La avulsión de la cabeza del nervio óptico (ONA) es una afección en la que el traumatismo separa el nervio óptico del globo ocular a nivel de la lámina cribosa (lamina cribrosa). No se acompaña de rotura de la vaina dural del nervio óptico ni de la esclerótica adyacente1). optic nerve evulsion y optic nerve avulsion se refieren a la misma afección, pero se distinguen por su origen etimológico.
La avulsión de la cabeza del nervio óptico es un tipo de neuropatía óptica traumática (traumatic optic neuropathy; TON) y se clasifica como neuropatía óptica traumática anterior1). En conjunto, la neuropatía óptica traumática aparece en el 0,5% al 5% de los traumatismos craneales5), y la avulsión de la cabeza del nervio óptico es una afección poco frecuente dentro de ese grupo2). Puede ir desde una avulsión parcial hasta una avulsión completa, y el efecto sobre la función visual puede ser devastador1).
Los sitios más frecuentes de avulsión son la cabeza del nervio óptico (el más común), el ápice orbitario y el quiasma óptico1). La causa más habitual son los accidentes de tráfico, aunque también pueden causarla las lesiones deportivas, las caídas y las peleas. En un metaanálisis de Buchwald et al., los objetos pequeños y contundentes o los dedos representaron el 49% de las causas1).
Q¿En qué se diferencia la avulsión de la cabeza del nervio óptico de la neuropatía óptica traumática (TON)?
A
La avulsión de la cabeza del nervio óptico es un tipo de neuropatía óptica traumática y se refiere a una separación física a nivel de la lámina cribosa. La neuropatía óptica traumática es un concepto amplio que incluye un espectro que va desde la contusión hasta la sección completa, y la avulsión de la cabeza del nervio óptico se sitúa como uno de los tipos más graves1).
Mahjoub A, Sellem I, Mahjoub A, et al. Optic nerve avulsion: Case report. Ann Med Surg (Lond). 2021;68:102554. Figure 1. PMCID: PMC8278239. License: CC BY.
Fotografía inicial del fondo de ojo y ecografía ocular que muestran hemorragia alrededor del disco óptico después del traumatismo. Las imágenes en pareja ayudan a explicar cómo puede verse la avulsión de la cabeza del nervio óptico en la presentación inicial.
Disminución aguda y grave de la visión: en la ruptura completa, aparece ausencia de percepción de luz (NLP). En la ruptura parcial, puede conservarse cierta función visual.
Pérdida súbita de la visión: lo típico es una caída rápida de la visión inmediatamente después de la lesión3).
Dolor ocular: puede presentarse dolor ocular junto con el traumatismo en el momento de la lesión3).
Hallazgos de fondo de ojo (disco óptico): si los medios son transparentes, se observa una excavación del disco óptico anormalmente profunda. Esto se debe a una cavidad formada por la retracción del nervio óptico dentro de la vaina dural. Suele acompañarse de hemorragia vítrea o hemorragia peripapilar1).
Fondo de ojo normal inmediatamente después de la lesión: justo después del traumatismo puede no haber anomalías en el fondo de ojo. A partir de 6 a 8 semanas después de la lesión, la atrofia del nervio óptico progresa de forma gradual y el disco óptico se vuelve pálido.
Frecuencia crítica de fusión intermitente (CFF): marcadamente disminuida o no medible.
Avulsión parcial
Agudeza visual: Puede conservarse cierta función visual.
Hallazgos en OCT: Se observa una cavidad profunda en la papila óptica. Adelgazamiento de la RNFL (se han informado 46 μm temporal, 91 μm superotemporal y 60 μm superonasal)1).
Evolución: La proliferación glial progresa hasta cubrir la cavidad de avulsión. Se vuelve evidente después de 1 mes1).
Avulsión completa
Agudeza visual: Se pierde la percepción de luz (NLP).
Fondo de ojo: El nervio óptico se retrae dentro de la vaina dural, formando una cavidad profunda.
Pronóstico: La recuperación de la función visual casi no puede esperarse. El daño estructural es irreversible4).
Con el paso del tiempo en la OCT, el grosor de la GCC se adelgaza desde 2 semanas después de la lesión, cae por debajo del rango normal y se estabiliza alrededor de los 30 a 50 días. La angiografía fluoresceínica de fondo de ojo puede mostrar oclusión de una rama venosa y remodelación microvascular1).
QSi la hemorragia vítrea impide ver el fondo de ojo, ¿cómo se diagnostica?
A
La ecografía en modo B es útil. Puede detectar un área hipoecoica correspondiente al sitio de avulsión1). La TC y la RM también se usan de forma complementaria. Véase la sección «Métodos de diagnóstico y exploración» para más detalles.
Trauma contuso: es el mecanismo de inicio más común1). Un pequeño objeto romo o un dedo entra entre el globo ocular y la pared orbitaria.
Trauma penetrante: es relativamente poco frecuente, pero ocurre. Se han descrito lesiones penetrantes por ramas en accidentes con ATV (vehículo todoterreno) → luxación del globo ocular + sección del nervio óptico2).
Grupos de alto riesgo: hombres, víctimas de accidentes de tráfico, lesiones oculares accidentales durante deportes, traumatismos craneofaciales por caídas.
Accidentes con ATV: son vehículos abiertos y rápidos, sin dispositivos de protección, por lo que el riesgo de lesiones en la cara y los ojos es alto2).
Exploración del fondo de ojo (oftalmoscopia): Si los medios oculares están transparentes, el diagnóstico puede hacerse directamente. Se observa una excavación del disco óptico anormalmente profunda.
Ecografía modo B: Es útil cuando no se puede ver la papila óptica por hemorragia vítrea. Detecta un área hipoecoica en el sitio de la avulsión 1).
TC: La prueba de imagen de primera elección en el traumatismo orbitario. La TC de cortes finos (0,75 a 1 mm) es esencial, y los cortes de 3 mm pueden pasar por alto fracturas del canal óptico y hemorragia de la célula de Onodi 8). También se ha informado que el 20% de las fracturas del canal óptico no se detectan en la TC. Puede observarse un defecto de la pared escleral.
RM: En las secuencias STIR se puede detectar hinchazón e hiperseñal del nervio óptico4). La DWI (imagen ponderada por difusión) también puede detectar restricción de la difusión en el nervio óptico4). En los casos de ruptura del nervio óptico, se observa señal de líquido en la unión intracanalar-intracraneal 4). Como prueba de primera línea tras un traumatismo, está contraindicada si existe la posibilidad de cuerpos extraños metálicos.
OCT: A menudo no es útil en la fase inicial debido a la opacidad de los medios transparentes intermedios. Si los medios son claros, se pueden registrar cambios en el ONH y la mácula1).
No se ha establecido un tratamiento eficaz para la avulsión de la cabeza del nervio óptico. Es importante hacer un diagnóstico precoz y evitar tratamientos innecesarios. No se ha demostrado utilidad de los esteroides intravenosos a altas dosis y, por el contrario, pueden conllevar riesgo de daño 1).
Tratamiento general de la neuropatía óptica traumática
Para la neuropatía óptica traumática en general, incluidos los tipos distintos de la avulsión de la cabeza del nervio óptico, se pueden considerar las siguientes opciones.
IONTS (International Optic Nerve Trauma Study): Ni la terapia con esteroides ni la cirugía de descompresión del canal óptico han mostrado una ventaja clara frente a la observación. El tratamiento debe decidirse de forma individual 3)7).
Tratamiento conservador: A veces se administran de forma precoz líquidos hiperosmolares y esteroides.
Cirugía de descompresión del canal óptico: Puede esperarse mejoría visual cuando hay una fractura del canal óptico. Puede realizarse de forma mínimamente invasiva mediante un abordaje endoscópico transnasal (ETOND) 6). La cirugía temprana (dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la lesión) se asocia con un mejor pronóstico 5). Cuando la visión preoperatoria es hand motion o mejor, la tasa de mejoría postoperatoria es mayor 5).
Fukumasa et al. (2024) informaron de un niño de 10 años con neuropatía óptica traumática por fractura del canal óptico, en quien se realizó cirugía de descompresión del canal óptico 6 horas después de la lesión y se administró prednisolona posoperatoria a 25 mg/kg/día. Su visión preoperatoria de hand motion mejoró a 20/30 a los 12 días y se mantuvo a los 9 meses 5). Se ha informado mejoría visual en alrededor del 80% de los casos pediátricos de neuropatía óptica traumática.
Tachibana et al. (2024) realizaron una descompresión endoscópica del canal óptico después de una pulsoterapia con metilprednisolona de 1 g/día en un hombre de 70 años con neuropatía óptica traumática. La AV mejoró de 0,2 a 0,8 (a los 6 meses)7).
Cuando hay hemorragia submacular: el desplazamiento neumático con gas SF6 + inyección intravítrea de rtPA 25 μg/0,1 mL puede ser eficaz. Se han reportado casos en los que la hemorragia se desplazó con éxito debajo de la mácula manteniendo el decúbito prono durante 3 días1).
Q¿La cirugía es eficaz para la avulsión de la cabeza del nervio óptico?
A
No existe un tratamiento eficaz establecido para la avulsión de la cabeza del nervio óptico en sí. Sin embargo, en la neuropatía óptica traumática asociada a fractura del canal óptico, la descompresión del canal óptico puede contribuir a mejorar la visión5). Si existe un daño estructural irreversible, como una avulsión completa, no está indicada la cirugía4).
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de aparición
Los principales mecanismos de la avulsión de la cabeza del nervio óptico se clasifican en lesión indirecta y lesión directa.
Fragilidad de la lámina cribosa: los axones del nervio óptico pierden su mielina y el tejido conectivo de sostén en la lámina cribosa. Esta zona es la más vulnerable a las lesiones, y la mayoría de los casos ocurre en la unión entre la cabeza del nervio óptico y el globo ocular. Después de que el nervio sin mielina se desgarra, se desplaza hacia atrás dentro de la vaina nerviosa.
Fenómeno de Bell (lesión indirecta): durante el traumatismo, un reflejo protector que gira el globo ocular hacia arriba y hacia afuera añade tensión rotatoria al nervio óptico1).
Aumento brusco de la presión intraocular (lesión indirecta): En el traumatismo contuso no perforante se ha discutido un mecanismo por el cual el aumento brusco de la presión intraocular empuja el nervio óptico. El modelado por computadora de Cirovic et al. mostró que la presión intraocular puede alcanzar hasta unos 300 mmHg1).
Desplazamiento brusco del globo ocular: Se produce cizallamiento cuando el ojo se desplaza bruscamente hacia adelante o el nervio óptico es empujado hacia atrás (retropulsión).
Lesión directa: Lesión directa de la papila del nervio óptico por traumatismo penetrante (relativamente rara).
Avulsión intraorbitaria: También se han descrito avulsiones más posteriores. Se ha informado un hallazgo histopatológico en el que no había tejido nervioso dentro de la vaina dural, lo que demostró una interrupción de la continuidad dentro de la órbita2).
Respuesta glial: En la avulsión parcial, el tejido glial recubre la cavidad de avulsión. La proliferación glial se hace evidente después de 1 mes1).
Lesión vascular: Los cambios en los vasos peripapilares cercanos al sitio de avulsión pueden afectar la perfusión retiniana1).
7. Investigaciones recientes y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) es una técnica que evalúa de forma no invasiva y cuantitativa el flujo sanguíneo de la papila del nervio óptico en la neuropatía óptica traumática.
Jallow et al. (2025) detectaron con LSCI un menor Peak BFVi (índice de velocidad del flujo sanguíneo) en un varón de 15 años con neuropatía óptica traumática posterior directa: 13.4 a.u. en el ojo afectado frente a 20.5 a.u. en el ojo sano a las 3 semanas9). A los 6 meses, la diferencia persistía, con 13.7 a.u. en el ojo afectado frente a 15.1 a.u. en el ojo sano. Esto puede ser útil para evaluar el trauma agudo.
La imagen por tensor de difusión (DTI) puede cuantificar los cambios microestructurales del nervio óptico y podría ser útil para predecir el pronóstico4).
Evaluación cuantitativa del GVF (programa KSM-GVF)
Es un método de cuantificación con una macro de ImageJ en la campimetría de Goldmann, que permite seguir los cambios en el área de los isópteros a lo largo del tiempo7). Se está aplicando para evaluar los cambios del campo visual en la neuropatía óptica traumática.
Enfoques experimentales como la eritropoyetina, el BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) y la terapia con células madre se consideran prometedores para la reparación futura del nervio óptico4).
Q¿Qué es LSCI y cómo podría ayudar a diagnosticar la neuropatía óptica traumática?
A
LSCI es la sigla de laser speckle contrast imaging, una técnica no invasiva para evaluar de forma cuantitativa el flujo sanguíneo en la retina y la papila óptica. Se ha mostrado que puede detectar una disminución del flujo sanguíneo en el ojo afectado en comparación con el ojo sano en la neuropatía óptica traumática9), y se está estudiando su uso como indicador objetivo del trauma agudo.
Bayram-Suverza M, Rosano-Barragán M, Ramírez-Estudillo J. Long-term follow-up of a patient with partial optic nerve avulsion associated with submacular hemorrhage who underwent pneumatic displacement. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35. PMCID:PMC11152889.
Omari A, Carniciu AL, Desai M, Schimmel O, Schlachter DM, Folberg R, et al. Globe dislocation and optic nerve avulsion following all-terrain vehicle accidents. American journal of ophthalmology case reports. 2022;27:101621. doi:10.1016/j.ajoc.2022.101621. PMID:35782169; PMCID:PMC9243039.
Tenewitz JE, Chen EJ, Cartwright MJ. A rare presentation of direct traumatic optic neuropathy in a patient poked in the eye by an antenna. Cureus. 2021;13(9):e18244. doi:10.7759/cureus.18244.
Naik SN, Nayak DV. Unravelling the Unseen: A Case Series Exploring the Enigmas of Traumatic Optic Neuropathy. Cureus. 2024;16(12):e75546. doi:10.7759/cureus.75546. PMID:39803156; PMCID:PMC11722660.
Fukumasa H, Yamaga Y, Miyaoka R, Kobayashi M, Nishiyama K. Successful Combination Therapy of Optic Canal Decompression and Steroid Administration for Traumatic Optic Neuropathy in a 10-Year-Old Boy. Cureus. 2024;16(9):e70124. doi:10.7759/cureus.70124. PMID:39449917; PMCID:PMC11501498.
Okui T, Sakamoto T, Morikura I, Okui T, Ayasaka K, Okuma S, et al. Feasibility of navigation-assisted endoscopic transnasal optic nerve decompression for the treatment of traumatic optic neuropathy in patients with midfacial fractures. Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons. 2024;50(5):273-284. doi:10.5125/jkaoms.2024.50.5.273. PMID:39482103; PMCID:PMC11535127.
Tachibana M, Kanno J, Hashimoto M, Hosokawa Y, Sawada M, Nishiyama-Ota Y, et al. Quantification of Goldmann Visual Fields During Resolution of Traumatic Optic Neuropathy. Case reports in ophthalmological medicine. 2024;2024:5560696. doi:10.1155/2024/5560696. PMID:39583778; PMCID:PMC11585370.
Mehta A, Rathod R, Ahuja C, Singh M, Virk RS. Hemorrhage in Onodi Cell Leading to Traumatic Optic Neuropathy. Craniomaxillofacial trauma & reconstruction. 2021;14(1):70-73. doi:10.1177/1943387520922021. PMID:33613839; PMCID:PMC7868511.
Jallow MA, Gholap RS, Asanad S, et al. Laser speckle contrast imaging detects relative blood flow reduction in traumatic optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102326. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102326.
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