avulsão da cabeça do nervo óptico

Pontos principais em resumo

A avulsão da cabeça do nervo óptico é uma condição rara em que o trauma separa o nervo óptico do olho ao nível da lâmina crivosa.
É um tipo de neuropatia óptica traumática (TON) e é classificada como neuropatia óptica traumática anterior.
Na avulsão completa, ocorre ausência de percepção luminosa (NLP), e o impacto na visão pode ser devastador.
Não existe um tratamento eficaz estabelecido, por isso o diagnóstico precoce e evitar tratamentos desnecessários são importantes.
Quando a hemorragia vítrea impede a visualização do fundo de olho, a ultrassonografia modo B e a TC são úteis para o diagnóstico.
Na neuropatia óptica traumática com fratura do canal óptico, a descompressão do canal óptico pode ajudar a melhorar a visão.
De 6 a 8 semanas após a lesão, desenvolve-se atrofia óptica progressiva e o disco óptico fica pálido.

1. O que é avulsão da cabeça do nervo óptico?

A avulsão da cabeça do nervo óptico (ONA) é uma condição em que o trauma faz o nervo óptico se separar do globo ocular ao nível da lâmina cribrosa (lamina cribrosa). Não há ruptura da bainha dural do nervo óptico nem da esclera adjacente¹⁾. optic nerve evulsion e optic nerve avulsion se referem à mesma condição, mas são diferenciadas pela origem etimológica.

A avulsão da cabeça do nervo óptico é um tipo de neuropatia óptica traumática (traumatic optic neuropathy; TON) e é classificada como neuropatia óptica traumática anterior¹⁾. No geral, a neuropatia óptica traumática ocorre em 0,5% a 5% dos traumas cranianos⁵⁾, e a avulsão da cabeça do nervo óptico é uma condição rara dentro desse grupo²⁾. Pode variar de avulsão parcial a avulsão completa, e o impacto na função visual pode ser devastador¹⁾.

Os locais mais comuns de avulsão são a cabeça do nervo óptico (o mais comum), o ápice da órbita e o quiasma óptico¹⁾. A causa mais frequente é o acidente de trânsito, e lesões esportivas, quedas e brigas também podem causá-la. Em uma meta-análise de Buchwald et al., pequenos objetos contundentes ou dedos responderam por 49% das causas¹⁾.

Q Qual é a diferença entre a avulsão da cabeça do nervo óptico e a neuropatia óptica traumática (TON)?

A avulsão da cabeça do nervo óptico é um tipo de neuropatia óptica traumática e se refere a uma separação física ao nível da lâmina cribrosa. A neuropatia óptica traumática é um conceito amplo que inclui um espectro que vai da contusão até a secção completa, e a avulsão da cabeça do nervo óptico é considerada um dos tipos mais graves¹⁾.

2. Principais sintomas e achados clínicos

Imagens iniciais da avulsão da cabeça do nervo óptico

Mahjoub A, Sellem I, Mahjoub A, et al. Optic nerve avulsion: Case report. Ann Med Surg (Lond). 2021;68:102554. Figure 1. PMCID: PMC8278239. License: CC BY.

Fotografia inicial de fundo de olho e ultrassonografia ocular mostrando hemorragia ao redor do disco óptico após trauma. As imagens em pares ajudam a explicar como a avulsão da cabeça do nervo óptico pode se apresentar na primeira avaliação.

Sintomas

Redução aguda e grave da visão: na ruptura completa, ocorre ausência de percepção luminosa (NLP). Na ruptura parcial, alguma função visual pode permanecer.
Perda súbita da visão: uma queda rápida da visão logo após a lesão é típica³⁾.
Dor ocular: pode haver dor ocular associada ao trauma no momento da lesão³⁾.

Achados clínicos

Os principais achados confirmados pelo médico estão abaixo.

Defeito pupilar aferente relativo (RAPD): detectado no olho afetado. É um achado característico da neuropatia óptica traumática¹⁾³⁾⁴⁾.
Achados de fundo de olho (disco óptico): se os meios estiverem transparentes, observa-se escavação anormalmente profunda do disco óptico. Isso ocorre por uma cavidade formada quando o nervo óptico se retrai dentro da bainha dural. Costuma vir acompanhada de hemorragia vítrea ou hemorragia peripapilar¹⁾.
Fundo de olho normal logo após a lesão: imediatamente após o trauma, pode não haver anormalidades no fundo de olho. A partir de cerca de 6 a 8 semanas após a lesão, a atrofia do nervo óptico progride gradualmente e o disco óptico fica pálido.
Complicação de oclusão da artéria central da retina: pode ocorrer em casos graves.
Frequência crítica de fusão do piscar (CFF): muito reduzida ou não mensurável.

Avulsão parcial

Acuidade visual: Pode permanecer alguma função visual.

Achados na OCT: Observa-se uma cavidade profunda na papila óptica. Afinamento da RNFL (há relatos de 46 μm temporal, 91 μm superotemporal e 60 μm superonasal)¹⁾.

Evolução: A proliferação glial progride até cobrir a cavidade da avulsão. Torna-se evidente após 1 mês¹⁾.

Avulsão completa

Acuidade visual: Torna-se ausência de percepção luminosa (NLP).

Fundo de olho: O nervo óptico recua dentro da bainha dural, formando uma cavidade profunda.

Prognóstico: Quase não se espera recuperação da função visual. O dano estrutural é irreversível⁴⁾.

Com o passar do tempo na OCT, a espessura da GCC afina a partir de 2 semanas após a lesão, fica abaixo da faixa normal e se estabiliza por volta de 30 a 50 dias. A angiografia fluoresceínica de fundo de olho pode mostrar oclusão de ramo venoso e remodelamento microvascular¹⁾.

Q Se a hemorragia vítrea impede a visualização do fundo de olho, como é feito o diagnóstico?

A ultrassonografia modo B é útil. Ela pode detectar uma área hipoecoica correspondente ao local da avulsão¹⁾. TC e RM também são usadas de forma complementar. Veja a seção “Métodos de diagnóstico e exame” para detalhes.

3. Causas e fatores de risco

Trauma contuso: é o mecanismo de início mais comum¹⁾. Um pequeno objeto rombo ou um dedo entra entre o globo ocular e a parede da órbita.
Trauma penetrante: é relativamente raro, mas ocorre. Há relatos de lesões penetrantes por galhos em acidentes com ATV (veículo todo-terreno) → luxação do globo ocular + secção do nervo óptico²⁾.
Grupos de alto risco: homens, vítimas de acidentes de trânsito, lesões oculares acidentais durante esportes, traumatismos craniofaciais por quedas.
Acidentes com ATV: são veículos abertos e rápidos, sem dispositivos de proteção, por isso o risco de lesões no rosto e nos olhos é alto²⁾.

4. Métodos de diagnóstico e exame

As características de cada exame de imagem são mostradas abaixo.

Exame	Uso principal	Pontos de atenção
TC (cortes finos)	Detecção de fraturas e avulsão da cabeça do nervo óptico	Cortes finos de 0,75 a 1 mm são essenciais
RM (STIR/DWI)	Detecção de inchaço e secção do nervo óptico	Contraindicada na presença de corpos estranhos metálicos
Ultrassonografia modo B	Diagnóstico em casos de hemorragia vítrea	Pode ser realizada de forma não invasiva e rápida

Exame de fundo de olho (oftalmoscopia): Se os meios oculares estiverem transparentes, o diagnóstico pode ser feito diretamente. Observa-se uma escavação do disco óptico anormalmente profunda.
Ultrassonografia modo B: Útil quando o disco óptico não pode ser visualizado por hemorragia vítrea. Detecta uma área hipoecoica no local da avulsão ¹⁾.
TC: O exame de imagem de primeira linha no trauma orbitário. A TC com cortes finos (0,75 a 1 mm) é essencial, e cortes de 3 mm podem não detectar fraturas do canal óptico e hemorragia da célula de Onodi ⁸⁾. Há relatos de que 20% das fraturas do canal óptico passam despercebidas na TC. Pode haver defeito na parede escleral.
RM: As sequências STIR podem detectar edema e hipersinal no nervo óptico ⁴⁾. A DWI (imagem ponderada por difusão) também pode detectar restrição à difusão no nervo óptico ⁴⁾. Em casos de ruptura do nervo óptico, observa-se sinal de líquido na junção intracanalicular-intracraniana ⁴⁾. Como exame de primeira linha após trauma, é contraindicado quando houver possibilidade de corpo estranho metálico.
OCT: Muitas vezes não é útil na fase inicial devido à opacidade dos meios transparentes intermediários. Se os meios estiverem claros, podem ser registradas alterações no ONH e na mácula ¹⁾.

5. Tratamento padrão

Tratamento da avulsão da cabeça do nervo óptico

Não foi स्थापितado um tratamento eficaz para a avulsão da cabeça do nervo óptico. É importante fazer o diagnóstico precocemente e evitar tratamentos desnecessários. O benefício de corticosteroides intravenosos em alta dose não foi demonstrado e, em vez disso, pode haver risco de dano ¹⁾.

Tratamento geral da neuropatia óptica traumática

O seguinte pode ser considerado no tratamento geral da neuropatia óptica traumática, incluindo os tipos que não são avulsão da cabeça do nervo óptico.

IONTS (International Optic Nerve Trauma Study): Nem a terapia com esteroides nem a cirurgia de descompressão do canal óptico mostraram श्रेष्ठ superiority clara sobre a observação. O tratamento deve ser decidido individualmente ³⁾⁷⁾.
Tratamento conservador: Soluções hiperosmolares e esteroides podem ser administrados precocemente.
Cirurgia de descompressão do canal óptico: Pode-se esperar melhora visual quando há fratura do canal óptico. Pode ser realizada de forma minimamente invasiva por via endoscópica transnasal (ETOND) ⁶⁾. A cirurgia precoce (dentro de 24 a 48 horas após a lesão) está associada a melhor prognóstico ⁵⁾. Quando a visão pré-operatória é hand motion ou melhor, a taxa de melhora pós-operatória é maior ⁵⁾.

Fukumasa et al. (2024) relataram um menino de 10 anos com neuropatia óptica traumática por fratura do canal óptico, submetido à cirurgia de descompressão do canal óptico 6 horas após a lesão e tratado no pós-operatório com prednisolona 25 mg/kg/dia. A visão pré-operatória de hand motion melhorou para 20/30 após 12 dias e foi mantida aos 9 meses ⁵⁾. A melhora visual foi relatada em cerca de 80% dos casos pediátricos de neuropatia óptica traumática.

Tachibana et al. (2024) realizaram descompressão endoscópica do canal óptico após pulsoterapia com metilprednisolona 1 g/dia em um homem de 70 anos com neuropatia óptica traumática. A AV melhorou de 0,2 para 0,8 (após 6 meses)⁷⁾.

Quando há hemorragia submacular: o deslocamento pneumático com gás SF6 + injeção intravítrea de rtPA 25 μg/0,1 mL pode ser eficaz. Há relatos de sucesso na movimentação da hemorragia para a área submacular com permanência em decúbito ventral por 3 dias¹⁾.

Q A cirurgia é eficaz para a avulsão da cabeça do nervo óptico?

Não existe tratamento eficaz estabelecido para a própria avulsão da cabeça do nervo óptico. No entanto, na neuropatia óptica traumática associada a fratura do canal óptico, a descompressão do canal óptico pode contribuir para a melhora da visão⁵⁾. Se houver dano estrutural irreversível, como avulsão completa, a cirurgia não é indicada⁴⁾.

6. Fisiopatologia e mecanismos detalhados de aparecimento

Os principais mecanismos de avulsão da cabeça do nervo óptico são classificados em lesão indireta e lesão direta.

Fragilidade da lâmina crivosa: os axônios do nervo óptico perdem mielina e tecido conjuntivo de sustentação na lâmina crivosa. Esse local é o mais vulnerável a lesões, e a maioria dos casos ocorre na junção entre a cabeça do nervo óptico e o globo ocular. Depois que o nervo sem mielina se rompe, ele se desloca posteriormente dentro da bainha do nervo.
Fenômeno de Bell (lesão indireta): durante o trauma, um reflexo protetor que gira o globo ocular para cima e para fora adiciona tensão rotatória ao nervo óptico¹⁾.
Aumento súbito da pressão intraocular (lesão indireta): No trauma contuso não penetrante, discute-se um mecanismo em que o aumento súbito da pressão intraocular empurra o nervo óptico para fora. A modelagem computacional de Cirovic et al. mostrou que a pressão intraocular pode chegar a cerca de 300 mmHg¹⁾.
Deslocamento súbito do globo ocular: O cisalhamento ocorre quando o olho se desloca rapidamente para a frente ou o nervo óptico é empurrado para trás (retropulsão).
Lesão direta: Lesão direta da papila do nervo óptico por trauma penetrante (relativamente rara).
Avulsão intraorbital: Também foram relatadas avulsões em posição mais posterior. Há relato histopatológico de ausência de tecido nervoso dentro da bainha dural, considerado prova de descontinuidade dentro da órbita²⁾.
Resposta glial: Na avulsão parcial, o tecido glial recobre a cavidade da avulsão. A proliferação glial torna-se evidente após 1 mês¹⁾.
Lesão vascular: Alterações nos vasos peripapilares próximos ao local da avulsão podem comprometer a perfusão retiniana¹⁾.

7. Pesquisas mais recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)

Avaliação do fluxo sanguíneo por LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging)

LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) é uma técnica que avalia de forma não invasiva e quantitativa o fluxo sanguíneo da cabeça do nervo óptico na neuropatia óptica traumática.

Jallow et al. (2025) detectaram, por LSCI, um Peak BFVi (índice de velocidade do fluxo sanguíneo) mais baixo em um menino de 15 anos com neuropatia óptica traumática posterior direta: 13.4 a.u. no olho afetado contra 20.5 a.u. no olho saudável após 3 semanas⁹⁾. Aos 6 meses, a diferença persistia, com 13.7 a.u. no olho afetado contra 15.1 a.u. no olho saudável. Isso pode ser útil na avaliação do trauma agudo.

DTI (imagem por tensor de difusão)

A imagem por tensor de difusão (DTI) pode quantificar alterações microestruturais no nervo óptico e pode ser útil para prever o prognóstico⁴⁾.

Avaliação quantitativa do GVF (programa KSM-GVF)

É um método de quantificação com macro do ImageJ na perímetria de Goldmann, que permite acompanhar ao longo do tempo as mudanças na área dos isópteros⁷⁾. Tem sido aplicado para avaliar mudanças no campo visual na neuropatia óptica traumática.

Terapias neuroprotetoras e regenerativas

Abordagens experimentais como eritropoietina, BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro) e terapia com células-tronco são consideradas promissoras para a futura reparação do nervo óptico⁴⁾.

Q O que é LSCI e como ele pode ajudar no diagnóstico da neuropatia óptica traumática?

LSCI é a sigla de laser speckle contrast imaging, uma técnica não invasiva para avaliar quantitativamente o fluxo sanguíneo na retina e no disco óptico. Foi mostrado que ela pode detectar redução do fluxo sanguíneo no olho afetado em comparação com o olho saudável na neuropatia óptica traumática⁹⁾, e seu uso como indicador objetivo do trauma agudo está sendo estudado.

8. Referências

Bayram-Suverza M, Rosano-Barragán M, Ramírez-Estudillo J. Long-term follow-up of a patient with partial optic nerve avulsion associated with submacular hemorrhage who underwent pneumatic displacement. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35. PMCID:PMC11152889.
Omari A, Carniciu AL, Desai M, Schimmel O, Schlachter DM, Folberg R, et al. Globe dislocation and optic nerve avulsion following all-terrain vehicle accidents. American journal of ophthalmology case reports. 2022;27:101621. doi:10.1016/j.ajoc.2022.101621. PMID:35782169; PMCID:PMC9243039.
Tenewitz JE, Chen EJ, Cartwright MJ. A rare presentation of direct traumatic optic neuropathy in a patient poked in the eye by an antenna. Cureus. 2021;13(9):e18244. doi:10.7759/cureus.18244.
Naik SN, Nayak DV. Unravelling the Unseen: A Case Series Exploring the Enigmas of Traumatic Optic Neuropathy. Cureus. 2024;16(12):e75546. doi:10.7759/cureus.75546. PMID:39803156; PMCID:PMC11722660.
Fukumasa H, Yamaga Y, Miyaoka R, Kobayashi M, Nishiyama K. Successful Combination Therapy of Optic Canal Decompression and Steroid Administration for Traumatic Optic Neuropathy in a 10-Year-Old Boy. Cureus. 2024;16(9):e70124. doi:10.7759/cureus.70124. PMID:39449917; PMCID:PMC11501498.
Okui T, Sakamoto T, Morikura I, Okui T, Ayasaka K, Okuma S, et al. Feasibility of navigation-assisted endoscopic transnasal optic nerve decompression for the treatment of traumatic optic neuropathy in patients with midfacial fractures. Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons. 2024;50(5):273-284. doi:10.5125/jkaoms.2024.50.5.273. PMID:39482103; PMCID:PMC11535127.
Tachibana M, Kanno J, Hashimoto M, Hosokawa Y, Sawada M, Nishiyama-Ota Y, et al. Quantification of Goldmann Visual Fields During Resolution of Traumatic Optic Neuropathy. Case reports in ophthalmological medicine. 2024;2024:5560696. doi:10.1155/2024/5560696. PMID:39583778; PMCID:PMC11585370.
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Jallow MA, Gholap RS, Asanad S, et al. Laser speckle contrast imaging detects relative blood flow reduction in traumatic optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102326. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102326.