Bệnh thần kinh thị giác do chấn thương

Tóm tắt về bệnh này

• Bệnh thần kinh thị giác do chấn thương (TON) là tổn thương dây thần kinh thị giác do lực gián tiếp tác động lên ống thị giác từ chấn thương đụng dập vùng lông mày.
• Ngay sau chấn thương, không thể loại trừ bệnh thần kinh thị giác ngay cả khi đáy mắt bình thường. Teo thần kinh thị giác tiến triển sau 6-8 tuần kể từ khi bị thương.
• Xác nhận khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD dương tính) bằng nghiệm pháp đèn pin dao động là chìa khóa chẩn đoán.
• Khoảng 20% gãy ống thị giác bị bỏ sót trên CT, do đó không thể loại trừ khả năng bệnh thần kinh thị giác do chấn thương ngay cả khi không có gãy xương.
• Đánh giá chức năng thị giác và các tổn thương phối hợp sớm. Ở TON gián tiếp, chưa xác lập được liệu pháp steroid hoặc phẫu thuật giải áp ống thị giác có mang lại cải thiện chức năng thị giác vượt trội so với theo dõi hay không¹⁰⁾.
• Các phương pháp dùng steroid cụ thể và các trường hợp phối hợp thuốc thẩm thấu cao đã được báo cáo, nhưng không phải là phác đồ điều trị thống nhất^10)11)12).
• Chỉ định giải áp ống thị giác còn nhiều tranh cãi, chỉ giới hạn ở các trường hợp biến dạng rõ rệt hoặc di lệch mảnh xương.

1. Bệnh thần kinh thị giác do chấn thương là gì

Bệnh thần kinh thị giác do chấn thương (Traumatic Optic Neuropathy; TON) là tình trạng xảy ra khi chấn thương đụng dập ở trán hoặc vùng trước trán, đặc biệt là phía trên lông mày, truyền lực gián tiếp (lực lan truyền, không phải đòn trực tiếp) đến ống thị giác, gây dập dây thần kinh thị giác. Điều quan trọng là nó không nhất thiết liên quan đến gãy ống thị giác và tổn thương thị giác nghiêm trọng có thể xảy ra ngay cả trong trường hợp không có gãy xương.

Thường xảy ra sau chấn thương đụng dập ở phần trên ngoài của lông mày, do đó trong hầu hết các trường hợp, có xuất huyết dưới da hoặc vết thương dập ở phía ngoài lông mày.

Phân loại

Phân loại theo cơ chế bệnh sinh như sau:

• Bệnh thần kinh thị giác do chấn thương (tổn thương phần ống thị giác): Thường gặp nhất. Lực gián tiếp làm tổn thương nhu mô thần kinh thị giác ở vùng ống thị giác.
• Tổn thương thần kinh thị giác do chấn thương (tổn thương trực tiếp): Hiếm gặp. Tổn thương cơ học trực tiếp lên dây thần kinh thị giác.
• Loại gãy ống thị giác: Tổn thương xảy ra do chèn ép dây thần kinh thị giác bởi các mảnh xương.

Dịch tễ học

TON được ước tính xảy ra ở 0,5-5% tổng số chấn thương đầu. Các cơ chế chấn thương phổ biến bao gồm tai nạn giao thông, chấn thương thể thao và té ngã, với kiểu điển hình là va đập vào vùng trên ngoài lông mày. Chỉ một số ít trường hợp có biến dạng ống thị giác trên X-quang đơn giản hoặc CT.

Trong vụ nổ Cảng Beirut năm 2021, 39 bệnh nhân (48 mắt) là nạn nhân vụ nổ đã được đánh giá nhãn khoa. Phát hiện gãy xương hốc mắt ở 14 mắt (29,2%), chấn thương mắt hở ở 10 mắt (20,8%) và 53,8% cần can thiệp phẫu thuật ¹⁾. Chấn thương do nổ cũng có thể gây TON (đối với bệnh thần kinh thị giác do chấn thương do sóng xung kích, xem phần “Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ”).

Q Sự khác biệt giữa bệnh thần kinh thị giác do chấn thương và đứt rời gai thị (avulsion) là gì?

A

Bệnh thần kinh thị giác do chấn thương là bệnh trong đó dây thần kinh thị giác ở vùng ống thị giác bị tổn thương do lực gián tiếp từ chấn thương đụng dập vùng lông mày. Ngược lại, đứt rời gai thị (avulsion) là chấn thương nặng trong đó dây thần kinh thị giác bị tách rời vật lý ở mức lamina cribrosa, và vị trí đứt rời có thể nhìn thấy ở đáy mắt ngay sau chấn thương. Trong bệnh thần kinh thị giác do chấn thương, đáy mắt thường bình thường ngay sau chấn thương, đó là điểm phân biệt quan trọng.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Triệu chứng chính là suy giảm thị lực bắt đầu ngay sau chấn thương.

• Suy giảm thị lực: Mức độ nặng từ mất cảm nhận ánh sáng đến giảm nhẹ, thường là nặng.
• Bất thường thị trường: Biểu hiện nhiều dạng khác nhau như ám điểm trung tâm, thu hẹp thị trường đồng tâm, bán manh ngang.
• Bất thường thị giác màu sắc: Có thể xảy ra khó khăn trong phân biệt màu sắc hoặc giảm độ bão hòa.
• Giảm độ nhạy tương phản: Ngay cả khi thị lực tương đối được bảo tồn, có thể có giảm độ nhạy tương phản.

Dấu hiệu lâm sàng

Theo dõi các thay đổi theo thời gian sau chấn thương rất quan trọng để chẩn đoán và quản lý.

Giai đoạn	Dấu hiệu đáy mắt	Dấu hiệu OCT
Ngay sau chấn thương	Thường bình thường (không bất thường đáy mắt)	Thay đổi giai đoạn cấp tính rất nhẹ
2 tuần sau chấn thương	Bắt đầu xuất hiện thay đổi ở gai thị	Độ dày GCC mỏng dần, xuống dưới mức bình thường
Từ 6-8 tuần sau chấn thương trở đi	Teo thần kinh thị giác tiến triển và gai thị nhợt nhạt	Độ dày GCC ổn định sau khoảng 30-50 ngày

Khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD) là dấu hiệu khách quan quan trọng nhất trong các trường hợp một bên hoặc hai bên không đối xứng, được xác nhận là đồng tử Marcus-Gunn (nghiệm pháp đèn chiếu dao động dương tính ở mắt bị ảnh hưởng).

Q Có thể loại trừ bệnh thần kinh thị giác do chấn thương nếu đáy mắt bình thường ngay sau chấn thương không?

A

Không thể loại trừ. Ngay sau chấn thương, đáy mắt thường bình thường. Teo thần kinh thị giác và gai thị nhợt nhạt xuất hiện sau 6-8 tuần, và độ dày GCC trên OCT bắt đầu mỏng đi khoảng 2 tuần sau chấn thương. Đáy mắt bình thường ngay sau chấn thương không phải là cơ sở để loại trừ chẩn đoán; đánh giá chức năng như RAPD rất quan trọng.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Tổn thương gián tiếp do chấn thương cùn (trường hợp điển hình)

Chấn thương cùn vào vùng trên ngoài lông mày là cơ chế chấn thương phổ biến nhất. Lực tác động lan truyền qua ống thị giác, gây phù mạch trong nhu mô thần kinh thị giác (xem phần Sinh lý bệnh để biết chi tiết).

Nguyên nhân chính:

• Tai nạn giao thông: Phổ biến nhất. Tiếp xúc với kính chắn gió, túi khí hoặc vô lăng
• Chấn thương thể thao: Va chạm với vợt, bóng hoặc mặt đất
• Tai nạn ngã: Va chạm mặt hoặc trán với mặt đất
• Hành hung: Đấm trực tiếp vào mặt bằng nắm đấm hoặc vật tù

Bệnh thần kinh thị giác do sóng nổ (BON)

Sóng xung kích từ áp suất quá mức của vụ nổ (blast overpressure) lan truyền qua các cấu trúc mắt đến dây thần kinh thị giác, gây ra lực cắt và ứng suất làm tổn thương các sợi thần kinh thị giác. Đặc điểm là không có tổn thương xuyên thấu hoặc chấn thương nặng, và tổn thương thần kinh thị giác có thể xảy ra mà không có dấu hiệu bên ngoài.

• Quân nhân, nhân viên cứu hộ và dân thường tiếp xúc với chất nổ là nhóm nguy cơ cao.
• 65-68% binh sĩ bị thương do nổ có chấn thương sọ não (TBI) báo cáo vấn đề về thị giác.
• Trên mô hình động vật, đã xác nhận mối quan hệ liều-đáp ứng giữa tổng số lần tiếp xúc với sóng nổ và mức độ thoái hóa thần kinh thị giác.
• Mô hình động vật cho thấy sự gia tăng IL-1α và IL-1β trong dây thần kinh thị giác và võng mạc.

Để phòng ngừa

Trong các tình huống nguy cơ cao như tai nạn giao thông, chấn thương thể thao hoặc môi trường có chất nổ, hãy luôn đeo thiết bị bảo hộ (mũ bảo hiểm, kính bảo hộ). Trong môi trường xử lý chất nổ, tránh tiếp xúc gần không cần thiết và hạn chế tiếp xúc lặp lại để giảm nguy cơ thoái hóa thần kinh.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Gómez Roselló E, Quiles Granado AM, Artajona Garcia M, et al. Facial fractures: classification and highlights for a useful report. Insights Imaging. 2020;11(1):49. Figure 2. PMID: 32193796; PMCID: PMC7082488; DOI: 10.1186/s13244-020-00847-w. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Trên CT đơn giản trục ổ mắt, (a) tụ máu ở cực sau nhãn cầu lan đến đĩa thị giác (mũi tên đầu), và (b) mảnh xương trong hình nón cơ gây tổn thương dây thần kinh thị giác (mũi tên đen: mảnh xương, mũi tên trắng: đứt dây thần kinh thị giác). Tương ứng với các dấu hiệu chẩn đoán gãy xương ổ mắt và tổn thương thần kinh thị giác trên CT được thảo luận trong phần “4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm”.

Quan trọng nhất để chẩn đoán bệnh thần kinh thị giác là kiểm tra phản xạ ánh sáng luân phiên (swinging flashlight test). Ở mắt bị ảnh hưởng, đồng tử giãn ra khi chiếu sáng, xác nhận RAPD dương tính (đồng tử Marcus-Gunn). Ngay cả khi thị lực và kết quả soi đáy mắt tốt, dấu hiệu này cho thấy sự hiện diện của tổn thương dây thần kinh thị giác.

Đánh giá được thực hiện bằng cách kết hợp các xét nghiệm sau:

Xét nghiệm	Dấu hiệu chính	Lưu ý
Kiểm tra phản xạ ánh sáng luân phiên	RAPD dương tính (quan trọng nhất)	Có thể âm tính giả trong trường hợp tổn thương tương đương hai mắt
Kiểm tra thị lực và thị trường	Ám điểm trung tâm, thu hẹp đồng tâm, bán manh ngang	Dù bình thường, vẫn có thể có các bất thường chức năng khác tiềm ẩn
X-quang đơn giản (chụp ống thị giác)	Gãy hoặc biến dạng ống thị giác	Được sử dụng như phương tiện hỗ trợ ngay cả sau khi CT phổ biến
CT (hốc mắt và sọ não)	Gãy ống thị giác, vị trí mảnh xương, biến dạng	Khoảng 20% ca gãy xương bị bỏ sót
MRI (chuỗi xung STIR)	Sưng dây thần kinh thị giác, thay đổi trong bao	Hữu ích để loại trừ tổn thương phẫu thuật (ví dụ tụ máu bao)
OCT	Mỏng dần độ dày GCC theo thời gian	Bắt đầu theo dõi 2 tuần sau chấn thương
VEP (Điện thế gợi thị giác)	Chậm dẫn truyền, giảm biên độ	Đánh giá khách quan chức năng thần kinh thị giác
Độ nhạy tương phản không gian	Bất thường ngay cả khi thị lực tương phản cao bình thường	Độ nhạy phát hiện rối loạn chức năng cao

Chẩn đoán phân biệt

• Đứt rời thần kinh thị giác (avulsion): Đứt rời vật lý ở mức lamina cribrosa. Có thể quan sát trực tiếp qua đáy mắt
• Viêm thần kinh thị giác do chấn thương: Khi có thành phần viêm do cơ chế tự miễn
• Viêm thần kinh thị giác (mất myelin): Thường kèm dấu hiệu Uhthoff và đau mắt
• Rối loạn thị giác không do tổn thương thực thể: Phân biệt với rối loạn thị giác chức năng. RAPD âm tính
• Bệnh võng mạc: Dập võng mạc (commotio retinae), bong võng mạc, tổn thương hoàng điểm

Q Có thể bị bệnh thần kinh thị giác do chấn thương ngay cả khi thị lực tốt không?

A

Có. Trong bệnh thần kinh thị giác do chấn thương, ngay cả khi thị lực tương đối được bảo tồn, vẫn có thể có bất thường thị trường, giảm độ nhạy tương phản, bất thường thị giác màu sắc và RAPD dương tính. Đánh giá chỉ bằng thị lực tương phản cao có thể bỏ sót tổn thương. Xét nghiệm RAPD (swinging flashlight test) là cần thiết.

5. Các lựa chọn điều trị và cơ sở bằng chứng

Đánh giá sớm chức năng thị giác và các chấn thương phối hợp ở hốc mắt, đầu, đồng thời xác định có hay không sự chèn ép trực tiếp do mảnh xương hoặc khối máu tụ. Đặc biệt trong TON gián tiếp, chưa có sự đồng thuận về việc nên ưu tiên liệu pháp steroid, mở ống thị giác hay theo dõi, và cũng chưa xác lập được ưu thế rõ ràng của điều trị bằng thuốc hoặc phẫu thuật⁴⁾¹⁰⁾. Dưới đây phân biệt mục tiêu điều trị với các phương pháp được sử dụng trong nghiên cứu.

Điều trị bằng thuốc

Ví dụ về liệu pháp steroid: Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng của Entezari và cộng sự, 31 bệnh nhân bị chấn thương trong vòng 7 ngày được nghiên cứu; nhóm điều trị gồm 16 bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch methylprednisolone 250 mg mỗi 6 giờ trong 3 ngày, sau đó uống prednisolone 1 mg/kg trong 14 ngày. Sau 3 tháng, thị lực và tỷ lệ cải thiện thị lực không khác biệt có ý nghĩa so với nhóm giả dược gồm 15 bệnh nhân¹¹⁾. Đây là phác đồ được sử dụng trong thử nghiệm, không phải liều lượng hoặc thời gian điều trị được khuyến nghị áp dụng đồng loạt.

Ví dụ phối hợp thuốc thẩm thấu cao: Hokazono và cộng sự đã phối hợp mannitol với steroid sau phẫu thuật giảm áp ở một trường hợp gãy ống thị giác kèm chèn ép thần kinh thị giác do mảnh xương¹²⁾. Đây là báo cáo ca bệnh về điều trị phối hợp có phẫu thuật, không chứng minh hiệu quả của mannitol đơn độc hoặc việc phối hợp thường quy cho TON nói chung.

Phẫu thuật

Mở ống thị giác: Có nhiều tranh cãi về chỉ định phẫu thuật mở. Ngoại trừ các trường hợp dây thần kinh thị giác bị tổn thương rõ ràng do biến dạng ống thị giác đáng kể hoặc di lệch lớn của mảnh xương, nhiều ý kiến cho rằng giảm phù nề nhu mô thần kinh thị giác khó đạt được bằng phẫu thuật.

Tiếp cận nội soi qua mũi: Trong những năm gần đây, có thể thực hiện can thiệp xâm lấn tối thiểu bằng phương pháp nội soi qua mũi.

Chỉ định hạn chế: Các trường hợp có biến dạng ống thị giác đáng kể hoặc di lệch lớn của mảnh xương là tiêu chí chỉ định.

Diễn tiến và tiên lượng

• Các trường hợp nặng mất cảm giác ánh sáng không hồi phục nhanh: Đáp ứng kém với điều trị.
• Đánh giá theo thời gian: Theo dõi diễn biến thị lực, thị trường và teo thần kinh thị giác. Hiệu quả cải thiện chức năng thị giác của điều trị bằng thuốc ở những trường hợp đã qua một thời gian kể từ khi bị chấn thương cũng chưa được xác lập⁴⁾¹⁰⁾.
• Hồi phục tự nhiên: Trong bệnh thần kinh thị giác do chấn thương nói chung, hồi phục tự nhiên được báo cáo ở một tỷ lệ nhất định; ở trẻ em, tiên lượng được cho là tốt hơn người lớn.

Phát hiện từ IONTS (Nghiên cứu Quốc tế về Chấn thương Thần kinh Thị giác)

Trong IONTS, đã so sánh liệu pháp steroid, mở ống thị giác và theo dõi, và không có phương pháp nào cho thấy ưu thế có ý nghĩa thống kê²⁾. Lựa chọn điều trị dựa trên đánh giá cá nhân, xem xét tình trạng toàn thân, mức độ nghiêm trọng của chấn thương và sự hiện diện của gãy xương.

Lưu ý về điều trị

Khi cân nhắc sử dụng steroid, cần lưu ý rằng hiệu quả cải thiện chức năng thị giác chưa được xác lập¹⁰⁾. Cũng cần chú ý đến chấn thương đầu phối hợp; trong thử nghiệm MRC CRASH, tỷ lệ tử vong tăng khi dùng methylprednisolone liều cực cao cho bệnh nhân người lớn bị chấn thương đầu đáp ứng tiêu chí về mức độ nặng⁵⁾. Thử nghiệm này không trực tiếp so sánh các phác đồ dùng thuốc cho TON.

Q Điều trị steroid có hiệu quả như thế nào?

A

Đặc biệt trong TON gián tiếp, chưa xác lập được hiệu quả vượt trội so với theo dõi¹⁰⁾. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trên 31 bệnh nhân, phương pháp tiêm tĩnh mạch methylprednisolone rồi uống prednisolone được nghiên cứu, nhưng sau 3 tháng không ghi nhận khác biệt có ý nghĩa về cải thiện thị lực so với giả dược¹¹⁾. Vì cũng có sự hồi phục tự nhiên, không thể đánh giá hiệu quả của thuốc chỉ dựa trên sự cải thiện sau điều trị²⁾³⁾.

Bằng chứng về liệu pháp steroid

Hiệu quả của steroid liều cao vẫn đang được tranh luận. Ngoài các báo cáo sau IONTS cho thấy không có khác biệt có ý nghĩa về tiên lượng chức năng thị giác giữa nhóm không điều trị, nhóm steroid và nhóm mở ống thị giác, tổng quan hệ thống Cochrane cũng không cho thấy hiệu quả rõ ràng của steroid đối với bệnh thần kinh thị giác do chấn thương³⁾. Các tổng quan hệ thống gần đây cũng kết luận rằng bằng chứng chất lượng cao còn thiếu đối với steroid, phẫu thuật và theo dõi⁴⁾. Ngoài ra, trong thử nghiệm MRC CRASH ở bệnh nhân chấn thương đầu, tỷ lệ tử vong được báo cáo tăng có ý nghĩa ở nhóm dùng methylprednisolone; do đó cần thận trọng khi quyết định dùng thuốc, có tính đến sự hiện diện của chấn thương đầu phối hợp⁵⁾⁶⁾.

Bằng chứng về giảm áp bằng phẫu thuật

Mở ống thị giác nội soi qua mũi có thể được lựa chọn như một kỹ thuật xâm lấn tối thiểu, nhưng cần tích lũy thêm dữ liệu về tiêu chí chỉ định và kết quả dài hạn. Đã có báo cáo cho thấy phẫu thuật sớm sau chấn thương, đặc biệt trong vòng 3 ngày, có xu hướng đạt tỷ lệ cải thiện cao hơn⁷⁾. Mặt khác, các phân tích gộp so sánh giảm áp bằng phẫu thuật với điều trị bảo tồn cho kết quả không nhất quán, và các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng vẫn chưa được thiết lập⁸⁾⁹⁾.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế phát sinh chi tiết

Cơ chế tổn thương do lực gián tiếp

Nguyên nhân chính của tổn thương thần kinh thị giác được cho là phù mạch (vasogenic edema) trong nhu mô thần kinh thị giác (mô tương đương với chất trắng của não) do chấn thương đụng dập. Đây là cùng một tình trạng bệnh lý với phù não do chấn thương đầu, và tổn thương trực tiếp các sợi thần kinh thị giác trong ống thị giác do tụ máu hoặc mảnh xương là tương đối hiếm.

Phù mạch này chèn ép thần kinh thị giác trong ống xương (ống thị giác), và rối loạn lưu lượng máu, thiếu máu cục bộ, tổn thương sợi trục tiến triển theo cơ chế tương tự hội chứng khoang (compartment syndrome).

Cơ chế tổn thương do vụ nổ

Sóng xung kích do áp suất quá mức của vụ nổ lan truyền qua các cấu trúc mắt, tạo ra lực cắt và ứng suất lên các sợi thần kinh thị giác. Điều này gây ra tổn thương sợi trục do cắt, tiến triển thành viêm thần kinh và rối loạn chức năng. Không có tổn thương đại thể, nhưng ở cấp độ mô xảy ra tổn thương sợi trục, tăng sinh thần kinh đệm (gliosis) và viêm.

Trên mô hình động vật (Rex và cộng sự) đã xác nhận:

• Tăng áp lực nội nhãn thoáng qua
• Chết tế bào hạch võng mạc (RGC) và thoái hóa sợi trục toàn bộ thần kinh thị giác
• Tăng chọn lọc IL-1α và IL-1β ở thần kinh thị giác và võng mạc (các cytokine khác không thay đổi)
• Mối quan hệ liều-đáp ứng giữa số lần tiếp xúc với vụ nổ và mức độ thoái hóa thần kinh

So sánh với các bệnh thần kinh thị giác khác

Glôcôm

Hướng thoái hóa sợi trục: thoái hóa từ xa đến gần.

Thay đổi mô: xảy ra tái cấu trúc tế bào hình sao (astrocyte remodeling).

Viêm: nhiều loại cytokine tăng.

Bệnh thần kinh thị giác do chấn thương trực tiếp

Vị trí tổn thương: Có vị trí tổn thương rõ ràng.

Tiến triển: Thoái hóa sợi trục nhanh và tiến triển, chết tế bào.

Cơ chế: Chủ yếu là chèn ép cơ học trực tiếp và lực cắt.

TON do sóng nổ

Vị trí tổn thương: Không có tổn thương đại thể. Ảnh hưởng rộng do sóng xung kích.

Viêm: Mô hình tăng giới hạn ở IL-1α và IL-1β.

Đặc điểm: Cho thấy bệnh lý thần kinh độc đáo khác với bệnh tăng nhãn áp và bệnh thần kinh thị giác do chấn thương trực tiếp.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Dành cho bệnh nhân: Vui lòng đọc kỹ

Nội dung sau đây hiện đang trong giai đoạn nghiên cứu hoặc thử nghiệm lâm sàng, không phải là phương pháp điều trị tiêu chuẩn có sẵn tại các bệnh viện thông thường. Đây là thông tin tham khảo dành cho chuyên gia về sự phát triển y tế trong tương lai.

Dưới đây là các ứng cử viên điều trị trong giai đoạn nghiên cứu.

Phương pháp điều trị	Tình trạng nghiên cứu	Ghi chú
Erythropoietin (EPO)	Nghiên cứu thí điểm	Cải thiện kết quả ở bệnh nhân bệnh thần kinh thị giác do chấn thương được báo cáo (Kashkouli và cộng sự)
siRNA Caspase-2	Mô hình động vật	Đang được nghiên cứu trên mô hình chấn thương mắt do sóng xung kích (Thomas và cộng sự)
Yếu tố bảo vệ thần kinh (ví dụ BDNF)	Giai đoạn nghiên cứu cơ bản	Nghiên cứu đang tiến hành nhắm mục tiêu ức chế các yếu tố thoái hóa thần kinh và viêm
Tiêm nội nhãn	Mô hình động vật	Dùng thuốc 1 ngày sau tổn thương có thể làm tăng sợi trục thoái hóa (Naguib và cộng sự). Cần thận trọng khi dùng trong giai đoạn cấp tính

Erythropoietin (EPO)

Trong nghiên cứu thí điểm của Kashkouli và cộng sự, việc dùng EPO cho bệnh nhân bệnh thần kinh thị giác do chấn thương đã cải thiện kết quả thị giác. Cần nghiên cứu thêm để áp dụng trực tiếp cho loại do sóng xung kích.

Nghiên cứu nhằm tăng cường các yếu tố bảo vệ thần kinh và tái tạo thần kinh, ức chế các yếu tố thoái hóa thần kinh và viêm đang được tiến hành và dự kiến sẽ được ứng dụng lâm sàng trong tương lai.

8. Tài liệu tham khảo

1. Kheir WJ, Bhatt U, Shields R, et al. Ophthalmic Injuries After the Port of Beirut Blast. JAMA Ophthalmol. 2021;139(4):494-497.
2. Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R.. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. doi:10.1016/s0161-6420(99)00707-1. PMID:10406604.
3. Yu-Wai-Man P, Griffiths PG. Steroids for traumatic optic neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD006032. PMID:23771729.
4. Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID:38862644.
5. Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID:15474134.
6. Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID:21529765.
7. Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID:27965891.
8. Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID:32088777.
9. Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID:39670238.
10. Wladis EJ, Aakalu VK, Sobel RK, et al. Interventions for Indirect Traumatic Optic Neuropathy: A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2021;128(6):928-937. doi:10.1016/j.ophtha.2020.10.038. PMID:33161071.
11. Entezari M, Rajavi Z, Sedighi N, Daftarian N, Sanagoo M. High-dose intravenous methylprednisolone in recent traumatic optic neuropathy; a randomized double-masked placebo-controlled clinical trial. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2007;245(9):1267-1271. doi:10.1007/s00417-006-0441-0. PMID:17265030.
12. Hokazono Y, Umezawa H, Kurokawa Y, Ogawa R. Optic Canal Decompression with a Lateral Approach for Optic Nerve Injury Associated with Traumatic Optic Canal Fracture. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2019;7(10):e2489. doi:10.1097/GOX.0000000000002489. PMID:31772908.