La avulsión del nervio óptico (ONA) es una condición en la que el nervio óptico se separa del ojo a nivel de la lámina cribrosa debido a un traumatismo. También se llama avulsión de la cabeza del nervio óptico y se refiere a la misma condición. No se acompaña de ruptura de la vaina dural del nervio óptico ni de la esclerótica adyacente 1).
En la avulsión del nervio óptico, se mantiene la continuidad de la duramadre del nervio óptico, y las fibras nerviosas se rompen en la porción amielínica estructuralmente débil de la lámina cribrosa. Optic nerve evulsion y optic nerve avulsion se refieren a la misma condición, pero se distinguen etimológicamente.
La avulsión del nervio óptico es un tipo de neuropatía óptica traumática (TON) y se clasifica como neuropatía óptica traumática anterior 1). La neuropatía óptica traumática en general ocurre en el 0.5–5% de las lesiones en la cabeza 5), y la avulsión del nervio óptico es un subtipo raro 2). Varía desde avulsión parcial hasta completa y puede tener efectos devastadores en la función visual 1).
Los sitios más comunes de avulsión son la cabeza del nervio óptico (más frecuente), el vértice orbitario y el quiasma óptico1). La causa más común son los accidentes de tráfico, seguidos de lesiones deportivas, caídas y peleas. En un metaanálisis de Buchwald et al., los objetos pequeños contundentes o los dedos representaron el 49% de las causas 1). La avulsión del nervio óptico ocurre especialmente cuando se aplica una fuerza rotacional fuerte, como cuando un dedo entra en la órbita. Se reconoce como una lesión grave pero rara en traumatismos oculares contusos asociados con boxeo, accidentes de tráfico y deportes.
Q¿Cuál es la diferencia entre la avulsión del nervio óptico (avulsión de la cabeza del nervio óptico) y la neuropatía óptica traumática (TON)?
A
La avulsión del nervio óptico es un tipo de neuropatía óptica traumática, que se refiere a la separación física a nivel de la lámina cribrosa. La neuropatía óptica traumática abarca un amplio espectro desde contusión hasta sección completa, y la avulsión del nervio óptico se considera una de las formas más graves 1).
Fotografía de fondo de ojo de avulsión completa del nervio óptico: cavitación del disco óptico, hemorragia vítrea, isquemia retiniana
Şahin S, Furundaoturan O, Esen Barış M, Demirkılınç Biler E. Sheath-Preserving Complete Optic Nerve Avulsion Following Closed-Globe Injury: A Case Report. Turk J Ophthalmol. 2022;52(3):216-219. Figure 1. PMCID: PMC9249110. License: CC BY.
Fotografía de fondo de ojo después de un traumatismo ocular cerrado que muestra un disco óptico vacío (empty optic disc) por avulsión completa del nervio óptico, hemorragia vítrea y cambios isquémicos retinianos. Esto corresponde a la excavación papilar, hemorragia vítrea y pérdida de percepción luminosa en la sección completa tratada en el apartado “2. Principales síntomas y hallazgos clínicos.”
Fotografía de fondo de ojo inicial y ecografía ocular de avulsión de la cabeza del nervio óptico
Mahjoub A, Sellem I, Mahjoub A, et al. Optic nerve avulsion: Case report. Ann Med Surg (Lond). 2021;68:102554. Figure 1. PMCID: PMC8278239. License: CC BY.
Hallazgos iniciales tras traumatismo ocular contuso (caída de caballo): (A) La fotografía de fondo de ojo muestra hemorragia vítrea extensa y hemorragia prerretiniana que cubren el disco óptico; (B) La ecografía ocular muestra desprendimiento vítreo posterior. Esto corresponde a los hallazgos agudos de fondo de ojo y ecográficos de la avulsión de la cabeza del nervio óptico tratados en el apartado “2. Principales síntomas y hallazgos clínicos.”
Disminución aguda severa de la visión: La avulsión completa resulta en ausencia de percepción luminosa (NLP). La avulsión parcial puede dejar alguna función visual.
Pérdida súbita de la visión: La disminución rápida de la visión inmediatamente después de la lesión es típica3).
Hallazgos de fondo de ojo (disco óptico): Cuando los medios son claros, se observa una excavación papilar anormalmente profunda. Esto se debe a una cavidad formada por la retracción del nervio óptico dentro de la vaina dural. Con frecuencia se asocia hemorragia vítrea y hemorragia peripapilar1).
Fondo de ojo normal inmediatamente después de la lesión: El fondo de ojo puede parecer normal inmediatamente después de la lesión. Después de 6 a 8 semanas, se produce una atrofia óptica progresiva y el disco óptico se vuelve pálido.
Frecuencia crítica de fusión (CFF): Marcadamente disminuida o no medible.
Avulsión parcial
Agudeza visual: Puede conservarse cierta función visual.
Hallazgos en OCT: Se observa una cavidad profunda en la papila óptica. Adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) (reportado como 46 μm temporal, 91 μm superotemporal, 60 μm superonasal) 1).
Evolución: La proliferación glial recubre la cavidad de sección. La proliferación glial se vuelve prominente después de 1 mes 1).
Avulsión completa
Agudeza visual: Sin percepción de luz (NLP).
Fondo de ojo: El nervio óptico se retrae dentro de la vaina dural, formando una cavidad profunda.
Pronóstico: La recuperación de la función visual es casi imposible. El daño estructural es irreversible 4).
Como cambio temporal en los hallazgos de OCT, el grosor del complejo de células ganglionares (GCC) se vuelve más delgado de lo normal a partir de las 2 semanas después de la lesión. Se sabe que se estabiliza alrededor de los 30 a 50 días. La angiografía con fluoresceína puede mostrar oclusión de rama venosa y remodelación microvascular 1).
Q¿Cómo diagnosticar cuando el fondo de ojo no es visible debido a hemorragia vítrea?
A
La ecografía en modo B es útil. Se puede detectar como un área hipoecoica correspondiente al sitio de avulsión 1). La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) también se utilizan de forma complementaria. Consulte la sección “Diagnóstico y métodos de examen” para obtener más detalles.
Traumatismo contuso: El mecanismo más común 1). Un objeto contundente pequeño o un dedo penetra entre el globo ocular y la pared orbitaria. Tiende a ocurrir cuando se aplica una fuerza rotacional fuerte, como cuando un dedo entra en la órbita.
Traumatismo penetrante: Relativamente raro pero ocurre. Hay un informe de traumatismo penetrante por una rama de árbol en un accidente de vehículo todo terreno (ATV) → luxación del globo ocular + avulsión del nervio óptico 2).
Grupos de alto riesgo: Hombres, víctimas de accidentes de tráfico, lesiones oculares accidentales durante deportes, traumatismos craneofaciales por caídas.
Accidentes en ATV: Vehículos de alta velocidad al aire libre sin equipo de protección, alto riesgo de lesiones faciales y oculares 2).
Fuerza externa rotacional: Puede ocurrir en situaciones donde se aplica una fuerza externa rotacional fuerte en la cara, como en el boxeo.
Examen de fondo de ojo (oftalmoscopia): En casos con medios transparentes, el diagnóstico es directo. Se observa una excavación papilar anormalmente profunda. Con frecuencia, la papila óptica no es visible debido a hemorragia vítrea.
Tomografía computarizada (TC): Prueba de imagen de primera elección en traumatismo orbitario. Es esencial la TC de cortes finos (0,75–1 mm); los cortes de 3 mm pueden pasar por alto fracturas del conducto óptico o hemorragia de la celda de Onodi 8). Se ha reportado que hasta el 20% de las fracturas del conducto óptico no se detectan en la TC. Pueden observarse defectos en la pared escleral.
Resonancia magnética (RM): La secuencia STIR detecta inflamación e hiperintensidad del nervio óptico4). La DWI también puede detectar restricción de la difusión en el nervio óptico4). En casos de avulsión del nervio óptico, se observa señal de líquido en la unión intracanalicular-intracraneal 4). Como primera elección tras un traumatismo, está contraindicada si existe posibilidad de cuerpos extraños metálicos.
OCT: A menudo no es útil en la etapa inicial debido a opacidad de los medios. Cuando los medios son claros, puede registrar cambios en la cabeza del nervio óptico y la mácula1). Útil para el seguimiento de los cambios en el grosor de la capa de células ganglionares después de 2 semanas de la lesión.
Evaluación de la oclusión concurrente de la arteria central de la retina: En casos graves, confirmar su presencia. La angiografía fluoresceínica puede ser útil.
No se ha establecido un tratamiento eficaz para la avulsión del nervio óptico. El diagnóstico temprano y evitar tratamientos innecesarios es lo más importante. Los esteroides intravenosos en dosis altas no han demostrado beneficio y pueden causar daño 1). Para el cambio estructural irreversible de una rotura física a nivel de la lámina cribosa, no existe ninguna intervención médica disponible actualmente que pueda reparar el daño. El principio es evitar tratamientos invasivos innecesarios bajo un diagnóstico adecuado y esforzarse por preservar la función visual restante.
Tratamiento de la neuropatía óptica traumática en general
Para la neuropatía óptica traumática en general, incluyendo tipos distintos a la avulsión, se consideran los siguientes tratamientos.
IONTS (Estudio Internacional de Neuropatía Óptica Traumática): Ni la terapia con esteroides ni la descompresión del conducto óptico mostraron una clara superioridad sobre la observación. El tratamiento debe individualizarse 3)7).
Tratamiento conservador: Puede administrarse precozmente líquidos hipertónicos y esteroides.
Descompresión del conducto óptico: Cuando hay fractura del conducto óptico, se puede esperar mejoría visual. Puede realizarse de forma mínimamente invasiva mediante abordaje endoscópico transnasal (ETOND)6). La cirugía temprana (dentro de las 24-48 horas posteriores a la lesión) se asocia con un mejor pronóstico5). Si la agudeza visual preoperatoria es de movimiento de manos o mejor, la tasa de mejoría postoperatoria es alta5).
Fukumasa et al. (2024) realizaron una descompresión del conducto óptico 6 horas después de la lesión en un niño de 10 años con neuropatía óptica traumática debida a fractura del conducto óptico, y administraron prednisolona postoperatoria a 25 mg/kg/día. La agudeza visual mejoró de movimiento de manos preoperatorio a 20/30 después de 12 días, y se mantuvo a los 9 meses5). En la neuropatía óptica traumática pediátrica, se reporta mejoría visual en aproximadamente el 80% de los casos.
Tachibana et al. (2024) realizaron una descompresión endoscópica del nervio óptico después de pulsos de metilprednisolona 1 g/día en un hombre de 70 años con neuropatía óptica traumática. La AV mejoró de 0,2 a 0,8 (a los 6 meses)7).
Cuando se complica con hemorragia submacular: El desplazamiento neumático con gas SF6 + inyección intravítrea de rtPA 25 μg/0,1 mL puede ser efectivo. Hay un informe de desplazamiento exitoso de la hemorragia desde el área submacular manteniendo la posición prona durante 3 días1).
Q¿Es efectiva la cirugía para la avulsión del nervio óptico?
A
No existe un tratamiento efectivo establecido para la avulsión del nervio óptico en sí misma. Sin embargo, en la neuropatía óptica traumática con fractura del conducto óptico, la descompresión del conducto óptico puede contribuir a la mejoría visual5). La cirugía no está indicada cuando hay daño estructural irreversible como la sección completa4).
Los principales mecanismos de la avulsión del nervio óptico se clasifican en lesión indirecta y directa. Existen varias hipótesis sobre la patogenia asociada con el traumatismo contuso, pero en todos los casos, las fibras nerviosas amielínicas del nervio óptico se desgarran en la lámina cribosa, estructuralmente vulnerable, y luego las fibras nerviosas migran posteriormente dentro de la vaina nerviosa.
Vulnerabilidad de la lámina cribosa: Los axones del nervio óptico pierden su vaina de mielina y tejido conectivo de soporte en la lámina cribosa. Este sitio es el más susceptible a la lesión, y la mayoría de los casos ocurren en la unión disco-globo. El mecanismo central es que los nervios amielínicos se desgarran mientras se conserva la continuidad de la duramadre del nervio óptico, y luego las fibras nerviosas migran posteriormente dentro de la vaina nerviosa.
Fenómeno de Bell (lesión indirecta): El reflejo defensivo que rota el ojo hacia arriba y afuera durante un traumatismo provoca una distorsión rotacional del nervio óptico1).
Elevación aguda de la presión intraocular (lesión indirecta): Se ha discutido un mecanismo en el que un aumento rápido de la presión intraocular debido a un traumatismo cerrado no penetrante empuja el nervio óptico. El modelado por computadora de Cirovic et al. mostró que la presión intraocular puede alcanzar hasta aproximadamente 300 mmHg1).
Desplazamiento ocular brusco: Se produce un esfuerzo cortante debido al desplazamiento anterior rápido del globo ocular o la retropulsión posterior del nervio óptico.
Lesión directa: Daño directo al disco óptico por traumatismo penetrante (relativamente raro).
Sección intraorbitaria: También se han reportado secciones más posteriores. Los hallazgos histopatológicos de ausencia de tejido neural dentro de la vaina dural han demostrado una interrupción de la continuidad dentro de la órbita2).
Reacción glial: En la sección parcial, la cavidad de sección es cubierta por tejido glial. La proliferación glial se vuelve prominente después de un mes1).
Alteración vascular: Los cambios vasculares peripapilares cerca del sitio de sección pueden alterar la perfusión retiniana1). La complicación de la oclusión de la arteria central de la retina también se produce por este mecanismo.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) es una técnica no invasiva para evaluar cuantitativamente el flujo sanguíneo del disco óptico en la neuropatía óptica traumática.
Jallow et al. (2025) detectaron una disminución en el pico de BFVi (índice de velocidad del flujo sanguíneo) mediante LSCI en un varón de 15 años con neuropatía óptica traumática posterior directa: 20.5 a.u. en el ojo sano frente a 13.4 a.u. en el ojo afectado (a las 3 semanas)9). La diferencia persistió a los 6 meses (15.1 a.u. frente a 13.7 a.u.). Se destaca su posible aplicación en la evaluación del traumatismo agudo.
La imagen por tensor de difusión (DTI) puede cuantificar los cambios microestructurales en el nervio óptico y puede ser útil para predecir el pronóstico4).
Evaluación cuantitativa del GVF (programa KSM-GVF)
Este es un método de cuantificación mediante macros de ImageJ en la perimetría de Goldmann, que permite el seguimiento longitudinal de los cambios en el área de las isópteras7). Se aplica para evaluar los cambios del campo visual en la neuropatía óptica traumática.
Enfoques experimentales como la eritropoyetina, el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y la terapia con células madre se espera que contribuyan a la reparación del nervio óptico en el futuro4).
Q¿Qué es la LSCI? ¿Cómo podría ayudar en el diagnóstico de la neuropatía óptica traumática?
A
LSCI son las siglas de laser speckle contrast imaging, una técnica no invasiva que evalúa cuantitativamente el flujo sanguíneo retiniano y del disco óptico. Se ha demostrado que detecta una disminución del flujo sanguíneo en los ojos con neuropatía óptica traumática en comparación con los ojos sanos9), y se está investigando su aplicación como herramienta de evaluación objetiva en el trauma agudo.
Bayram-Suverza M, Rosano-Barragán M, Ramírez-Estudillo JA. Long-term follow-up of a patient with partial optic nerve avulsion associated with submacular hemorrhage who underwent pneumatic displacement. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35:102083.
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Jallow MA, Gholap RS, Asanad S, et al. Laser speckle contrast imaging detects relative blood flow reduction in traumatic optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102326.
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