختلال عملکرد دارد |
تشخیص زودهنگام (در 24 تا 48 ساعت اول پس از آسیب) و کاهش سریع و دقیق ادم پارانشیم عصب بینایی تأثیر زیادی بر پیشآگهی دارد.
درمان دارویی
پالس تراپی استروئیدی: تجویز داخل وریدی معادل 1000 میلیگرم پردنیزون در روز به مدت 2 تا 3 روز یک گزینه استاندارد است.
درمان با دوز بالای استروئید: تجویز سیستمیک معادل 80 تا 100 میلیگرم پردنیزولون در روز. به عنوان جایگزینی مشابه پالس تراپی استفاده میشود.
داروهای اسمزی هیپرتونیک: تزریق قطرهای 300 تا 500 میلیلیتر گلیسرول® یا D-مانیتول به مدت 3 تا 7 روز برای کاهش ادم پارانشیم عصب بینایی.
کاهش تدریجی: با توجه به روند بینایی، استروئید به تدریج کاهش مییابد.
جراحی
جراحی باز کردن کانال بینایی: در مورد اندیکاسیون جراحی باز اختلاف نظر زیادی وجود دارد. به جز مواردی که عصب بینایی به وضوح به دلیل تغییر شکل شدید کانال بینایی یا جابجایی زیاد قطعات استخوانی آسیب دیده است، بسیاری معتقدند که کاهش ادم داخل پارانشیم عصب بینایی با جراحی به سختی قابل دستیابی است.
روش آندوسکوپی از راه بینی: در سالهای اخیر، با روش آندوسکوپی از راه بینی میتوان این عمل را با حداقل تهاجم انجام داد.
محدودیت اندیکاسیون: موارد با تغییر شکل شدید کانال بینایی یا جابجایی زیاد قطعات استخوانی معیار مناسبی برای اندیکاسیون هستند.
در IONTS، مقایسه بین درمان با استروئید، جراحی باز کردن کانال بینایی و پیگیری بدون درمان انجام شد و هیچکدام برتری معنیداری نشان ندادند2). انتخاب درمان بر اساس وضعیت عمومی، شدت آسیب و وجود شکستگی به صورت فردی تصمیمگیری میشود.
در IONTS (مطالعه بینالمللی نوروپاتی بینایی تروماتیک)، هیچیک از درمانهای استروئیدی، جراحی باز کردن کانال بینایی و پیگیری برتری معنیداری نشان ندادند. موارد شدید که از دست دادن حس نور در مدت کوتاه بهبود نمییابد، پاسخ ضعیفی به درمان دارند. پالس درمانی با استروئید با هدف کاهش ادم داخل پارانشیم عصب بینایی انجام میشود، اما اثربخشی آن بسیار فردی است و اندیکاسیون آن با در نظر گرفتن وضعیت عمومی، مکانیسم آسیب و شدت آن تعیین میشود.
علت اصلی آسیب عصب بینایی، ادم وازوژنیک در پارانشیم عصب بینایی (بافتی معادل ماده سفید مغز) است که در اثر ضربه ایجاد میشود. این وضعیت مشابه ادم مغزی پس از ضربه به سر است و آسیب مستقیم به فیبرهای عصب بینایی در کانال بینایی ناشی از هماتوم یا قطعات استخوانی نسبتاً نادر است.
این ادم وازوژنیک عصب بینایی را در کانال استخوانی بینایی فشرده میکند و با مکانیسمی مشابه سندرم کمپارتمان، اختلال جریان خون، ایسکمی و آسیب آکسونی پیشرفت میکند.
امواج شوک ناشی از فشار بیش از حد انفجار از طریق ساختارهای چشم منتشر شده و نیروی برشی و استرس بر فیبرهای عصب بینایی ایجاد میکند. این امر منجر به آسیب برشی آکسون، التهاب عصبی و اختلال عملکرد میشود. اگرچه آسیب ماکروسکوپی مشاهده نمیشود، اما در سطح بافتی آسیب آکسون، گلیوز و التهاب رخ میدهد.
در مدلهای حیوانی (Rex و همکاران) موارد زیر تأیید شده است:
گلوکوم
جهت دژنراسیون آکسونی: دژنراسیون از دیستال به پروگزیمال.
تغییرات بافتی: بازسازی آستروسیتها رخ میدهد.
التهاب: سیتوکینهای متنوعی افزایش مییابند.
نوروپاتی بینایی تروماتیک مستقیم
محل آسیب: محل آسیب مشخص وجود دارد.
پیشرفت: دژنراسیون آکسونی و مرگ سلولی سریع و پیشرونده.
مکانیسم: عمدتاً فشار مکانیکی مستقیم و برش.
TON ناشی از انفجار
محل آسیب: بدون آسیب ماکروسکوپی. تأثیر گسترده موج ضربهای.
التهاب: الگوی افزایش محدود به IL-1α و IL-1β.
ویژگی: نوروپاتولوژی منحصربهفرد متفاوت از گلوکوم و نوروپاتی بینایی تروماتیک مستقیم.
گزینههای درمانی در مرحله تحقیقاتی در زیر ارائه شده است.
| روش درمان | وضعیت تحقیقات | توضیحات |
|---|---|---|
| اریتروپویتین (EPO) | مطالعه پایلوت | گزارش بهبود پیامد در بیماران نوروپاتی بینایی تروماتیک (Kashkouli و همکاران) |
| siRNA کاسپاز-2 | مدل حیوانی | در حال بررسی در مدل آسیب چشمی ناشی از انفجار هوا (Thomas و همکاران) |
| عوامل محافظت عصبی (مانند BDNF) | مرحله تحقیقات پایه | تحقیقات با هدف مهار تخریب عصبی و عوامل التهابی در حال انجام است |
| تزریق داخل زجاجیه | مدل حیوانی | تجویز یک روز پس از آسیب ممکن است آکسونهای دژنره را افزایش دهد (Naguib و همکاران). در تجویز فاز حاد باید احتیاط کرد |
در مطالعه پایلوت Kashkouli و همکاران، تجویز EPO به بیماران نوروپاتی بینایی تروماتیک بهبود پیامدهای بینایی را گزارش کرده است. کاربرد مستقیم در نوع ناشی از انفجار نیاز به تحقیقات آینده دارد.
تحقیقات با هدف تقویت عوامل محافظت و بازسازی عصبی و مهار تخریب عصبی و عوامل التهابی در حال انجام است و انتظار میرود در آینده به کار بالینی برسد.
