نوروپاتی بینایی تروماتیک (Traumatic Optic Neuropathy; TON) وضعیتی است که در اثر ضربه شدید به ناحیه پیشانی یا جلوی سر، به ویژه ناحیه ابرو، نیروی غیرمستقیم (نیرویی که به جای ضربه مستقیم از طریق انتشار شوک منتقل می‌شود) به کانال بینایی وارد شده و باعث کوفتگی عصب بینایی می‌شود. نکته مهم این است که لزوماً با شکستگی کانال بینایی (شکستگی کانال بینایی) مرتبط نیست و حتی در موارد بدون شکستگی نیز ممکن است آسیب شدید بینایی رخ دهد.
معمولاً پس از ضربه بلانت به قسمت فوقانی خارجی ابرو ایجاد می‌شود، بنابراین در اکثر موارد در سمت خارجی ابرو خونریزی زیرجلدی یا زخم لهیدگی دیده می‌شود.
گزارش شده است که TON در 0.5 تا 5٪ از کل آسیب‌های سر رخ می‌دهد. مکانیسم‌های شایع شامل تصادفات رانندگی، آسیب‌های ورزشی و سقوط است و ضربه به ناحیه بالای ابرو یک الگوی معمول است. تنها در تعداد کمی از موارد، تغییر شکل کانال بینایی در رادیوگرافی ساده یا سی‌تی اسکن مشاهده می‌شود.
در انفجار بندر بیروت در سال 2021، 39 بیمار با 48 چشم آسیب دیده از نظر چشمی ارزیابی شدند. شکستگی حدقه در 14 چشم (29.2٪) و آسیب باز چشم در 10 چشم (20.8٪) مشاهده شد و 53.8٪ نیاز به مداخله جراحی داشتند1). آسیب‌های انفجاری نیز می‌توانند باعث TON شوند (برای نوروپاتی بینایی ناشی از موج انفجار به بخش «علل و عوامل خطر» مراجعه کنید).
Qتفاوت بین نوروپاتی بینایی تروماتیک و جداشدگی عصب بینایی (avulsion) چیست؟
A
نوروپاتی بینایی تروماتیک بیماری‌ای است که در اثر ضربه غیرنافذ به ناحیه ابرو، عصب بینایی در ناحیه کانال بینایی آسیب می‌بیند. در مقابل، جداشدگی عصب بینایی (avulsion) یک آسیب شدید است که در آن عصب بینایی در سطح صفحه کریبریفرم به طور فیزیکی جدا می‌شود و بلافاصله پس از آسیب، محل جداشدگی در فوندوس قابل مشاهده است. نکته افتراقی این است که در نوروپاتی بینایی تروماتیک، فوندوس بلافاصله پس از آسیب معمولاً طبیعی است.
درک تغییرات در طول زمان پس از آسیب برای تشخیص و مدیریت مهم است.
زمان
یافته فوندوس
یافته OCT
بلافاصله پس از آسیب
معمولاً طبیعی (بدون ناهنجاری فوندوس)
تغییرات فاز حاد خفیف است
دو هفته پس از آسیب
تغییرات پاپی شروع به ظهور می‌کند
ضخامت GCC نازک شده و از محدوده طبیعی پایین‌تر می‌رود
شش تا هشت هفته پس از آسیب و بعد از آن
پیشرفت آتروفی عصب بینایی و رنگ پریدگی پاپی
ضخامت GCC حدود 30 تا 50 روز تثبیت می‌شود
نقص نسبی آوران مردمک (RAPD) مهم‌ترین یافته عینی در موارد یک‌طرفه یا دوطرفه نامتقارن است و به عنوان مردمک Marcus-Gunn (تست چراغ قوه چرخشی مثبت در چشم مبتلا) تأیید می‌شود.
Qآیا حتی اگر فوندوس بلافاصله پس از آسیب طبیعی باشد، نمی‌توان نوروپاتی بینایی تروماتیک را رد کرد؟
A
نمی‌توان رد کرد. بلافاصله پس از آسیب، اغلب فوندوس طبیعی است. آتروفی عصب بینایی و رنگ پریدگی پاپی شش تا هشت هفته پس از آسیب ظاهر می‌شود و نازک شدن ضخامت GCC در OCT حدود دو هفته پس از آسیب قابل مشاهده است. یافته طبیعی فوندوس بلافاصله پس از آسیب مبنایی برای رد تشخیص نیست و ارزیابی عملکردی مانند RAPD (تست رفلکس نوری متناوب) مهم است.
شایع‌ترین مکانیسم آسیب، ترومای بلانت به ناحیه فوقانی خارجی ابرو است. ضربه از طریق کانال بینایی منتشر شده و باعث ادم وازوژنیک در پارانشیم عصب بینایی می‌شود (برای جزئیات پاتوفیزیولوژی به بخش «پاتوفیزیولوژی (مکانیسم دقیق بروز)» مراجعه کنید).
علل اصلی:
تصادفات رانندگی: شایع‌ترین. برخورد با شیشه جلو، کیسه هوا و فرمان
امواج ضربه‌ای ناشی از فشار بیش از حد انفجار (blast overpressure) از طریق ساختارهای چشم به عصب بینایی منتشر شده و با اعمال نیروی برشی و استرس، باعث آسیب به فیبرهای عصب بینایی می‌شوند. ویژگی آن عدم همراهی با آسیب نافذ یا ضربه شدید است و ممکن است بدون وجود آثار ظاهری ضربه، اختلال عصب بینایی رخ دهد.
نظامیان، امدادگران و غیرنظامیانی که در معرض مواد منفجره قرار می‌گیرند، گروه پرخطر هستند.
۶۵ تا ۶۸ درصد از سربازان مجروح ناشی از انفجار که دچار آسیب مغزی تروماتیک (TBI) نیز هستند، مشکلات بینایی را گزارش می‌دهند.
در مدل‌های حیوانی، رابطه دوز-پاسخ بین تعداد کل مواجهه با انفجار و میزان تخریب عصبی عصب بینایی تأیید شده است.
در مدل‌های حیوانی نشان داده شده است که IL-1α و IL-1β در عصب بینایی و شبکیه افزایش می‌یابند.
Gómez Roselló E, Quiles Granado AM, Artajona Garcia M, et al. Facial fractures: classification and highlights for a useful report. Insights Imaging. 2020;11(1):49. Figure 2. PMID: 32193796; PMCID: PMC7082488; DOI: 10.1186/s13244-020-00847-w. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
در سی‌تی اسکن ساده محوری اربیت، (a) یافته‌ای از هماتوم قطب خلفی چشم که تا دیسک بینایی امتداد یافته است (نوک پیکان) و (b) یافته‌ای از ورود قطعه استخوان به داخل مخروط عضلانی و آسیب به عصب بینایی (فلش سیاه: قطعه استخوان، فلش سفید: پارگی عصب بینایی) نشان داده شده است. این تصاویر با یافته‌های تشخیصی شکستگی اربیت و آسیب عصب بینایی در سی‌تی که در بخش «4. تشخیص و روش‌های معاینه» بحث شده است، مطابقت دارد.
مهم‌ترین روش برای تشخیص نوروپاتی بینایی، تست چراغ قوه متناوب (swinging flashlight test) است. در چشم مبتلا، هنگام تاباندن نور، مردمک گشاد می‌شود و RAPD مثبت (مردک مارکوس گان) تأیید می‌شود. حتی اگر دید و یافته‌های فوندوس خوب باشند، این یافته نشان‌دهنده وجود آسیب عصب بینایی است.
Qآیا حتی با دید خوب نیز احتمال نوروپاتی بینایی تروماتیک وجود دارد؟
A
بله. در نوروپاتی بینایی تروماتیک، حتی اگر دید نسبتاً حفظ شده باشد، ممکن است ناهنجاری میدان بینایی، کاهش حساسیت کنتراست، اختلال رنگ‌بینی و RAPD مثبت وجود داشته باشد. ارزیابی تنها با دید با کنتراست بالا خطر نادیده گرفتن آسیب را به همراه دارد. ارزیابی با RAPD (تست چراغ قوه چرخشی) ضروری است.
ارزیابی زودهنگام عملکرد بینایی و آسیب‌های همراه اربیت و سر، و بررسی وجود فشار مستقیم ناشی از قطعات استخوانی یا هماتوم، ضروری است. به‌ویژه در TON غیرمستقیم، درباره اولویت‌دادن به درمان با استروئید، جراحی باز کردن کانال بینایی یا پیگیری بدون درمان توافقی وجود ندارد و برتری واضح درمان دارویی یا جراحی نیز ثابت نشده است4)10). در ادامه، هدف درمان از روش‌های به‌کاررفته در پژوهش‌ها متمایز ارائه می‌شود.
درمان دارویی
نمونه اجرای درمان با استروئید: در کارآزمایی تصادفی‌شده Entezari و همکاران، 31 بیمار که حداکثر 7 روز از آسیب آن‌ها گذشته بود بررسی شدند؛ به 16 بیمار گروه درمان، متیل‌پردنیزولون 250 میلی‌گرم هر 6 ساعت به مدت 3 روز به‌صورت داخل‌وریدی و سپس پردنیزولون 1 میلی‌گرم به‌ازای هر کیلوگرم به مدت 14 روز به‌صورت خوراکی داده شد. پس از 3 ماه، حدت بینایی و میزان بهبود بینایی با گروه دارونما شامل 15 بیمار تفاوت معنی‌داری نداشت11). این روش، شیوه تجویز به‌کاررفته در آن مطالعه است و نشان‌دهنده دوز یا مدت توصیه‌شده یکسان برای همه نیست.
نمونه استفاده همزمان از داروی اسمزی هیپرتونیک: Hokazono و همکاران در یک مورد شکستگی کانال بینایی همراه با فشار قطعه استخوانی بر عصب بینایی، مانیتول را همراه با استروئید پس از جراحی رفع فشار به کار بردند12). این یک گزارش موردی از درمان ترکیبی شامل جراحی است و اثر مانیتول به‌تنهایی یا استفاده معمول ترکیبی در تمام موارد TON را تأیید نمی‌کند.
جراحی
جراحی باز کردن کانال بینایی: درباره اندیکاسیون جراحی باز اختلاف نظر زیادی وجود دارد. به‌جز مواردی که عصب بینایی به‌دلیل تغییر شکل شدید کانال بینایی یا جابه‌جایی زیاد قطعات استخوانی به‌وضوح آسیب دیده است، بسیاری معتقدند کاهش ادم داخل پارانشیم عصب بینایی با جراحی به‌سختی قابل دستیابی است.
روش آندوسکوپی از راه بینی: در سال‌های اخیر، این عمل با روش آندوسکوپی از راه بینی و به‌صورت کم‌تهاجمی قابل انجام شده است.
محدودیت اندیکاسیون: موارد دارای تغییر شکل شدید کانال بینایی یا جابه‌جایی زیاد قطعات استخوانی، معیار راهنمای اندیکاسیون محسوب می‌شوند.
موارد شدید که از دست رفتن درک نور در مدت کوتاه بهبود نمی‌یابد: پاسخ ضعیفی به درمان دارند.
ارزیابی در طول زمان: روند حدت بینایی، میدان بینایی و آتروفی عصب بینایی پیگیری می‌شود. اثر درمان دارویی در بهبود عملکرد بینایی در مواردی که از زمان آسیب گذشته است نیز ثابت نشده است4)10).
بهبود خودبه‌خودی: در نوروپاتی بینایی تروماتیک معمول، در درصدی از موارد بهبود خودبه‌خودی دیده می‌شود و پیش‌آگهی در کودکان بهتر از بزرگسالان دانسته می‌شود.
یافته‌های IONTS (مطالعه بین‌المللی نوروپاتی بینایی تروماتیک)
در IONTS، درمان با استروئید، جراحی باز کردن کانال بینایی و پیگیری بدون درمان با یکدیگر مقایسه شدند و هیچ‌کدام نتوانستند برتری معنی‌داری نشان دهند2). انتخاب درمان با توجه به وضعیت عمومی، شدت آسیب و وجود شکستگی، به‌صورت فردی انجام می‌شود.
Qدرمان با استروئید چقدر مؤثر است؟
A
به‌ویژه در TON غیرمستقیم، برتری اثر نسبت به پیگیری بدون درمان ثابت نشده است10). در یک کارآزمایی تصادفی‌شده شامل 31 بیمار، روشی شامل تزریق داخل‌وریدی متیل‌پردنیزولون و سپس مصرف خوراکی پردنیزولون بررسی شد، اما پس از 3 ماه در بهبود بینایی تفاوت معنی‌داری با دارونما مشاهده نشد11). از آنجا که بهبود خودبه‌خودی نیز رخ می‌دهد، نمی‌توان اثربخشی دارو را صرفاً بر اساس بهبود پس از درمان تعیین کرد2)3).
درباره اثربخشی استروئید با دوز بالا همچنان بحث وجود دارد. پس از IONTS، افزون بر گزارش‌هایی مبنی بر نبود تفاوت معنی‌دار در پیش‌آگهی عملکرد بینایی میان گروه بدون درمان، گروه استروئید و گروه جراحی باز کردن کانال بینایی، مرور نظام‌مند کاکرین نیز اثربخشی واضح استروئید را در نوروپاتی بینایی تروماتیک نشان نداده است3). مرورهای نظام‌مند اخیر نیز نتیجه گرفته‌اند که برای استروئید، جراحی و پیگیری بدون درمان، شواهد با کیفیت بالا اندک است4). افزون بر این، در مطالعه MRC CRASH درباره آسیب سر، گزارش شد که میزان مرگ‌ومیر در گروه دریافت‌کننده متیل‌پردنیزولون به‌طور معنی‌داری افزایش یافت؛ بنابراین تصمیم‌گیری درباره تجویز باید با توجه به وجود یا عدم وجود آسیب همراه سر با احتیاط انجام شود5)6).
جراحی آندوسکوپی باز کردن کانال بینایی از راه بینی می‌تواند به‌عنوان روشی کم‌تهاجمی انتخاب شود، اما درباره معیارهای اندیکاسیون و نتایج بلندمدت به انباشت داده‌های بیشتری نیاز است. گزارش شده است که جراحی زودهنگام پس از آسیب، به‌ویژه طی 3 روز نخست، گرایش به میزان بهبود بالاتری دارد7). از سوی دیگر، نتایج فراتحلیل مقایسه رفع فشار جراحی با درمان محافظه‌کارانه یکسان نبوده و کارآزمایی تصادفی‌شده کنترل‌شده‌ای تثبیت نشده است8)9).
علت اصلی آسیب عصب بینایی، ادم وازوژنیک در پارانشیم عصب بینایی (بافتی معادل ماده سفید مغز) است که در اثر ضربه ایجاد می‌شود. این وضعیت مشابه ادم مغزی پس از ضربه به سر است و آسیب مستقیم به فیبرهای عصب بینایی در کانال بینایی ناشی از هماتوم یا قطعات استخوانی نسبتاً نادر است.
این ادم وازوژنیک عصب بینایی را در کانال استخوانی بینایی فشرده می‌کند و با مکانیسمی مشابه سندرم کمپارتمان، اختلال جریان خون، ایسکمی و آسیب آکسونی پیشرفت می‌کند.
امواج شوک ناشی از فشار بیش از حد انفجار از طریق ساختارهای چشم منتشر شده و نیروی برشی و استرس بر فیبرهای عصب بینایی ایجاد می‌کند. این امر منجر به آسیب برشی آکسون، التهاب عصبی و اختلال عملکرد می‌شود. اگرچه آسیب ماکروسکوپی مشاهده نمی‌شود، اما در سطح بافتی آسیب آکسون، گلیوز و التهاب رخ می‌دهد.
در مدل‌های حیوانی (Rex و همکاران) موارد زیر تأیید شده است:
افزایش موقت فشار داخل چشم ایجاد می‌شود
مرگ سلول‌های گانگلیونی شبکیه (RGC) و دژنراسیون آکسونی در سراسر عصب بینایی رخ می‌دهد
IL-1α و IL-1β به طور انتخابی در عصب بینایی و شبکیه افزایش می‌یابند (سایر سیتوکین‌ها تغییری نمی‌کنند)
بین تعداد دفعات قرار گرفتن در معرض انفجار و شدت دژنراسیون عصبی رابطه دوز-پاسخ وجود دارد
در مطالعه پایلوت Kashkouli و همکاران، تجویز EPO به بیماران نوروپاتی بینایی تروماتیک بهبود پیامدهای بینایی را گزارش کرده است. کاربرد مستقیم در نوع ناشی از انفجار نیاز به تحقیقات آینده دارد.
تحقیقات با هدف تقویت عوامل محافظت و بازسازی عصبی و مهار تخریب عصبی و عوامل التهابی در حال انجام است و انتظار می‌رود در آینده به کار بالینی برسد.
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID:38862644.
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID:15474134.
Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID:21529765.
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID:27965891.
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID:32088777.
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID:39670238.
Wladis EJ, Aakalu VK, Sobel RK, et al. Interventions for Indirect Traumatic Optic Neuropathy: A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2021;128(6):928-937. doi:10.1016/j.ophtha.2020.10.038. PMID:33161071.
Entezari M, Rajavi Z, Sedighi N, Daftarian N, Sanagoo M. High-dose intravenous methylprednisolone in recent traumatic optic neuropathy; a randomized double-masked placebo-controlled clinical trial. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2007;245(9):1267-1271. doi:10.1007/s00417-006-0441-0. PMID:17265030.
Hokazono Y, Umezawa H, Kurokawa Y, Ogawa R. Optic Canal Decompression with a Lateral Approach for Optic Nerve Injury Associated with Traumatic Optic Canal Fracture. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2019;7(10):e2489. doi:10.1097/GOX.0000000000002489. PMID:31772908.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
