Die Avulsion des Sehnervenkopfes (ONA) ist ein Zustand, bei dem sich der Sehnerv durch ein Trauma auf Höhe der Lamina cribrosa vom Augapfel löst. Eine Ruptur der duralen Sehnervenscheide oder der angrenzenden Sklera liegt dabei nicht vor1). optic nerve evulsion und optic nerve avulsion bezeichnen denselben Zustand, werden aber etymologisch unterschieden.
Die Avulsion des Sehnervenkopfes ist eine Form der traumatischen Optikusneuropathie (traumatic optic neuropathy; TON) und wird der anterioren traumatischen Optikusneuropathie zugeordnet1). Insgesamt tritt die traumatische Optikusneuropathie bei 0,5 bis 5 % der Kopfverletzungen auf5), und die Avulsion des Sehnervenkopfes ist innerhalb dieser Gruppe selten2). Sie kann von einer partiellen bis zu einer vollständigen Avulsion reichen, und die Auswirkung auf die Sehfunktion kann verheerend sein1).
Die häufigsten Stellen der Avulsion sind der Sehnervenkopf (am häufigsten), die Orbitaspitze und das Chiasma opticum1). Die häufigste Ursache sind Verkehrsunfälle; auch Sportverletzungen, Stürze und Schlägereien können sie auslösen. In einer Metaanalyse von Buchwald et al. machten kleine stumpfe Gegenstände oder Finger 49 % der Ursachen aus1).
Die Avulsion des Sehnervenkopfes ist eine Form der traumatischen Optikusneuropathie und bezeichnet eine physische Trennung auf Höhe der Lamina cribrosa. Die traumatische Optikusneuropathie ist ein weiter Begriff, der ein Spektrum von einer Kontusion bis zur vollständigen Durchtrennung umfasst, und die Avulsion des Sehnervenkopfes zählt zu den schwersten Formen1).
Die wichtigsten vom Arzt bestätigten Befunde sind unten aufgeführt.
Partielle Avulsion
Sehschärfe: Eine gewisse Sehfunktion kann erhalten bleiben.
OCT-Befunde: Eine tiefe Höhle der Papille ist zu sehen. Ausdünnung der RNFL (berichtet wurden 46 μm temporal, 91 μm superotemporal und 60 μm superonasal)1).
Verlauf: Die Gliaproliferation schreitet fort und bedeckt die Avulsionshöhle. Sie wird nach 1 Monat deutlich1).
Vollständige Avulsion
Sehschärfe: Kein Lichtschein (NLP).
Augenhintergrund: Der Sehnerv zieht sich innerhalb der Durascheide zurück und bildet eine tiefe Höhle.
Prognose: Eine Erholung der Sehfunktion ist kaum zu erwarten. Der strukturelle Schaden ist irreversibel4).
Im Verlauf im OCT nimmt die GCC-Dicke ab 2 Wochen nach der Verletzung ab, liegt unter dem Normalbereich und stabilisiert sich nach etwa 30 bis 50 Tagen. Eine Fluoreszein-Angiographie des Augenhintergrunds kann einen Astvenenverschluss und mikrovaskuläres Remodeling zeigen1).
Die B-Mode-Sonografie ist hilfreich. Sie kann einen hypoechogenen Bereich entsprechend der Avulsionsstelle nachweisen1). CT und MRT werden ebenfalls unterstützend eingesetzt. Siehe den Abschnitt „Diagnose- und Untersuchungsmethoden“ für Details.
Die Eigenschaften der einzelnen Bildgebungsuntersuchungen sind unten aufgeführt.
| Untersuchung | Hauptanwendung | Hinweise |
|---|---|---|
| CT (dünne Schichten) | Nachweis von Frakturen und Avulsion des Sehnervenkopfes | Dünne Schichten von 0,75 bis 1 mm sind erforderlich |
| MRT (STIR/DWI) | Nachweis von Schwellung und Durchtrennung des Sehnervs | Bei metallischen Fremdkörpern kontraindiziert |
| B-Modus-Ultraschall | Diagnose bei Glaskörperblutung | Nichtinvasiv und schnell durchführbar |
Für die Avulsion des Sehnervenkopfes ist keine wirksame Behandlung etabliert. Wichtig sind eine frühe Diagnose und das Vermeiden unnötiger Behandlungen. Der Nutzen hoch dosierter intravenöser Steroide ist nicht belegt; vielmehr besteht das Risiko eines Schadens 1).
Für die traumatische Optikusneuropathie insgesamt, einschließlich der Formen außerhalb der Avulsion des Sehnervenkopfes, kommen folgende Maßnahmen in Betracht.
Fukumasa et al. (2024) berichteten über einen 10-jährigen Jungen mit traumatischer Optikusneuropathie infolge einer Fraktur des Sehnervenkanals, bei dem 6 Stunden nach der Verletzung eine Dekompressionsoperation des Sehnervenkanals durchgeführt und postoperativ Prednisolon 25 mg/kg/Tag gegeben wurde. Seine präoperative hand motion-Sehschärfe besserte sich nach 12 Tagen auf 20/30 und blieb auch nach 9 Monaten erhalten 5). Eine Sehverbesserung wurde bei etwa 80 % der pädiatrischen Fälle traumatischer Optikusneuropathie berichtet.
Tachibana et al. (2024) führten nach einer Pulsbehandlung mit Methylprednisolon 1 g/Tag bei einem 70-jährigen Mann mit traumatischer Optikusneuropathie eine endoskopische Dekompression des Sehnervenkanals durch. Die VA verbesserte sich von 0,2 auf 0,8 (nach 6 Monaten)7).
Bei submakulärer Blutung: Eine pneumatische Dislokation mit SF6-Gas + intravitrealer rtPA-Injektion 25 μg/0,1 mL kann wirksam sein. Es gibt Berichte, dass sich die Blutung durch 3 Tage Bauchlage erfolgreich unter die Makula verlagern ließ1).
Für die Avulsion des Sehnervenkopfs selbst gibt es keine etablierte wirksame Behandlung. Bei traumatischer Optikusneuropathie mit Fraktur des Sehnervenkanals kann eine Dekompression des Sehnervenkanals jedoch zur Sehverbesserung beitragen5). Bei irreversibler struktureller Schädigung wie kompletter Avulsion besteht keine Operationsindikation4).
Die Hauptmechanismen der Avulsion des Sehnervenkopfs werden in indirekte und direkte Verletzung eingeteilt.
LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) ist eine Technik, mit der der Blutfluss am Sehnervenkopf bei traumatischer Optikusneuropathie nichtinvasiv und quantitativ bewertet wird.
Jallow et al. (2025) fanden bei einem 15-jährigen Jungen mit direkter posteriorer traumatischer Optikusneuropathie mittels LSCI einen verminderten Peak BFVi (Blutflussgeschwindigkeitsindex): nach 3 Wochen 13.4 a.u. am betroffenen Auge gegenüber 20.5 a.u. am gesunden Auge9). Auch nach 6 Monaten bestand der Unterschied fort, mit 13.7 a.u. am betroffenen Auge gegenüber 15.1 a.u. am gesunden Auge. Dies könnte für die Beurteilung akuter Traumata nützlich sein.
Die Diffusions-Tensor-Bildgebung (DTI) kann mikrostrukturelle Veränderungen des Sehnervs quantifizieren und könnte für die Prognoseabschätzung nützlich sein4).
Dies ist ein Quantifizierungsverfahren mit einem ImageJ-Makro in der Goldmann-Perimetrie, mit dem sich Veränderungen der Isopterfläche im Verlauf verfolgen lassen7). Es wird zur Beurteilung von Gesichtsfeldveränderungen bei traumatischer Optikusneuropathie eingesetzt.
Experimentelle Ansätze wie Erythropoietin, BDNF (brain-derived neurotrophic factor) und Stammzelltherapie gelten als vielversprechend für eine zukünftige Reparatur des Sehnervs4).
LSCI ist die Abkürzung für laser speckle contrast imaging, eine nichtinvasive Methode zur quantitativen Beurteilung des Blutflusses in Retina und Papille. Es wurde gezeigt, dass damit bei traumatischer Optikusneuropathie eine verminderte Durchblutung des betroffenen Auges im Vergleich zum gesunden Auge erkannt werden kann9), und der Einsatz als objektiver Marker für akute Traumata wird untersucht.
Bayram-Suverza M, Rosano-Barragán M, Ramírez-Estudillo J. Long-term follow-up of a patient with partial optic nerve avulsion associated with submacular hemorrhage who underwent pneumatic displacement. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35. PMCID:PMC11152889.
Omari A, Carniciu AL, Desai M, Schimmel O, Schlachter DM, Folberg R, et al. Globe dislocation and optic nerve avulsion following all-terrain vehicle accidents. American journal of ophthalmology case reports. 2022;27:101621. doi:10.1016/j.ajoc.2022.101621. PMID:35782169; PMCID:PMC9243039.
Tenewitz JE, Chen EJ, Cartwright MJ. A rare presentation of direct traumatic optic neuropathy in a patient poked in the eye by an antenna. Cureus. 2021;13(9):e18244. doi:10.7759/cureus.18244.
Naik SN, Nayak DV. Unravelling the Unseen: A Case Series Exploring the Enigmas of Traumatic Optic Neuropathy. Cureus. 2024;16(12):e75546. doi:10.7759/cureus.75546. PMID:39803156; PMCID:PMC11722660.
Fukumasa H, Yamaga Y, Miyaoka R, Kobayashi M, Nishiyama K. Successful Combination Therapy of Optic Canal Decompression and Steroid Administration for Traumatic Optic Neuropathy in a 10-Year-Old Boy. Cureus. 2024;16(9):e70124. doi:10.7759/cureus.70124. PMID:39449917; PMCID:PMC11501498.
Okui T, Sakamoto T, Morikura I, Okui T, Ayasaka K, Okuma S, et al. Feasibility of navigation-assisted endoscopic transnasal optic nerve decompression for the treatment of traumatic optic neuropathy in patients with midfacial fractures. Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons. 2024;50(5):273-284. doi:10.5125/jkaoms.2024.50.5.273. PMID:39482103; PMCID:PMC11535127.
Tachibana M, Kanno J, Hashimoto M, Hosokawa Y, Sawada M, Nishiyama-Ota Y, et al. Quantification of Goldmann Visual Fields During Resolution of Traumatic Optic Neuropathy. Case reports in ophthalmological medicine. 2024;2024:5560696. doi:10.1155/2024/5560696. PMID:39583778; PMCID:PMC11585370.
Mehta A, Rathod R, Ahuja C, Singh M, Virk RS. Hemorrhage in Onodi Cell Leading to Traumatic Optic Neuropathy. Craniomaxillofacial trauma & reconstruction. 2021;14(1):70-73. doi:10.1177/1943387520922021. PMID:33613839; PMCID:PMC7868511.
Jallow MA, Gholap RS, Asanad S, et al. Laser speckle contrast imaging detects relative blood flow reduction in traumatic optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102326. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102326.
