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Lumic Lumic：眼科百科
眼外傷

爆風誘發性外傷性視神經病變

一目了然的重點

Section titled “一目了然的重點”

1. 什麼是爆風誘發創傷性視神經病變？

Section titled “1. 什麼是爆風誘發創傷性視神經病變？”

爆風誘發創傷性視神經病變（Blast-Induced Traumatic Optic Neuropathy; BON）是創傷性視神經病變（TON）的一種亞型。其特點是，在沒有穿透性損傷或嚴重鈍性外傷的情況下，爆炸超壓產生的衝擊波經眼部結構傳遞至視神經並造成損傷。

流行病學

Section titled “流行病學”

爆風誘發外傷性視神經病變是軍事、工業與民用領域都值得關注的疾病。

  • 有研究報告指出，約20%的遭爆炸受傷軍人在受傷後2週至7年間出現眼部外傷跡象（2011年）。
  • 在合併創傷性腦損傷（TBI）的病例中，即使視力相對保留，雙眼視功能、視野與眼球運動等視覺功能異常也常可見到 1。
  • 動物模型顯示，爆風暴露總次數與視神經神經退化程度之間存在劑量反應關係 2。
Q 爆風誘發外傷性視神經病變（BON）與一般的外傷性視神經病變（TON）有何不同？
A

外傷性視神經病變多由交通事故等鈍性外傷或穿透性傷害所引起；而爆風誘發外傷性視神經病變的特徵是，沒有穿透性傷害或重大鈍性外傷，只因爆風衝擊波就會造成視神經損傷。即使沒有明顯的外傷痕跡，也可能出現視神經功能障礙。

主要症狀與臨床所見

Section titled “主要症狀與臨床所見”

自覺症狀

Section titled “自覺症狀”

爆風誘發外傷性視神經病變的視覺障礙範圍很廣，從輕微到嚴重皆有。

  • 視覺模糊：最常被報告的自覺症狀之一。
  • 視野缺損：範圍與型態各不相同，可從中心暗點到周邊視野缺損。
  • 色覺變化：難以辨別顏色，或顏色看起來褪色。
  • 視力下降：從輕度下降到嚴重視力喪失不等。

臨床所見

Section titled “臨床所見”

可見以下所見。需要注意的是，即使高對比度視力保持良好，也可能潛藏多種功能異常。

所見內容
視力下降輕度至重度，個別差異很大
色覺異常色彩混淆、色彩辨別能力下降
RAPD單側性或雙側不對稱病例中的重要所見
視野缺損以 Humphrey 視野計進行定量評估
RNFL 變薄OCT 偵測到的視網膜神經纖維層變化
VEP 潛時延長視覺系統電活動傳導延遲
空間對比敏感度下降即使高對比視力正常也可能出現異常

視神經乳頭在早期會出現水腫，最終進展為視神經萎縮，並在 OCT 上出現 RNFL 消失。Cockerham 等人建議，不僅要評估高對比視力，還應全面評估空間對比敏感度、視野檢查與色覺1。VFQ-25 調查顯示，遭受爆風暴露的退伍軍人，其 QOL 顯著低於健康者以及糖尿病、青光眼與多發性硬化症患者3。

Q 即使視力良好，也可能是爆風引起的外傷性視神經病變嗎？
A

可能。即使高對比視力維持良好，也可能出現視野異常、空間對比敏感度下降與顏色辨識錯誤。只依賴高對比視力評估，有漏掉損害的風險。

3. 原因與風險因素

Section titled “3. 原因與風險因素”

原因

Section titled “原因”

爆炸超壓（blast overpressure）產生的衝擊波會經由眼部構造傳遞到視神經，並因剪切力與壓力而損傷視神經纖維。與其他外傷性視神經病變的本質差異在於，並不伴隨穿透傷或直接鈍性外傷。

風險因子

Section titled “風險因子”
  • 職業暴露：軍人、急救人員、爆炸物處理人員
  • 靠近爆炸源：接近 IED（簡易爆炸裝置）與大型武器
  • 爆炸超壓強度：超壓越大，受傷風險越高
  • 反覆暴露：動物模型已顯示劑量反應關係
  • 合併創傷性腦損傷或腦震盪後症候群：會提高視覺功能障礙的發生率
Q 如何降低爆風誘發創傷性視神經病變的風險？
A

配戴防護裝備（專用眼鏡和頭盔）是基本措施。動物模型顯示，反覆暴露與神經退化之間存在劑量反應關係，因此限制暴露次數也是重要的預防措施。

4. 診斷與檢查方法

Section titled “4. 診斷與檢查方法”

爆風誘發外傷性視神經病的診斷需要完整的病史詢問與多面向檢查。應詳細詢問與爆炸地點的距離、暴露時間、防護裝備的使用情況、既往眼部疾病，以及是否有外傷性腦損傷。

臨床檢查

視力檢查：測量高對比度視力。即使表現良好，仍可能存在其他功能異常。

瞳孔反應（RAPD）：是單側或雙側不對稱病例的重要客觀所見。

眼球運動：用於排除合併損傷。

空間對比敏感度檢查：可偵測爆風誘發外傷性視神經病特有的損害。

Humphrey視野計（HVF）：定量評估視野缺損的型態與範圍。

VEP（視覺誘發電位）：評估視覺系統的電活動。爆風誘發外傷性視神經病已確認有潛伏期延長。

影像檢查

OCT：非侵入性偵測RNFL（視網膜神經纖維層）變薄與視神經盤變化。

OCT-A：在間接外傷性視神經病中，已有報告指出視網膜層隨時間變薄與微血管密度下降，而爆風誘發外傷性視神經病也顯示出類似模式。

眶部CT：用於排除視神經管骨折、骨片與視神經鞘血腫。

MRI：用於排除可手術治療的病變（管骨折、鞘血腫）。

視覺生活品質評估（VFQ-25 + NOS）：Lemke等用於評估爆炸暴露退伍軍人的視功能相關生活品質。報告顯示，其生活品質顯著低於健康人以及糖尿病、青光眼和多發性硬化症患者3。

鑑別診斷

Section titled “鑑別診斷”

需要與以下疾病進行鑑別。

  • 外傷性視神經病變：差別在於其由鈍性或穿透性外傷引起
  • 外傷性腦損傷：由於視覺症狀有重疊，應始終考慮合併存在
  • 視神經炎：一種由自體免疫機制引起的發炎性疾病。起病為單眼視力突然下降和眼痛，並需注意與多發性硬化和視神經脊髓炎的相關性。Uhthoff徵象（洗澡或運動後短暫視力下降）具有特徵性
  • 視神經離斷：嚴重外傷導致視神經斷裂
  • 非器質性視力障礙：與功能性視力障礙鑑別
  • 視網膜疾病：視網膜前、內、下出血，脈絡膜破裂，視網膜剝離，視網膜震盪

5. 標準治療法

Section titled “5. 標準治療法”

尚無針對爆炸誘發外傷性視神經病變的專門指引。關於外傷性視神經病變的藥物治療也缺乏充分共識，目前以支持療法為治療主軸。

支持療法

Section titled “支持療法”
  • 眼壓管理：如有眼壓升高，應進行降眼壓治療
  • 發炎管理：依發炎程度採取適當處置
  • 視覺復健：透過復健盡量發揮殘存視功能
  • 持續追蹤：定期眼科檢查與視野檢查不可或缺

腎上腺皮質類固醇

Section titled “腎上腺皮質類固醇”

這類藥物用於外傷性視神經病變，但其在爆炸誘發外傷性視神經病變中的治療角色仍有爭議。比較地塞米松與甲基強的松龍靜脈注射時，未見視覺結果有顯著差異。

預後

Section titled “預後”

預後差異很大，取決於初始損傷的嚴重程度、治療介入的有效性，以及個人的反應。

Q 爆風誘發外傷性視神經病變有公認的標準治療嗎？
A

目前沒有針對本病的專門指引。對外傷性視神經病變的治療也尚未形成充分共識，因此目前以支持性治療（眼壓控制、發炎控制和視覺復健）為主。糖皮質激素有時會使用，但其有效性仍有爭議。

6. 病理生理學和詳細發病機制

Section titled “6. 病理生理學和詳細發病機制”

衝擊波致損傷機制

Section titled “衝擊波致損傷機制”

爆風超壓所產生的衝擊波可經由眼部結構傳播，對視神經纖維產生剪切力與壓力。這會引起剪切性軸突損傷，並進一步發展為神經發炎與功能障礙。肉眼下看不到明顯損傷，但在組織層面可見軸突損傷、膠質增生和發炎。

神經節細胞層、內核層以及視神經被認為是較易受損的結構（Wang et al.）。

動物模型研究發現

Section titled “動物模型研究發現”

Bernardo-Colón et al. 和 Rex et al. 的小鼠模型中（將加壓空氣直接作用於眼部的實驗）顯示了以下結果2。

  • 誘發一過性眼壓升高
  • 視網膜神經節細胞（RGC）死亡以及整個視神經的軸突變性發生
  • 向上丘的順行軸突運輸受損首先出現在周邊視網膜的投射區域
  • 視神經膠質區增加（星形膠質細胞組織的暫時性變化）
  • IL-1α和IL-1β在視神經和視網膜中升高（其他細胞因子無變化）

Mohan等人的另一種爆震性TBI囓齒動物模型也證實了瞳孔光反射減弱、雙相性pERG異常（24小時內急性下降，4個月後慢性下降）以及3個月時RNFL變薄，且神經節細胞層局灶性脫失和視神經損傷在病理學上得到支持4。

與其他視神經病變的病理學比較

Section titled “與其他視神經病變的病理學比較”

青光眼

軸突變性的方向：遠端→近端的變性。

組織變化：星形膠質細胞重塑發生。

發炎：多種細胞因子升高。

直接性外傷性視神經病變

損傷部位：存在明確的損傷部位。

進展：軸突變性和細胞死亡快速且持續加重。

機制：主要為直接機械壓迫和剪切。

爆風誘發外傷性視神經病變

損傷部位：肉眼未見損傷。衝擊波造成廣泛影響。

發炎：僅 IL-1α 和 IL-1β 上升。

特徵：呈現不同於青光眼和直接性外傷性視神經病變的獨特神經病理。

7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）

Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”

以下列出研究階段的治療候選。

治療方法研究狀況備註
促紅血球生成素（EPO）先導研究有報告指出，外傷性視神經病變患者的結局有所改善（Kashkouli等）
玻璃體內注射（包括抗VEGF）動物模型急性期可能有害（見下文）
Caspase-2 siRNA動物模型正在空氣爆炸誘發的眼部傷害模型中研究（Thomas等）

促紅細胞生成素（EPO）

Section titled “促紅細胞生成素（EPO）”

Kashkouli等人的一項試點研究中，7例間接性外傷性視神經病變患者連續3天靜脈注射重組人EPO，與8例觀察組相比，最終視力顯著改善（p=0.012）5。對爆炸誘發外傷性視神經病變的直接應用仍需進一步研究。

玻璃體內注射

Section titled “玻璃體內注射”

Naguib等人的小鼠模型顯示，在閉合性損傷後第1天接受玻璃體內緩衝液注射的組，ERG下降、視神經損傷加重，以及發炎性細胞激素（IL-1α和IL-1β）持續升高6。急性期給藥可能有害，因此需要注意給藥時機。

Caspase-2 siRNA

Section titled “Caspase-2 siRNA”

Thomas等人在bITON小鼠模型中評估了抗caspase-2 siRNA；爆炸前給藥顯示出保護神經纖維的趨勢，但爆炸後給藥會加重眼內炎症，未獲得神經保護作用7。

目前正在進行針對強化神經保護和神經再生因子、抑制神經退化和發炎因子的研究。

參考文獻

Section titled “參考文獻”

Footnotes

Section titled “Footnotes”

  1. Cockerham GC, Goodrich GL, Weichel ED, Orcutt JC, Rizzo JF, Bower KS, Schuchard RA. Eye and visual function in traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev. 2009;46(6):811-818. PMID: 20104404 ↩ ↩2

  2. Bernardo-Colón A, Vest V, Cooper ML, Naguib SA, Calkins DJ, Rex TS. Progression and Pathology of Traumatic Optic Neuropathy From Repeated Primary Blast Exposure. Front Neurosci. 2019;13:719. PMID: 31354422 ↩ ↩2

  3. Lemke S, Cockerham GC, Glynn-Milley C, Cockerham KP. Visual quality of life in veterans with blast-induced traumatic brain injury. JAMA Ophthalmol. 2013;131(12):1602-1609. PMID: 24136237 ↩ ↩2

  4. Mohan K, Kecova H, Hernandez-Merino E, Kardon RH, Harper MM. Retinal ganglion cell damage in an experimental rodent model of blast-mediated traumatic brain injury. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(5):3440-3450. PMID: 23620426 / PMCID: PMC4597486 ↩

  5. Kashkouli MB, Pakdel F, Sanjari MS, Haghighi A, Nojomi M, Homaee MH, Heirati A. Erythropoietin: a novel treatment for traumatic optic neuropathy-a pilot study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011;249(5):731-736. PMID: 20890611 ↩

  6. Naguib SA, Bernardo-Colón A, Rex TS. Intravitreal injection worsens outcomes in a mouse model of indirect traumatic optic neuropathy from closed globe injury. Exp Eye Res. 2020;202:108369. PMID: 33238184 / PMCID: PMC8117180 ↩

  7. Thomas CN, Bernardo-Colón A, Courtie E, Essex G, Rex TS, Blanch RJ, Ahmed Z. Effects of intravitreal injection of siRNA against caspase-2 on retinal and optic nerve degeneration in air blast induced ocular trauma. Sci Rep. 2021;11(1):16839. PMID: 34413361 ↩

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