آوولسیون سر عصب بینایی (ONA) حالتی است که در آن بر اثر تروما، عصب بینایی در سطح لامینا کریبروزا (lamina cribrosa) از کره چشم جدا میشود. این حالت با پارگی غلاف دورای عصب بینایی یا صلبیه مجاور همراه نیست1). optic nerve evulsion و optic nerve avulsion به یک حالت اشاره دارند، اما از نظر ریشهشناسی از هم متمایز میشوند.
آوولسیون سر عصب بینایی یکی از انواع نوروپاتی بینایی تروماتیک (traumatic optic neuropathy; TON) است و در گروه نوروپاتی بینایی تروماتیک قدامی طبقهبندی میشود1). به طور کلی، نوروپاتی بینایی تروماتیک در 0.5٪ تا 5٪ از آسیبهای سر رخ میدهد5) و آوولسیون سر عصب بینایی در این گروه یک حالت نادر است2). این حالت میتواند از آوولسیون جزئی تا آوولسیون کامل متغیر باشد و اثر آن بر عملکرد بینایی میتواند ویرانگر باشد1).
شایعترین محلهای آوولسیون سه ناحیه هستند: سر عصب بینایی (شایعترین)، اپکس اربیت و کیاسم بینایی1). شایعترین علت تصادفات رانندگی است و آسیبهای ورزشی، افتادن و درگیری نیز میتوانند باعث آن شوند. در یک فراتحلیل از Buchwald et al.، اجسام کوچک کند یا انگشتان 49٪ از علل را تشکیل دادند1).
Qآوولسیون سر عصب بینایی چه تفاوتی با نوروپاتی بینایی تروماتیک (TON) دارد؟
A
آوولسیون سر عصب بینایی یکی از انواع نوروپاتی بینایی تروماتیک است و به جدایی فیزیکی در سطح لامینا کریبروزا اشاره دارد. نوروپاتی بینایی تروماتیک مفهومی گسترده است که طیفی از کوفتگی تا قطع کامل را دربر میگیرد، و آوولسیون سر عصب بینایی یکی از شدیدترین انواع آن به شمار میرود1).
Mahjoub A, Sellem I, Mahjoub A, et al. Optic nerve avulsion: Case report. Ann Med Surg (Lond). 2021;68:102554. Figure 1. PMCID: PMC8278239. License: CC BY.
عکس اولیه فوندوس و سونوگرافی چشم که خونریزی اطراف دیسک بینایی را پس از تروما نشان میدهند. این تصاویر جفتشده کمک میکنند توضیح دهند که avulsion سر عصب بینایی در مراجعه اولیه چگونه میتواند دیده شود.
یافتههای اصلی که پزشک تأیید میکند در زیر آمده است.
اختلال نسبی آوران مردمکی (RAPD): در چشم مبتلا دیده میشود. این یک یافته شاخص نوروپاتی اپتیک تروماتیک است1)3)4).
یافتههای فوندوس (دیسک بینایی): اگر محیطهای شفاف باشند، فرو رفتگی غیرطبیعی و عمیق دیسک بینایی دیده میشود. این به علت حفرهای است که با عقبکشیده شدن عصب بینایی درون غلاف دورا ایجاد میشود. اغلب با خونریزی زجاجیه یا خونریزی اطراف دیسک همراه است1).
فوندوس طبیعی بلافاصله پس از آسیب: درست پس از تروما ممکن است در فوندوس هیچ ناهنجاری دیده نشود. از حدود 6 تا 8 هفته پس از آسیب، آتروفی عصب بینایی بهتدریج پیشرفت میکند و دیسک بینایی رنگپریده میشود.
فرکانس بحرانی ادغام سوسو (CFF): بهطور قابل توجهی کاهش مییابد یا قابل اندازهگیری نیست.
آولسیون جزئی
حدت بینایی: ممکن است بخشی از عملکرد بینایی باقی بماند.
یافتههای OCT: یک حفره عمیق در دیسک بینایی دیده میشود. نازکشدن RNFL (گزارشهایی از 46 میکرومتر تمپورال، 91 میکرومتر سوپرتمپورال و 60 میکرومتر سوپرونازال وجود دارد)1).
سیر: تکثیر گلیال بهتدریج حفره آولسیون را میپوشاند. از حدود 1 ماه بعد واضحتر میشود1).
آولسیون کامل
حدت بینایی: عدم درک نور (NLP) ایجاد میشود.
فوندوس: عصب بینایی درون غلاف دورا به عقب میرود و یک حفره عمیق ایجاد میکند.
با گذشت زمان در OCT، ضخامت GCC از 2 هفته پس از آسیب نازک میشود، از محدوده طبیعی پایینتر میآید و حدود 30 تا 50 روز بعد پایدار میشود. آنژیوگرافی فلورسئین فوندوس ممکن است انسداد شاخه وریدی و بازآرایی میکروواسکولار را نشان دهد1).
سونوگرافی B-mode مفید است. این روش میتواند ناحیه هیپواکو متناظر با محل آولسیون را نشان دهد1). CT و MRI نیز بهصورت کمکی استفاده میشوند. برای جزئیات به بخش «روشهای تشخیص و معاینه» مراجعه کنید.
تروماي کند: شایعترین مکانیسم بروز است1). یک جسم کندِ کوچک یا یک انگشت بین کره چشم و دیوارهٔ اربیت وارد میشود.
تروماي نافذ: نسبتاً نادر است، اما رخ میدهد. گزارشهایی از آسیبهای نافذ ناشی از شاخه در حوادث ATV (وسیلهٔ نقلیهٔ همهجارو) → دررفتگی کره چشم + قطع عصب بینایی وجود دارد2).
گروههای پرخطر: مردان، قربانیان تصادفات رانندگی، آسیبهای چشمی اتفاقی هنگام ورزش، و ضربههای سر و صورت ناشی از سقوط.
حوادث ATV: این وسایل نقلیهٔ روباز و پرسرعت، بدون تجهیزات حفاظتی هستند، بنابراین خطر آسیب به صورت و چشم بالاست2).
معاینه فوندوس (افتالموسکوپی): اگر محیطهای چشمی شفاف باشند، تشخیص بهطور مستقیم ممکن است. فرورفتگی غیرطبیعی و عمیق دیسک بینایی دیده میشود.
سونوگرافی B-mode: وقتی بهعلت خونریزی زجاجیهدیسک بینایی دیده نمیشود، مفید است. ناحیه هیپواکو در محل آولسیون را نشان میدهد 1).
CT: روش تصویربرداری خط اول در تروماهای اربیت است. CT با برشهای نازک (۰٫۷۵ تا ۱ میلیمتر) ضروری است و برشهای ۳ میلیمتری ممکن است شکستگیهای کانال بینایی و خونریزی سلول آنودی 8) را از دست بدهند. همچنین گزارش شده است که ۲۰٪ شکستگیهای کانال بینایی در CT دیده نمیشوند. ممکن است نقصی در دیواره صلبیه دیده شود.
MRI: در توالیهای STIR میتوان تورم و سیگنال بالا در عصب بینایی را تشخیص داد 4). DWI (تصویربرداری وزندار انتشار) نیز میتواند محدودیت انتشار در عصب بینایی را نشان دهد 4). در موارد پارگی عصب بینایی، سیگنال مایع در محل اتصال داخل کانال-داخل جمجمه دیده میشود 4). بهعنوان بررسی اولیه پس از تروما، در صورت احتمال وجود جسم خارجی فلزی، ممنوع است.
OCT: بهدلیل کدورت محیطهای شفاف میانی، اغلب در مراحل اولیه مفید نیست. اگر محیط شفاف باشد، میتوان تغییرات ONH و ماکولا را ثبت کرد 1).
برای آولسیون سر عصب بینایی درمان مؤثری تثبیت نشده است. تشخیص زودهنگام و پرهیز از درمانهای غیرضروری اهمیت دارد. سودمندی استروئیدهای وریدی با دوز بالا ثابت نشده است و در عوض ممکن است خطر آسیب داشته باشند 1).
برای نوروپاتی بینایی تروماتیک بهطور کلی، از جمله انواعی که آولسیون سر عصب بینایی نیستند، موارد زیر قابل بررسی است.
IONTS (مطالعه بینالمللی تروما به عصب بینایی): نه درمان با استروئید و نه جراحی دکمپرسیون کانال بینایی برتری مشخصی نسبت به مشاهده نشان ندادهاند. درمان باید بهصورت فردی تصمیمگیری شود 3)7).
درمان محافظهکارانه: ممکن است مایعهای هایپراسمولار و استروئیدها در مراحل اولیه تجویز شوند.
جراحی دکمپرسیون کانال بینایی: در صورت وجود شکستگی کانال بینایی، میتوان انتظار بهبود بینایی داشت. این کار را میتوان با روش کمتهاجمی از راه بینی و به کمک آندوسکوپ (ETOND) انجام داد 6). جراحی زودهنگام (در 24 تا 48 ساعت پس از آسیب) با پیشآگهی بهتر مرتبط است 5). وقتی دید پیش از عمل hand motion یا بهتر باشد، میزان بهبود پس از عمل بیشتر است 5).
Fukumasa et al. (2024) گزارشی از یک پسر 10 ساله با نوروپاتی بینایی تروماتیک ناشی از شکستگی کانال بینایی ارائه کردند که 6 ساعت پس از آسیب تحت جراحی دکمپرسیون کانال بینایی قرار گرفت و پس از عمل prednisolone با دوز 25 mg/kg/day دریافت کرد. دید پیش از عمل او در حد hand motion بود و پس از 12 روز به 20/30 بهبود یافت و تا 9 ماه پایدار ماند 5). بهبود بینایی در حدود 80٪ موارد کودکان مبتلا به نوروپاتی بینایی تروماتیک گزارش شده است.
Tachibana et al. (2024) پس از پالس متیلپردنیزولون ۱ گرم/روز در مردی ۷۰ ساله مبتلا به نوروپاتی بینایی تروماتیک، دکمپرشن اندوسکوپیک کانال بینایی انجام دادند. VA از 0.2 به 0.8 بهبود یافت (پس از 6 ماه)7).
در صورت وجود خونریزی زیرماکولا: جابهجایی پنوماتیک با گاز SF6 + تزریق داخل زجاجیه rtPA به مقدار 25 میکروگرم/0.1 میلیلیتر ممکن است مؤثر باشد. گزارشهایی وجود دارد که با 3 روز خوابیدن به صورت دمر، خونریزی با موفقیت به زیرماکولا منتقل شده است1).
Qآیا جراحی برای آولسیون سر عصب بینایی مؤثر است؟
A
برای خود آولسیون سر عصب بینایی درمان مؤثر تثبیتشدهای وجود ندارد. با این حال، در نوروپاتی بینایی تروماتیک همراه با شکستگی کانال بینایی، دکمپرشن کانال بینایی ممکن است به بهبود بینایی کمک کند5). اگر آسیب ساختاری غیرقابل برگشت مانند آولسیون کامل وجود داشته باشد، جراحی اندیکاسیون ندارد4).
سازوکارهای اصلی آولسیون سر عصب بینایی به آسیب غیرمستقیم و آسیب مستقیم تقسیم میشوند.
آسیبپذیری لامینا کریبروزا: آکسونهای عصب بینایی در لامینا کریبروزا میلین و بافت همبند پشتیبان خود را از دست میدهند. این ناحیه بیشترین آسیبپذیری را دارد و بیشتر موارد در محل اتصال سر عصب بینایی و کره چشم رخ میدهد. پس از پارگی عصب بدون میلین، آن درون غلاف عصبی به سمت عقب حرکت میکند.
پدیده بل (آسیب غیرمستقیم): هنگام تروما، رفلکس محافظتی که کره چشم را به سمت بالا و خارج میچرخاند، تنش چرخشی را به عصب بینایی اضافه میکند1).
افزایش ناگهانی فشار داخل چشم (آسیب غیرمستقیم): در تروماهای ضربهای غیرنافذ، سازوکاری مطرح است که در آن افزایش ناگهانی فشار داخل چشم، عصب بینایی را به بیرون میراند. مدلسازی رایانهای Cirovic و همکاران نشان داد که فشار داخل چشم میتواند تا حدود 300 mmHg برسد1).
جابجایی ناگهانی کرهٔ چشم: هنگامی که چشم بهطور ناگهانی به جلو جابهجا شود یا عصب بینایی به سمت عقب رانده شود (retropulsion)، نیروی برشی ایجاد میشود.
آسیب مستقیم: آسیب مستقیم به سر عصب بینایی بر اثر تروماي نافذ (نسبتاً نادر).
آوالسیون داخلاوربیتی: آوالسیون در ناحیهای عقبتر نیز گزارش شده است. یافتههای هیستوپاتولوژیکِ نشاندهنده نبود بافت عصبی درون غلاف دورا بهعنوان مدرکی برای قطع پیوستگی در اربیت گزارش شده است2).
پاسخ گلیال: در آوالسیون نسبی، بافت گلیال حفره آوالسیون را میپوشاند. تکثیر گلیال پس از 1 ماه واضح میشود1).
آسیب عروقی: تغییرات عروقی اطراف پاپیل نزدیک محل آوالسیون ممکن است پرفیوژن شبکیه را مختل کند1).
7. جدیدترین پژوهشها و چشماندازهای آینده (گزارشهای در مرحله پژوهش)
LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) روشی است که جریان خون سر عصب بینایی را در نوروپاتی بینایی تروماتیک بهصورت غیرتهاجمی و کمی ارزیابی میکند.
Jallow و همکاران (2025) در یک پسر 15 ساله مبتلا به نوروپاتی اپتیک تروماتیک خلفی مستقیم، با LSCI کاهش Peak BFVi (شاخص سرعت جریان خون) را نشان دادند: در 3 هفته، 13.4 a.u. در چشم مبتلا در برابر 20.5 a.u. در چشم سالم9). پس از 6 ماه نیز این اختلاف باقی ماند، بهطوریکه در چشم مبتلا 13.7 a.u. و در چشم سالم 15.1 a.u. بود. این میتواند برای ارزیابی تروماهای حاد مفید باشد.
این روش کمیسازی با ماکرو ImageJ در Goldmann است و امکان دنبال کردن تغییرات مساحت ایزوپترها را در طول زمان فراهم میکند7). از آن برای ارزیابی تغییرات میدان بینایی در نوروپاتی اپتیک تروماتیک استفاده شده است.
رویکردهای تجربی مانند اریتروپویتین، BDNF (فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز) و درمان با سلولهای بنیادی برای ترمیم آینده عصب بینایی امیدبخش هستند4).
QLSCI چیست و چگونه ممکن است به تشخیص نوروپاتی اپتیک تروماتیک کمک کند؟
A
LSCI مخفف laser speckle contrast imaging است، روشی غیرتهاجمی برای ارزیابی کمی جریان خون در شبکیه و دیسک بینایی. نشان داده شده است که این روش میتواند کاهش جریان خون در چشم مبتلا را در مقایسه با چشم سالم در نوروپاتی اپتیک تروماتیک تشخیص دهد9)، و کاربرد آن بهعنوان یک شاخص عینی برای تروماهای حاد در حال بررسی است.
Bayram-Suverza M, Rosano-Barragán M, Ramírez-Estudillo J. Long-term follow-up of a patient with partial optic nerve avulsion associated with submacular hemorrhage who underwent pneumatic displacement. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35. PMCID:PMC11152889.
Omari A, Carniciu AL, Desai M, Schimmel O, Schlachter DM, Folberg R, et al. Globe dislocation and optic nerve avulsion following all-terrain vehicle accidents. American journal of ophthalmology case reports. 2022;27:101621. doi:10.1016/j.ajoc.2022.101621. PMID:35782169; PMCID:PMC9243039.
Tenewitz JE, Chen EJ, Cartwright MJ. A rare presentation of direct traumatic optic neuropathy in a patient poked in the eye by an antenna. Cureus. 2021;13(9):e18244. doi:10.7759/cureus.18244.
Naik SN, Nayak DV. Unravelling the Unseen: A Case Series Exploring the Enigmas of Traumatic Optic Neuropathy. Cureus. 2024;16(12):e75546. doi:10.7759/cureus.75546. PMID:39803156; PMCID:PMC11722660.
Fukumasa H, Yamaga Y, Miyaoka R, Kobayashi M, Nishiyama K. Successful Combination Therapy of Optic Canal Decompression and Steroid Administration for Traumatic Optic Neuropathy in a 10-Year-Old Boy. Cureus. 2024;16(9):e70124. doi:10.7759/cureus.70124. PMID:39449917; PMCID:PMC11501498.
Okui T, Sakamoto T, Morikura I, Okui T, Ayasaka K, Okuma S, et al. Feasibility of navigation-assisted endoscopic transnasal optic nerve decompression for the treatment of traumatic optic neuropathy in patients with midfacial fractures. Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons. 2024;50(5):273-284. doi:10.5125/jkaoms.2024.50.5.273. PMID:39482103; PMCID:PMC11535127.
Tachibana M, Kanno J, Hashimoto M, Hosokawa Y, Sawada M, Nishiyama-Ota Y, et al. Quantification of Goldmann Visual Fields During Resolution of Traumatic Optic Neuropathy. Case reports in ophthalmological medicine. 2024;2024:5560696. doi:10.1155/2024/5560696. PMID:39583778; PMCID:PMC11585370.
Mehta A, Rathod R, Ahuja C, Singh M, Virk RS. Hemorrhage in Onodi Cell Leading to Traumatic Optic Neuropathy. Craniomaxillofacial trauma & reconstruction. 2021;14(1):70-73. doi:10.1177/1943387520922021. PMID:33613839; PMCID:PMC7868511.
Jallow MA, Gholap RS, Asanad S, et al. Laser speckle contrast imaging detects relative blood flow reduction in traumatic optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102326. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102326.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.