La neuropatía óptica traumática (TON) es una afección en la que un golpe fuerte en la frente o región frontal, especialmente en el área de la ceja, provoca que una fuerza transmitida (fuerza que se propaga en lugar de impacto directo) actúe sobre el conducto óptico, resultando en una contusión del nervio óptico. Es importante destacar que no necesariamente se asocia con fractura del conducto óptico; puede ocurrir daño severo del nervio óptico incluso en casos sin fractura.
Por lo general, se desarrolla después de un traumatismo contuso en el área superolateral de la ceja, por lo que la mayoría de los casos muestran hemorragia subcutánea o laceraciones por contusión en el lado lateral de la ceja.
La clasificación por fisiopatología es la siguiente:
Neuropatía óptica traumática (lesión del conducto óptico): Más frecuente. La fuerza transmitida daña el parénquima del nervio óptico a nivel del conducto óptico.
Lesión traumática del nervio óptico (lesión directa): Rara. Daño mecánico directo al nervio óptico.
Tipo fractura del conducto óptico: Los fragmentos óseos comprimen el nervio óptico, causando la lesión.
Se reporta que la TON ocurre en el 0.5–5% de todos los traumatismos craneales. Los mecanismos comunes incluyen accidentes de tránsito, lesiones deportivas y caídas, con un patrón típico de golpe contuso en la región superolateral de la ceja. Solo una minoría de casos muestra deformidad del conducto óptico en radiografía simple o TC.
En la explosión del puerto de Beirut en 2021, 39 pacientes (48 ojos) fueron evaluados oftalmológicamente. Se encontraron fracturas orbitarias en 14 ojos (29.2%), traumatismos oculares abiertos en 10 ojos (20.8%) y el 53.8% requirió intervención quirúrgica 1). El traumatismo explosivo también puede causar TON (consulte la sección “Causas y factores de riesgo” para la neuropatía óptica traumática inducida por explosión).
Q¿En qué se diferencia la neuropatía óptica traumática de la avulsión de la cabeza del nervio óptico?
A
La neuropatía óptica traumática es una afección en la que el nervio óptico se daña a nivel del conducto óptico debido a una fuerza indirecta por un traumatismo contuso en el área de la ceja. En cambio, la avulsión de la cabeza del nervio óptico es una lesión grave en la que el nervio óptico se desgarra físicamente a nivel de la lámina cribosa, y el sitio de avulsión puede verse en el fondo de ojo inmediatamente después de la lesión. Un punto clave de diferenciación es que el fondo de ojo suele ser normal inmediatamente después de la lesión en la neuropatía óptica traumática.
El síntoma principal es la alteración visual que ocurre inmediatamente después de la lesión.
Pérdida de agudeza visual: La gravedad varía desde ausencia de percepción de luz hasta disminución leve, y a menudo es grave.
Defectos del campo visual: Varios patrones como escotoma central, constricción concéntrica y hemianopsia horizontal.
Anomalías de la visión cromática: Puede ocurrir dificultad para distinguir colores o disminución de la saturación.
Reducción de la sensibilidad al contraste: Incluso cuando la agudeza visual está relativamente conservada, la sensibilidad al contraste puede estar disminuida.
Generalmente normal (sin anomalías en el fondo de ojo)
Los cambios agudos son sutiles
2 semanas después de la lesión
Comienzan a aparecer cambios en el disco óptico
El grosor de la GCC se vuelve más delgado y cae por debajo del rango normal
6–8 semanas después de la lesión y más tarde
Atrofia óptica progresiva y palidez del disco óptico
El grosor de la GCC se estabiliza alrededor de 30–50 días
El defecto pupilar aferente relativo (RAPD) es el hallazgo objetivo más importante en casos unilaterales o bilaterales asimétricos, y se confirma como pupila de Marcus-Gunn (prueba de luz oscilante positiva en el ojo afectado).
Q¿Se puede descartar la neuropatía óptica traumática incluso si el fondo de ojo es normal inmediatamente después de la lesión?
A
No se puede descartar. Inmediatamente después de la lesión, el fondo de ojo suele ser normal. La atrofia óptica y la palidez del disco óptico aparecen 6–8 semanas después de la lesión, y el adelgazamiento del grosor de la GCC en la OCT se observa desde aproximadamente 2 semanas después de la lesión. Un fondo de ojo normal inmediatamente después de la lesión no es motivo para excluir el diagnóstico; las evaluaciones funcionales como el RAPD (prueba de luz oscilante) son importantes.
El traumatismo contuso en la región superolateral de la ceja es el mecanismo de lesión más común. El impacto se propaga a través del conducto óptico, causando edema vasogénico dentro del parénquima del nervio óptico (consulte la sección «Fisiopatología» para obtener detalles sobre la fisiopatología).
Causas principales:
Accidentes de tráfico: Más frecuentes. Contacto con parabrisas, airbag o volante.
Lesiones deportivas: Colisión con raqueta, pelota o suelo.
Caídas: Impacto de la cara o la frente contra el suelo.
Agresiones: Golpe directo en la cara con puños u objetos contundentes.
Las ondas de choque de la sobrepresión de la explosión (blast overpressure) se propagan a través de las estructuras oculares hasta el nervio óptico, generando fuerzas de cizallamiento y estrés que dañan las fibras del nervio óptico. Se caracteriza por la ausencia de lesión penetrante o traumatismo contuso significativo, y puede ocurrir neuropatía óptica incluso sin signos externos visibles de lesión.
El personal militar, los servicios de emergencia y los civiles expuestos a explosivos son grupos de alto riesgo.
El 65–68% de los soldados con lesiones por explosión y traumatismo craneoencefálico (TCE) refieren problemas visuales.
En modelos animales se ha confirmado una relación dosis-respuesta entre la exposición total a explosiones y el grado de degeneración del nervio óptico.
Se ha demostrado en modelos animales la elevación de IL-1α e IL-1β en el nervio óptico y la retina.
Hallazgos tomográficos de neuropatía óptica traumática (fractura orbitaria y lesión del nervio óptico)
Buch K, Kadakia S, Bhatt AA. Complications of facial fractures: a pictorial review. Insights Imaging. 2020 Mar 19;11(1):49. Figure 2. PMCID: PMC7082488. License: CC BY.
La TC simple axial de la órbita muestra (a) hematoma en el polo posterior del globo que se extiende al disco óptico (punta de flecha) y (b) fragmento óseo dentro del cono muscular que causa lesión del nervio óptico (flecha negra: fragmento óseo, flecha blanca: sección del nervio óptico). Corresponde a los hallazgos diagnósticos de fractura orbitaria y lesión del nervio óptico en TC discutidos en la sección “4. Diagnóstico y métodos de examen”.
La prueba más importante para el diagnóstico de la neuropatía óptica es la prueba de la luz oscilante (swinging flashlight test). En el ojo afectado, la pupila se dilata al iluminarlo, confirmando un defecto pupilar aferente relativo (RAPD) positivo (pupila de Marcus Gunn). Incluso si la agudeza visual y los hallazgos del fondo de ojo son buenos, este hallazgo indica la presencia de lesión del nervio óptico.
Avulsión del nervio óptico: Desgarro físico a nivel de la lámina cribosa. Se puede observar directamente en el fondo de ojo.
Neuritis óptica traumática: Cuando se añade un componente inflamatorio por mecanismos autoinmunes.
Neuritis óptica (desmielinizante): A menudo acompañada de signo de Uhthoff y dolor ocular.
Alteración visual no orgánica: Diferenciación de la alteración visual funcional. RAPD negativo.
Enfermedades retinianas: Commotio retinae, desprendimiento de retina, lesiones maculares.
Q¿Es posible tener neuropatía óptica traumática incluso con buena agudeza visual?
A
Sí. En la neuropatía óptica traumática, incluso si la agudeza visual está relativamente conservada, pueden presentarse anomalías del campo visual, disminución de la sensibilidad al contraste, anomalías de la visión cromática y RAPD positivo. La evaluación solo con agudeza visual de alto contraste corre el riesgo de pasar por alto la lesión. La evaluación con RAPD (prueba de la linterna oscilante) es esencial.
El diagnóstico temprano (dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la lesión) y la reducción rápida y precisa del edema del parénquima del nervio óptico influyen significativamente en el pronóstico.
Farmacoterapia
Terapia de pulso con esteroides: La administración intravenosa de prednisona equivalente a 1,000 mg/día durante 2 a 3 días es una opción estándar.
Terapia con altas dosis de esteroides: Administración sistémica de prednisolona equivalente a 80–100 mg/día. Se utiliza como alternativa similar a la terapia de pulso.
Agentes hipertónicos: Infusión intravenosa de glicerol® o D-manitol 300–500 mL durante 3 a 7 días para reducir el edema del parénquima del nervio óptico.
Reducción gradual: Disminuir gradualmente los esteroides mientras se monitorea la evolución visual.
Tratamiento quirúrgico
Descompresión del canal óptico: Existe mucha controversia sobre las indicaciones de la cirugía abierta. Muchos opinan que la reducción del edema intraparenquimatoso del nervio óptico es difícil de lograr quirúrgicamente, excepto en casos donde el nervio óptico está claramente comprometido debido a una deformación marcada del canal óptico o un desplazamiento significativo de fragmentos óseos.
Abordaje endoscópico transnasal: En los últimos años, se ha vuelto factible un abordaje endoscópico transnasal mínimamente invasivo.
Indicaciones limitadas: Los casos con deformación marcada del canal óptico o desplazamiento significativo de fragmentos óseos se consideran apropiados para cirugía.
Casos graves donde la pérdida de percepción de luz no se recupera rápidamente: Estos casos tienden a responder mal al tratamiento.
Estabilización de la función visual: Incluso en casos que han progresado varias semanas después de la lesión, se intenta una farmacoterapia agresiva, pero se requiere aproximadamente un año de seguimiento hasta que la función visual se estabilice.
Recuperación espontánea: En la neuropatía óptica traumática general, se reporta recuperación espontánea en el 15–30% de los casos. En niños, la mejoría visual espontánea ocurre en aproximadamente el 40%.
Hallazgos del IONTS (Estudio Internacional de Neuropatía Óptica Traumática)
El IONTS comparó la terapia con esteroides, la descompresión del canal óptico y la observación, y ninguno mostró una ventaja significativa sobre los demás 2). La selección del tratamiento debe individualizarse según la condición general del paciente, la gravedad de la lesión y la presencia de fracturas.
Q¿Qué tan efectivo es el tratamiento con esteroides?
A
En el IONTS (Estudio Internacional de Neuropatía Óptica Traumática), ninguno de los tratamientos (terapia con esteroides, descompresión del canal óptico u observación) mostró una ventaja significativa. Los casos graves donde la pérdida de percepción de luz no se recupera rápidamente después de la lesión tienden a tener una respuesta deficiente al tratamiento. La terapia de pulso de esteroides se realiza para reducir el edema intraparenquimatoso del nervio óptico, pero su efectividad varía mucho entre individuos, y la indicación debe determinarse considerando integralmente la condición general del paciente, el mecanismo de la lesión y la gravedad.
La causa principal del daño del nervio óptico se considera edema vasogénico dentro del parénquima del nervio óptico (tejido equivalente a la sustancia blanca del cerebro) causado por un golpe. Es similar al edema cerebral tras un traumatismo craneal, y el daño directo a las fibras del nervio óptico en el conducto óptico por hematoma o fragmentos óseos es más bien raro.
Este edema vasogénico comprime el nervio óptico dentro del conducto óseo, progresando el deterioro del flujo sanguíneo, la isquemia y el daño axonal mediante un mecanismo similar al síndrome compartimental.
Las ondas de choque generadas por la sobrepresión de la explosión se propagan a través de las estructuras oculares, produciendo esfuerzo cortante en las fibras del nervio óptico. Esto provoca daño axonal por cizallamiento, que progresa a neuroinflamación y disfunción. Aunque no se observa daño macroscópico, a nivel tisular ocurren daño axonal, gliosis e inflamación.
En modelos animales (Rex et al.) se ha confirmado lo siguiente:
Se induce un aumento transitorio de la presión intraocular
Ocurre muerte de las células ganglionares de la retina (CGR) y degeneración axonal de todo el nervio óptico
IL-1α e IL-1β se elevan selectivamente en el nervio óptico y la retina (otras citocinas no cambian)
Existe una relación dosis-respuesta entre el número de exposiciones a la explosión y el grado de neurodegeneración
En un estudio piloto de Kashkouli et al., se reportó que la administración de EPO a pacientes con neuropatía óptica traumática mejoró los resultados visuales. La aplicación directa a casos inducidos por explosión requiere más investigación.
Actualmente se están llevando a cabo investigaciones dirigidas a potenciar factores neuroprotectores y neuroregenerativos, y suprimir factores de neurodegeneración e inflamación, y se espera su futura aplicación clínica.
Kheir WJ, Bhatt U, Shields R, et al. Ophthalmic Injuries After the Port of Beirut Blast. JAMA Ophthalmol. 2021;139(4):494-497.
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, et al. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277.
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