نوروپاتی بینایی تروماتیک ناشی از انفجار (Blast-Induced Traumatic Optic Neuropathy; BON) زیرگونهای از نوروپاتی بینایی تروماتیک (TON) است. ویژگی آن آسیب به عصب بینایی است که بر اثر موجهای ضربهای منتقلشده از طریق ساختارهای چشم پس از قرار گرفتن در معرض فشار بیشازحد انفجار ایجاد میشود، بدون آسیب نافذ یا ضربهٔ کند شدید.
نوروپاتی اپتیک تروماتیک ناشی از انفجار بیماریای است که در حوزههای نظامی، صنعتی و غیرنظامی مشکلساز است.
یک مطالعه گزارش کرده است که حدود 20٪ از نظامیانی که در اثر انفجار مجروح شده بودند، بین 2 هفته تا 7 سال پس از آسیب، نشانههای آسیب چشمی نشان دادند (2011).
در موارد همراه با آسیب مغزی تروماتیک (TBI)، حتی وقتی حدت بینایی نسبتاً حفظ شده باشد، اختلالات عملکرد بینایی مانند دید دوچشمی، میدان بینایی و حرکات چشم بهطور شایع دیده میشود 1.
در مدلهای حیوانی، رابطه دوز-پاسخ بین تعداد کل مواجههها با انفجار و میزان نورودژنراسیون عصب بینایی تأیید شده است 2.
Qنوروپاتی اپتیک تروماتیک ناشی از انفجار (BON) چه تفاوتی با نوروپاتی اپتیک تروماتیک معمولی (TON) دارد؟
A
نوروپاتی اپتیک تروماتیک معمولاً با تروماهای ضربهای مانند تصادفهای رانندگی یا با آسیب نافذ ایجاد میشود، اما نوروپاتی اپتیک تروماتیک ناشی از انفجار با این ویژگی شناخته میشود که آسیب عصب بینایی فقط بر اثر موج ضربهای انفجار رخ میدهد، بدون آسیب نافذ یا تروما ضربهای شدید. اختلال عصب بینایی حتی بدون نشانههای خارجی واضح آسیب هم میتواند رخ دهد.
ممکن است حتی با طبیعی بودن حدت بینایی با کنتراست بالا هم غیرطبیعی باشد
دیسک بینایی در مراحل اولیه دچار ادم میشود و در نهایت به آتروفی عصب بینایی و از بین رفتن RNFL در OCT پیشرفت میکند. Cockerham et al. توصیه کردهاند که ارزیابی بهصورت جامع انجام شود و فقط به حدت بینایی با کنتراست بالا محدود نباشد، بلکه حساسیت کنتراست فضایی، آزمون میدان بینایی و دید رنگ نیز بررسی شود1. در مطالعه VFQ-25 نشان داده شد که کیفیت زندگی کهنهسربازان در معرض انفجار بهطور معنیداری کمتر از افراد سالم و بیماران مبتلا به دیابت، گلوکوم و مولتیپل اسکلروزیس است3.
Qآیا ممکن است نوروپاتی بینایی تروماتیک ناشی از انفجار حتی با دید خوب وجود داشته باشد؟
A
بله. حتی اگر حدت بینایی با کنتراست بالا حفظ شده باشد، ممکن است ناهنجاریهای میدان بینایی، کاهش حساسیت کنتراست فضایی و خطا در تشخیص رنگها رخ دهد. ارزیابی فقط با حدت بینایی با کنتراست بالا خطر نادیدهماندن آسیب را دارد.
موج ضربهای ناشی از فشار بیش از حد انفجار (blast overpressure) از طریق ساختارهای چشم به عصب بینایی منتقل میشود و نیروهای برشی و استرس به تارهای عصب بینایی آسیب میزنند. تفاوت اساسی آن با سایر نوروپاتیهای بینایی تروماتیک این است که بدون زخم نافذ یا ضربه مستقیم و کند رخ میدهد.
تماس شغلی: نظامیان، نیروهای امدادی، افراد درگیر با مواد منفجره
نزدیکی به منبع انفجار: نزدیک بودن به IED (وسیله انفجاری دستساز) و سلاحهای بزرگ
شدت فشار بیش از حد انفجار: هرچه فشار بیش از حد بیشتر باشد، خطر آسیب بالاتر است
تماس مکرر: در مدلهای حیوانی رابطه دوز-پاسخ نشان داده شده است
همراهی با آسیب تروماتیک مغزی یا سندرم پس از ضربه مغزی: میزان اختلال عملکرد بینایی را افزایش میدهد
Qچگونه میتوان خطر نوروپاتی بینایی تروماتیک ناشی از انفجار را کاهش داد؟
A
استفاده از تجهیزات حفاظتی (عینک مخصوص و کلاهخود) پایهای است. در مدلهای حیوانی نشان داده شده که تماس مکرر با نورودژنراسیون رابطه دوز-پاسخ دارد، بنابراین محدود کردن تعداد دفعات تماس نیز یک اقدام پیشگیرانه مهم است.
تشخیص نوروپاتی بینایی تروماتیک ناشی از انفجار به شرححال کامل و بررسی چندجانبه نیاز دارد. باید درباره فاصله از محل انفجار، مدت مواجهه، استفاده از وسایل محافظ، بیماریهای چشمی از پیش موجود و وجود آسیب تروماتیک مغز، بهطور دقیق سؤال شود.
آزمایشهای بالینی
تست حدت بینایی: حدت بینایی با کنتراست بالا را اندازهگیری میکند. حتی اگر نتیجه خوب باشد، ممکن است ناهنجاریهای عملکردی دیگری وجود داشته باشد.
واکنش مردمک (RAPD): یک یافته عینی مهم در موارد یکطرفه یا موارد با عدم تقارن دوطرفه است.
سیتی اربیت: برای رد شکستگیهای کانال بینایی، قطعات استخوانی و هماتوم غلاف عصب بینایی بهکار میرود.
MRI: برای رد ضایعات قابل درمان جراحی (شکستگی کانال، هماتوم غلاف) بهکار میرود.
ارزیابی کیفیت زندگی بینایی (VFQ-25 + NOS): Lemke و همکاران از آن برای ارزیابی کیفیت زندگی مرتبط با بینایی در جانبازانِ در معرض انفجار استفاده کردند. گزارش شد که کیفیت زندگی بهطور معنیداری کمتر از افراد سالم و بیماران مبتلا به دیابت، گلوکوم و مولتیپل اسکلروزیس است3.
آسیب تروماتیک مغز: چون علائم بینایی همپوشانی دارند، همیشه باید آسیب همراه را در نظر گرفت
نوریت بینایی: بیماری التهابی ناشی از مکانیسمهای خودایمنی. با کاهش ناگهانی دید در یک چشم و درد چشم تظاهر میکند و باید به ارتباط آن با مولتیپل اسکلروزیس و نورومیلیت اپتیکا توجه کرد. پدیده اوتوف (کاهش گذرای دید پس از حمام یا ورزش) ویژگی دارد
آوالسیون عصب بینایی: جدا شدن عصب بینایی در اثر تروما شدید
چون این بیماری شامل تروماى فیزیکی نیست، گفته میشود که پیشآگهی کلی نوروپاتی عصب بینایی تروماتیک ناشی از انفجار ممکن است بهتر از نوروپاتی عصب بینایی تروماتیک باشد، اما شواهدی که به طور مستقیم از این موضوع حمایت کنند در حال حاضر کافی نیستند.
در پیمایش VFQ-25، کیفیت زندگی افرادِ در معرض انفجار از بسیاری از بیماران مبتلا به بیماریهای مزمن چشم پایینتر بود.
Qآیا برای نوروپاتی عصب بینایی تروماتیک ناشی از انفجار درمان استاندارد و تثبیتشدهای وجود دارد؟
A
برای این بیماری راهنمای اختصاصی وجود ندارد. اجماع کافی درباره درمان نوروپاتی عصب بینایی تروماتیک نیز وجود ندارد و در حال حاضر رویکرد اصلی، درمان حمایتی است (کنترل فشار داخل چشم، کنترل التهاب، و توانبخشی بینایی). گاهی از کورتیکواستروئیدها استفاده میشود، اما اثربخشی آنها همچنان محل بحث است.
موج ضربهای ایجادشده بر اثر فشار بیش از حد انفجار از ساختارهای چشم عبور میکند و نیروهای برشی و تنش بر فیبرهای عصب بینایی وارد میکند. این امر باعث آسیب آکسونیِ برشی میشود و به نوروالتهاب و اختلال عملکرد پیش میرود. ضایعه آشکاری با چشم غیرمسلح دیده نمیشود، اما در سطح بافتی، آسیب آکسونی، گلیوز و التهاب رخ میدهد.
لایه سلولهای گانگلیونی، لایه هستهای داخلی، و عصب بینایی بهعنوان ساختارهای بهویژه آسیبپذیر در نظر گرفته میشوند (Wang et al.).
در مدلهای موشی Bernardo-Colón et al. و Rex et al. (آزمایشهایی که در آن هوای پرفشار مستقیماً به چشم اعمال شد) یافتههای زیر مشاهده شد2.
افزایش گذرای فشار داخلچشمی ایجاد میشود
مرگ سلولهای گانگلیونی شبکیه (RGC) و دژنراسیون آکسونی در سراسر عصب بینایی رخ میدهد
اختلال در انتقال آکسونی آنتروگراد به کولیکولوس فوقانی نخست در ناحیهٔ فرافکنی شبکیهٔ محیطی ظاهر میشود
افزایش ناحیهٔ گلیال عصب بینایی (تغییرات موقت در بافت آستروسیتی)
IL-1α و IL-1β در عصب بینایی و شبکیه افزایش مییابند (بدون تغییر در سایر سیتوکینها)
در یک مدل جوندگان TBI ناشی از انفجار دیگر از Mohan و همکاران نیز کاهش رفلکس نوری مردمک، ناهنجاریهای دوفازی pERG (کاهش حاد طی 24 ساعت و کاهش مزمن پس از 4 ماه) و نازکشدن RNFL در 3 ماه تأیید شد، و از دست رفتن موضعی لایهٔ سلولهای گانگلیونی و آسیب عصب بینایی از نظر پاتولوژیک پشتیبانی شد4.
در یک مطالعه پایلوت توسط Kashkouli و همکاران، EPO انسانی نوترکیب به مدت 3 روز متوالی بهصورت وریدی به 7 بیمار مبتلا به نوروپاتی بینایی تروماتیک غیرمستقیم داده شد و گزارش شد که حدت بینایی نهایی در مقایسه با 8 بیمار گروه مشاهده بهطور معنیداری بهبود یافته است (p=0.012)5. برای کاربرد مستقیم در نوروپاتی بینایی تروماتیک ناشی از انفجار، به پژوهشهای بیشتری نیاز است.
در یک مدل موشی از Naguib و همکاران، گروهی که در روز اول پس از آسیب بسته تزریق داخل زجاجیهایِ محلول بافر دریافت کردند، کاهش ERG، بدتر شدن آسیب عصب بینایی و افزایش پایدار سیتوکینهای التهابی (IL-1α و IL-1β) را نشان دادند6. تجویز در مرحله حاد ممکن است زیانبار باشد، بنابراین باید به زمان تجویز توجه شود.
Thomas و همکاران siRNA ضد کاسپاز-2 را در مدل موشی bITON ارزیابی کردند؛ هرچند تجویز پیش از انفجار گرایشی به محافظت از فیبرهای عصبی نشان داد، تجویز پس از انفجار التهاب داخل چشمی را تشدید کرد و اثر نوروپروتکتیو ایجاد نکرد7.
پژوهشها اکنون بر تقویت عوامل نوروپروتکتیو و نورورجنراتیو و نیز مهار عوامل نورودژنراتیو و التهابی متمرکز است.
Cockerham GC, Goodrich GL, Weichel ED, Orcutt JC, Rizzo JF, Bower KS, Schuchard RA. Eye and visual function in traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev. 2009;46(6):811-818. PMID: 20104404↩↩2
Bernardo-Colón A, Vest V, Cooper ML, Naguib SA, Calkins DJ, Rex TS. Progression and Pathology of Traumatic Optic Neuropathy From Repeated Primary Blast Exposure. Front Neurosci. 2019;13:719. PMID: 31354422↩↩2
Lemke S, Cockerham GC, Glynn-Milley C, Cockerham KP. Visual quality of life in veterans with blast-induced traumatic brain injury. JAMA Ophthalmol. 2013;131(12):1602-1609. PMID: 24136237↩↩2
Mohan K, Kecova H, Hernandez-Merino E, Kardon RH, Harper MM. Retinal ganglion cell damage in an experimental rodent model of blast-mediated traumatic brain injury. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(5):3440-3450. PMID: 23620426 / PMCID: PMC4597486↩
Kashkouli MB, Pakdel F, Sanjari MS, Haghighi A, Nojomi M, Homaee MH, Heirati A. Erythropoietin: a novel treatment for traumatic optic neuropathy-a pilot study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011;249(5):731-736. PMID: 20890611↩
Naguib SA, Bernardo-Colón A, Rex TS. Intravitreal injection worsens outcomes in a mouse model of indirect traumatic optic neuropathy from closed globe injury. Exp Eye Res. 2020;202:108369. PMID: 33238184 / PMCID: PMC8117180↩
Thomas CN, Bernardo-Colón A, Courtie E, Essex G, Rex TS, Blanch RJ, Ahmed Z. Effects of intravitreal injection of siRNA against caspase-2 on retinal and optic nerve degeneration in air blast induced ocular trauma. Sci Rep. 2021;11(1):16839. PMID: 34413361↩
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
