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眼外伤

爆风诱发性外伤性视神经病变

一目了然的要点

Section titled “一目了然的要点”

1. 什么是爆风诱发创伤性视神经病变？

Section titled “1. 什么是爆风诱发创伤性视神经病变？”

爆风诱发创伤性视神经病变（Blast-Induced Traumatic Optic Neuropathy; BON）是创伤性视神经病变（TON）的一种亚型。其特点是，在没有穿透性损伤或严重钝性外伤的情况下，爆炸超压产生的冲击波经眼部结构传递至视神经并造成损伤。

流行病学

Section titled “流行病学”

爆风诱发外伤性视神经病变是军队、工业和民用领域都需要关注的疾病。

  • 有研究报告称，约20%的爆炸伤军人在受伤后2周至7年之间出现了眼部外伤迹象（2011年）。
  • 在合并创伤性脑损伤（TBI）的病例中，即使视力相对保留，也常可见双眼视觉、视野和眼球运动等视觉功能异常 1。
  • 动物模型显示，爆炸暴露总次数与视神经神经变性的程度之间存在剂量反应关系 2。
Q 爆风诱发外伤性视神经病变（BON）与通常的外伤性视神经病变（TON）有何不同？
A

外伤性视神经病变多由交通事故等钝挫伤或穿透伤引发；而爆风诱发外伤性视神经病变的特点是，即使没有穿透伤或严重钝挫伤，仅因爆炸冲击波也会造成视神经损伤。即使没有明显的外伤痕迹，也可能出现视神经功能障碍。

主要症状和临床所见

Section titled “主要症状和临床所见”

主观症状

Section titled “主观症状”

爆风诱发外伤性视神经病变的视力损害范围很广，可轻可重。

  • 视物模糊：最常见的主观症状之一。
  • 视野缺损：范围和模式各不相同，可从中心暗点到周边视野缺损。
  • 色觉变化：难以辨别颜色，或颜色看起来褪色。
  • 视力下降：从轻度下降到严重视力丧失不等。

临床表现

Section titled “临床表现”

可见以下所见。需要注意的是，即使高对比度视力保持良好，也可能潜藏多种功能异常。

所见内容
视力下降轻度至重度，个体差异较大
色觉异常颜色混淆、色彩辨别能力下降
RAPD单侧性或双侧不对称病例中的重要所见
视野缺损用 Humphrey 视野计进行定量评估
RNFL 变薄通过 OCT 检测到的视网膜神经纤维层变化
VEP 潜伏期延长视觉系统电活动传导延迟
空间对比敏感度下降即使高对比度视力正常，也可能出现异常

视神经乳头在早期可出现水肿，最终进展为视神经萎缩，并在 OCT 上表现为 RNFL 消失。Cockerham 等人建议，不仅要评估高对比度视力，还应综合评估空间对比敏感度、视野检查和色觉1。VFQ-25 调查显示，遭受爆炸暴露的退伍军人，其 QOL 显著低于健康人以及糖尿病、青光眼和多发性硬化症患者3。

Q 即使视力良好，也可能是爆炸诱发的外伤性视神经病变吗？
A

有可能。即使高对比度视力保留，也可能出现视野异常、空间对比敏感度下降和颜色辨认错误。仅凭高对比度视力评估，可能会漏诊功能受损。

3. 原因和风险因素

Section titled “3. 原因和风险因素”

原因

Section titled “原因”

爆炸超压（blast overpressure）产生的冲击波通过眼部结构传递到视神经，并因剪切力和应力而损伤视神经纤维。与其他外伤性视神经病变的本质区别在于，它不伴有穿透伤或直接钝性外伤。

风险因素

Section titled “风险因素”
  • 职业暴露：军人、急救人员、爆炸物处理人员
  • 靠近爆炸源：靠近 IED（简易爆炸装置）和大型武器
  • 爆炸超压强度：超压越大，损伤风险越高
  • 反复暴露：动物模型已显示剂量反应关系
  • 合并创伤性脑损伤或脑震荡后综合征：会提高视功能障碍的发生率
Q 如何降低爆炸诱发创伤性视神经病变的风险？
A

佩戴护具（专用眼镜和头盔）是基本措施。动物模型显示，反复暴露与神经变性存在剂量反应关系，因此限制暴露次数也是重要的预防措施。

4. 诊断与检查方法

Section titled “4. 诊断与检查方法”

爆风诱发外伤性视神经病的诊断需要全面的病史采集和多方面检查。应详细询问与爆炸地点的距离、暴露时间、防护装备的使用情况、既往眼部疾病，以及是否存在外伤性脑损伤。

临床检查

视力检查：测量高对比度视力。即使结果良好，也可能存在其他功能异常。

瞳孔反应（RAPD）：是单侧或双侧不对称病例的重要客观体征。

眼球运动：用于排除合并损伤。

空间对比敏感度检查：可检测爆风诱发外伤性视神经病特有的损害。

Humphrey视野计（HVF）：定量评估视野缺损的模式和范围。

VEP（视觉诱发电位）：评估视觉系统的电活动。爆风诱发外伤性视神经病已确认存在潜伏期延长。

影像检查

OCT：无创检测RNFL（视网膜神经纤维层）变薄和视神经盘变化。

OCT-A：在间接外伤性视神经病中，已有报告显示视网膜层随时间变薄和微血管密度下降，爆风诱发外伤性视神经病也提示存在类似模式。

眶部CT：用于排除视神经管骨折、骨片和视神经鞘血肿。

MRI：用于排除可手术治疗的病变（管骨折、鞘血肿）。

视觉生活质量评估（VFQ-25 + NOS）：Lemke等用于评估爆炸暴露退伍军人的视功能相关生活质量。报告显示，其生活质量显著低于健康人以及糖尿病、青光眼和多发性硬化症患者3。

鉴别诊断

Section titled “鉴别诊断”

需要与以下疾病进行鉴别。

  • 外伤性视神经病变：区别在于其由钝性或穿透性外伤引起
  • 外伤性脑损伤：由于视觉症状有重叠，应始终考虑合并存在
  • 视神经炎：一种由自身免疫机制引起的炎症性疾病。起病为单眼视力突然下降和眼痛，并需注意与多发性硬化和视神经脊髓炎的相关性。Uhthoff征（洗澡或运动后短暂视力下降）具有特征性
  • 视神经离断：严重外伤导致视神经断裂
  • 非器质性视力障碍：与功能性视力障碍鉴别
  • 视网膜疾病：视网膜前、内、下出血，脉络膜破裂，视网膜脱离，视网膜震荡

5. 标准治疗方法

Section titled “5. 标准治疗方法”

尚无针对爆炸诱发外伤性视神经病变的专门指南。关于外伤性视神经病变的药物治疗也缺乏充分共识，目前支持治疗是治疗的主要方式。

支持治疗

Section titled “支持治疗”
  • 眼压管理：如有眼压升高，应进行降眼压治疗
  • 炎症管理：根据炎症程度采取相应措施
  • 视力康复：通过康复尽可能利用残余视功能
  • 持续随访：定期眼科检查和视野检查必不可少

肾上腺皮质类固醇

Section titled “肾上腺皮质类固醇”

这类药物用于外伤性视神经病变，但其在爆炸诱发外伤性视神经病变中的治疗作用仍有争议。对地塞米松和甲泼尼龙静脉给药的比较未发现视力结局有显著差异。

预后

Section titled “预后”

预后差异较大，取决于初始损伤的严重程度、治疗干预的有效性以及个体反应。

  • 一般外伤性视神经病变中，已有15–30%的病例报告可自然恢复
  • 约40%的儿童外伤性视神经病变患者可见视力自然改善
  • 由于不涉及直接的物理外伤，爆风诱发创伤性视神经病变的总体预后可能优于创伤性视神经病变，但目前直接支持这一点的证据不足。
  • 在 VFQ-25 调查中，爆风暴露者的生活质量低于许多慢性眼病患者。
Q 爆风诱发创伤性视神经病变有公认的标准治疗吗？
A

目前没有针对本病的专门指南。对于创伤性视神经病变的治疗也尚未形成充分共识，因此目前以支持治疗（眼压控制、炎症控制和视觉康复）为主。糖皮质激素有时会使用，但其有效性仍存在争议。

6. 病理生理学和详细发病机制

Section titled “6. 病理生理学和详细发病机制”

冲击波致损伤机制

Section titled “冲击波致损伤机制”

爆风超压产生的冲击波可经眼部结构传播，对视神经纤维产生剪切力和应力。这会引起剪切性轴索损伤，并进一步发展为神经炎症和功能障碍。肉眼下看不到明显损伤，但在组织层面可见轴索损伤、胶质增生和炎症。

神经节细胞层、内核层以及视神经被认为是较易受损的结构（Wang et al.）。

动物模型研究发现

Section titled “动物模型研究发现”

Bernardo-Colón et al. 和 Rex et al. 的小鼠模型中（将加压空气直接作用于眼部的实验）显示了以下结果2。

  • 诱发一过性眼压升高
  • 视网膜神经节细胞（RGC）死亡以及整个视神经的轴突变性发生
  • 向上丘的顺行轴突运输受损首先出现在周边视网膜的投射区域
  • 视神经胶质区增加（星形胶质细胞组织的暂时性变化）
  • IL-1α和IL-1β在视神经和视网膜中升高（其他细胞因子无变化）

Mohan等人的另一种爆震性TBI啮齿动物模型也证实了瞳孔光反射减弱、双相性pERG异常（24小时内急性下降，4个月后慢性下降）以及3个月时RNFL变薄，且神经节细胞层局灶性脱失和视神经损伤在病理学上得到支持4。

与其他视神经病变的病理学比较

Section titled “与其他视神经病变的病理学比较”

青光眼

轴突变性的方向：远端→近端的变性。

组织变化：星形胶质细胞重塑发生。

炎症：多种细胞因子升高。

直接性外伤性视神经病变

损伤部位：存在明确的损伤部位。

进展：轴突变性和细胞死亡迅速且进行性加重。

机制：主要为直接机械压迫和剪切。

爆风诱发外伤性视神经病变

损伤部位：肉眼未见损伤。冲击波造成广泛影响。

炎症：仅 IL-1α 和 IL-1β 上升。

特点：显示出不同于青光眼和直接性外伤性视神经病变的独特神经病理。

7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）

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下面列出研究阶段的治疗候选。

治疗方法研究状况备注
促红细胞生成素（EPO）先导研究据报道，外伤性视神经病变患者的结局有所改善（Kashkouli等）
玻璃体内注射（包括抗VEGF）动物模型急性期可能有害（见下文）
Caspase-2 siRNA动物模型正在空气爆炸诱导的眼部损伤模型中研究（Thomas等）

促红细胞生成素（EPO）

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Kashkouli等人的一项试点研究中，7例间接性外伤性视神经病变患者连续3天静脉注射重组人EPO，与8例观察组相比，最终视力显著改善（p=0.012）5。对于爆炸诱发外伤性视神经病变的直接应用仍需进一步研究。

玻璃体内注射

Section titled “玻璃体内注射”

Naguib等人的小鼠模型显示，在闭合性损伤后第1天接受玻璃体内缓冲液注射的组，ERG下降、视神经损伤加重，以及炎性细胞因子（IL-1α和IL-1β）持续升高6。急性期给药可能有害，因此需要注意给药时机。

Caspase-2 siRNA

Section titled “Caspase-2 siRNA”

Thomas等人在bITON小鼠模型中评估了抗caspase-2 siRNA；爆炸前给药显示出保护神经纤维的趋势，但爆炸后给药会加重眼内炎症，未获得神经保护作用7。

目前正在开展针对增强神经保护和神经再生因子、抑制神经变性和炎症因子的研究。

参考文献

Section titled “参考文献”

Footnotes

Section titled “Footnotes”

  1. Cockerham GC, Goodrich GL, Weichel ED, Orcutt JC, Rizzo JF, Bower KS, Schuchard RA. Eye and visual function in traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev. 2009;46(6):811-818. PMID: 20104404 ↩ ↩2

  2. Bernardo-Colón A, Vest V, Cooper ML, Naguib SA, Calkins DJ, Rex TS. Progression and Pathology of Traumatic Optic Neuropathy From Repeated Primary Blast Exposure. Front Neurosci. 2019;13:719. PMID: 31354422 ↩ ↩2

  3. Lemke S, Cockerham GC, Glynn-Milley C, Cockerham KP. Visual quality of life in veterans with blast-induced traumatic brain injury. JAMA Ophthalmol. 2013;131(12):1602-1609. PMID: 24136237 ↩ ↩2

  4. Mohan K, Kecova H, Hernandez-Merino E, Kardon RH, Harper MM. Retinal ganglion cell damage in an experimental rodent model of blast-mediated traumatic brain injury. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(5):3440-3450. PMID: 23620426 / PMCID: PMC4597486 ↩

  5. Kashkouli MB, Pakdel F, Sanjari MS, Haghighi A, Nojomi M, Homaee MH, Heirati A. Erythropoietin: a novel treatment for traumatic optic neuropathy-a pilot study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011;249(5):731-736. PMID: 20890611 ↩

  6. Naguib SA, Bernardo-Colón A, Rex TS. Intravitreal injection worsens outcomes in a mouse model of indirect traumatic optic neuropathy from closed globe injury. Exp Eye Res. 2020;202:108369. PMID: 33238184 / PMCID: PMC8117180 ↩

  7. Thomas CN, Bernardo-Colón A, Courtie E, Essex G, Rex TS, Blanch RJ, Ahmed Z. Effects of intravitreal injection of siRNA against caspase-2 on retinal and optic nerve degeneration in air blast induced ocular trauma. Sci Rep. 2021;11(1):16839. PMID: 34413361 ↩

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