L’avulsione della testa del nervo ottico (ONA) è una condizione in cui un trauma separa il nervo ottico dal bulbo oculare a livello della lamina cribrosa (lamina cribrosa). Non è accompagnata da rottura della guaina durale del nervo ottico né della sclera adiacente1). optic nerve evulsion e optic nerve avulsion indicano la stessa condizione, ma si distinguono per l’etimologia.
L’avulsione della testa del nervo ottico è un tipo di neuropatia ottica traumatica (traumatic optic neuropathy; TON) ed è classificata come neuropatia ottica traumatica anteriore1). Nel complesso, la neuropatia ottica traumatica si verifica nello 0,5%–5% dei traumi cranici5), e l’avulsione della testa del nervo ottico è una condizione rara in questo gruppo2). Può andare da un’avulsione parziale a un’avulsione completa, e l’impatto sulla funzione visiva può essere devastante1).
Le sedi più frequenti di avulsione sono la testa del nervo ottico (la più comune), l’apice orbitario e il chiasma ottico1). La causa più frequente sono gli incidenti stradali, ma anche gli infortuni sportivi, le cadute e le risse possono provocarla. In una meta-analisi di Buchwald et al., piccoli oggetti contundenti o dita hanno rappresentato il 49% delle cause1).
L’avulsione della testa del nervo ottico è un tipo di neuropatia ottica traumatica e si riferisce a una separazione fisica a livello della lamina cribrosa. La neuropatia ottica traumatica è un concetto ampio che include uno spettro dalla contusione alla sezione completa, e l’avulsione della testa del nervo ottico è considerata uno dei tipi più gravi1).
Di seguito sono riportati i principali reperti confermati dal medico.
Avulsione parziale
Acuità visiva: Può persistere una certa funzione visiva.
Risultati OCT: Si osserva una cavità profonda della papilla ottica. Assottigliamento della RNFL (sono stati riportati 46 μm temporali, 91 μm superotemporali e 60 μm superonasali)1).
Decorso: La proliferazione gliale procede fino a ricoprire la cavità da avulsione. Diventa evidente dopo 1 mese1).
Avulsione completa
Acuità visiva: Si ha assenza di percezione della luce (NLP).
Fundus: Il nervo ottico si retrae all’interno della guaina durale, formando una cavità profonda.
Prognosi: Il recupero della funzione visiva è quasi impensabile. Il danno strutturale è irreversibile4).
Con il passare del tempo all’OCT, lo spessore della GCC si assottiglia a partire da 2 settimane dopo il trauma, scende sotto il range normale e si stabilizza intorno a 30-50 giorni. L’angiografia con fluoresceina del fundus può mostrare un’occlusione di un ramo venoso e rimodellamento microvascolare1).
L’ecografia in modalità B è utile. Può rilevare un’area ipoecogena corrispondente al sito di avulsione1). Anche TC e RM vengono usate come supporto. Vedere la sezione «Metodi di diagnosi ed esame» per i dettagli.
Di seguito sono riportate le caratteristiche di ciascun esame di diagnostica per immagini.
| Esame | Uso principale | Punti da notare |
|---|---|---|
| TC (strati sottili) | Rilevamento di fratture e avulsione della testa del nervo ottico | Sono necessari strati sottili di 0,75–1 mm |
| RM (STIR/DWI) | Rilevamento di gonfiore e sezione del nervo ottico | Controindicata in presenza di corpi estranei metallici |
| Ecografia B-mode | Diagnosi nei casi di emorragia vitreale | Può essere eseguita in modo rapido e non invasivo |
Non è stato stabilito un trattamento efficace per l’avulsione della testa del nervo ottico. È importante formulare una diagnosi precoce ed evitare trattamenti non necessari. L’utilità degli steroidi endovenosi ad alte dosi non è stata dimostrata e, anzi, possono comportare un rischio di danno 1).
Per la neuropatia ottica traumatica in generale, compresi i tipi diversi dall’avulsione della testa del nervo ottico, si possono considerare le seguenti opzioni.
Fukumasa et al. (2024) hanno riportato un bambino di 10 anni con neuropatia ottica traumatica dovuta a frattura del canale ottico, sottoposto a chirurgia di decompressione del canale ottico 6 ore dopo il trauma e trattato nel postoperatorio con prednisolone 25 mg/kg/die. La sua visione preoperatoria hand motion è migliorata fino a 20/30 dopo 12 giorni ed è rimasta tale a 9 mesi 5). È stato riportato un miglioramento visivo in circa l’80% dei casi pediatrici di neuropatia ottica traumatica.
Tachibana et al. (2024) hanno eseguito una decompressione endoscopica del canale ottico dopo terapia a impulsi con metilprednisolone 1 g/die in un uomo di 70 anni con neuropatia ottica traumatica. L’AV è migliorata da 0,2 a 0,8 (a 6 mesi)7).
In presenza di emorragia submaculare: il displacement pneumatico con gas SF6 + iniezione intravitreale di rtPA 25 μg/0,1 mL può essere efficace. Sono stati riportati casi di successo nello spostare l’emorragia sotto la macula mantenendo il decubito prono per 3 giorni1).
Per l’avulsione della testa del nervo ottico in sé non esiste un trattamento efficace stabilito. Tuttavia, nella neuropatia ottica traumatica associata a frattura del canale ottico, la decompressione del canale ottico può contribuire a migliorare la vista5). Se è presente un danno strutturale irreversibile, come un’avulsione completa, la chirurgia non è indicata4).
I principali meccanismi dell’avulsione della testa del nervo ottico si dividono in lesione indiretta e lesione diretta.
LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) è una tecnica che valuta in modo non invasivo e quantitativo il flusso sanguigno della testa del nervo ottico nella neuropatia ottica traumatica.
Jallow et al. (2025) hanno rilevato con LSCI un Peak BFVi (indice della velocità del flusso sanguigno) ridotto in un ragazzo di 15 anni con neuropatia ottica traumatica posteriore diretta: 13.4 a.u. nell’occhio colpito contro 20.5 a.u. nell’occhio sano a 3 settimane9). A 6 mesi la differenza persisteva, con 13.7 a.u. nell’occhio colpito contro 15.1 a.u. nell’occhio sano. Ciò potrebbe essere utile per valutare il trauma acuto.
L’imaging del tensore di diffusione (DTI) può quantificare i cambiamenti microstrutturali del nervo ottico e potrebbe essere utile per prevedere la prognosi4).
Si tratta di un metodo di quantificazione con macro ImageJ nella perimetria di Goldmann, che consente di seguire nel tempo le variazioni dell’area degli isopter7). È stato applicato alla valutazione delle modifiche del campo visivo nella neuropatia ottica traumatica.
Approcci sperimentali come eritropoietina, BDNF (fattore neurotrofico derivato dal cervello) e terapia con cellule staminali sono considerati promettenti per il futuro recupero del nervo ottico4).
LSCI è l’acronimo di laser speckle contrast imaging, una tecnica non invasiva per valutare quantitativamente il flusso sanguigno nella retina e nella papilla ottica. È stato dimostrato che può rilevare una riduzione del flusso sanguigno nell’occhio colpito rispetto all’occhio sano nella neuropatia ottica traumatica9), e il suo impiego come indicatore oggettivo del trauma acuto è in fase di studio.
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