ข้ามไปยังเนื้อหา
อุบัติเหตุทางตา

ภาวะเส้นประสาทตาบาดเจ็บจากแรงระเบิด

1. ภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิดคืออะไร?

หัวข้อที่มีชื่อว่า “1. ภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิดคืออะไร?”

ภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิด (Blast-Induced Traumatic Optic Neuropathy; BON) เป็นชนิดย่อยของภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บ (TON) โดยมีลักษณะคือเส้นประสาทตาได้รับความเสียหายจากคลื่นกระแทกที่ส่งผ่านโครงสร้างของดวงตาหลังได้รับแรงดันเกินจากการระเบิด โดยไม่มีบาดแผลทะลุหรือการบาดเจ็บแบบทื่อรุนแรง

ภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิดเป็นโรคที่เป็นปัญหาในบริบททางทหาร อุตสาหกรรม และพลเรือน

  • มีรายงานการศึกษาว่าทหารที่บาดเจ็บจากการระเบิดประมาณ 20% มีสัญญาณของการบาดเจ็บที่ตาในช่วง 2 สัปดาห์ถึง 7 ปีหลังได้รับบาดเจ็บ (2011)
  • ในรายที่มีการบาดเจ็บสมองจากการกระทบกระเทือน (TBI) ร่วมด้วย แม้ว่าการมองเห็นจะยังคงค่อนข้างดี ก็ยังพบความผิดปกติของการทำงานด้านการมองเห็น เช่น การมองเห็นด้วยตาทั้งสองข้าง ลานสายตา และการเคลื่อนไหวของลูกตา ได้บ่อย 1
  • ในสัตว์ทดลอง พบความสัมพันธ์แบบขนาด-ตอบสนองระหว่างจำนวนครั้งที่ได้รับแรงระเบิดทั้งหมดกับระดับของการเสื่อมสภาพของเส้นประสาทตา 2
Q ภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิด (BON) ต่างจากภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บทั่วไป (TON) อย่างไร?
A

ภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บมักเกิดจากการกระแทกแบบปิด เช่น อุบัติเหตุทางรถยนต์ หรือการบาดเจ็บแบบทะลุทะลวง แต่ภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิดมีลักษณะเด่นคือ เส้นประสาทตาได้รับความเสียหายจากคลื่นกระแทกของระเบิดเพียงอย่างเดียว โดยไม่มีการบาดเจ็บแบบทะลุทะลวงหรือการกระแทกแบบปิดรุนแรง ความผิดปกติของเส้นประสาทตาอาจเกิดขึ้นได้แม้ไม่มีร่องรอยการบาดเจ็บภายนอกที่ชัดเจน

ความผิดปกติของการมองเห็นในภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิดมีตั้งแต่เล็กน้อยจนถึงรุนแรง

  • ตามัว: เป็นหนึ่งในอาการที่ผู้ป่วยรายงานบ่อยที่สุด
  • ลานสายตาขาดหาย: ขอบเขตและรูปแบบแตกต่างกันได้ ตั้งแต่จุดบอดกลางไปจนถึงการสูญเสียลานสายตารอบนอก
  • การเปลี่ยนแปลงการรับสี: แยกสีได้ยากขึ้น หรือสีดูซีดจาง.
  • การมองเห็นลดลง: ตั้งแต่ลดลงเล็กน้อยจนถึงสูญเสียการมองเห็นรุนแรง.

พบอาการแสดงต่อไปนี้ ควรสังเกตว่าแม้ความสามารถในการมองเห็นแบบคอนทราสต์สูงยังคงอยู่ ก็อาจมีความผิดปกติของการทำงานหลายอย่างแฝงอยู่.

อาการแสดงเนื้อหา
การมองเห็นลดลงเล็กน้อยถึงรุนแรง แตกต่างกันมากในแต่ละคน
ความผิดปกติของการรับสีสับสนสีและการแยกสีลดลง
RAPDพบได้สำคัญในกรณีที่เป็นข้างเดียวหรือสองข้างไม่สมมาตร
ความบกพร่องของลานสายตาการประเมินเชิงปริมาณด้วย Humphrey visual field test
การบางลงของ RNFLการเปลี่ยนแปลงของชั้นเส้นใยประสาทจอตาที่ตรวจพบด้วย OCT
ความหน่วงของ VEP เพิ่มขึ้นการนำกระแสไฟฟ้าในระบบการมองเห็นช้าลง
ความไวต่อคอนทราสต์เชิงพื้นที่ลดลงอาจพบความผิดปกติได้แม้ความสามารถในการมองเห็นแบบคอนทราสต์สูงปกติ

ขั้วประสาทตาในระยะแรกจะบวม และท้ายที่สุดจะลุกลามไปเป็นฝ่อของเส้นประสาทตาและ RNFL หายไปบน OCT Cockerham และคณะ แนะนำให้ประเมินอย่างครอบคลุม ไม่ใช่เฉพาะความสามารถในการมองเห็นแบบคอนทราสต์สูง แต่รวมถึงความไวต่อคอนทราสต์เชิงพื้นที่ การตรวจลานสายตา และการมองเห็นสีด้วย1 การสำรวจ VFQ-25 แสดงให้เห็นว่าคุณภาพชีวิตของทหารผ่านศึกที่สัมผัสแรงระเบิดต่ำกว่าคนสุขภาพดี รวมถึงผู้ป่วยเบาหวาน ต้อหิน และปลอกประสาทเสื่อมแข็ง อย่างมีนัยสำคัญ3

Q แม้การมองเห็นดี ยังเป็นไปได้ไหมที่จะมีภาวะประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บจากแรงระเบิด?
A

เป็นไปได้ แม้ความสามารถในการมองเห็นแบบคอนทราสต์สูงยังคงอยู่ ก็อาจมีความผิดปกติของลานสายตา ความไวต่อคอนทราสต์เชิงพื้นที่ลดลง และการแยกสีผิดพลาดได้ หากประเมินเพียงความสามารถในการมองเห็นแบบคอนทราสต์สูง อาจพลาดความเสียหายไป

คลื่นกระแทกจากแรงดันเกินจากการระเบิด (blast overpressure) ถูกส่งผ่านโครงสร้างของตาไปยังเส้นประสาทตา และแรงเฉือนกับความเครียดทำให้เส้นใยประสาทตาเสียหาย ความแตกต่างสำคัญจากโรคเส้นประสาทตาบาดเจ็บชนิดอื่นคือเกิดขึ้นโดยไม่มีบาดแผลทะลุหรือการกระแทกทื่อโดยตรง

  • การสัมผัสจากการทำงาน: ทหาร เจ้าหน้าที่กู้ภัย ผู้จัดการวัตถุระเบิด
  • อยู่ใกล้แหล่งระเบิด: อยู่ใกล้ IED (อุปกรณ์ระเบิดแสวงเครื่อง) และอาวุธขนาดใหญ่
  • ความรุนแรงของแรงดันเกินจากการระเบิด: ยิ่งแรงดันเกินมาก ความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บยิ่งสูง
  • การสัมผัสซ้ำ: มีการแสดงความสัมพันธ์แบบขนาด-ตอบสนองในแบบจำลองสัตว์
  • มีการบาดเจ็บสมองจากการกระแทกหรือกลุ่มอาการหลังการกระทบกระเทือน: เพิ่มอัตราความบกพร่องของการทำงานการมองเห็น
Q จะลดความเสี่ยงของโรคเส้นประสาทตาบาดเจ็บจากการระเบิดได้อย่างไร?
A

การสวมอุปกรณ์ป้องกัน (แว่นตาเฉพาะและหมวกนิรภัย) เป็นพื้นฐาน ในแบบจำลองสัตว์พบว่าการสัมผัสซ้ำมีความสัมพันธ์แบบขนาด-ตอบสนองกับภาวะเสื่อมของระบบประสาท ดังนั้นการจำกัดจำนวนครั้งของการสัมผัสจึงเป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญเช่นกัน

การวินิจฉัยภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิดต้องอาศัยการซักประวัติอย่างครอบคลุมและการตรวจหลายด้าน ควรถามอย่างละเอียดเกี่ยวกับระยะห่างจากจุดระเบิด ระยะเวลาที่สัมผัส การใช้อุปกรณ์ป้องกัน โรคตาที่มีอยู่เดิม และการมีบาดเจ็บที่สมองจากการกระแทกหรือไม่

การตรวจทางคลินิก

การทดสอบการมองเห็น: วัดการมองเห็นแบบคอนทราสต์สูง แม้ผลจะดี ก็อาจยังมีความผิดปกติของการทำงานอื่น ๆ ได้

การตอบสนองของรูม่านตา (RAPD): เป็นข้อมูลเชิงวัตถุที่สำคัญในกรณีที่เป็นข้างเดียวหรือสองข้างไม่สมมาตร

การเคลื่อนไหวของลูกตา: จำเป็นเพื่อ排除การบาดเจ็บร่วม

การทดสอบความไวต่อคอนทราสต์เชิงพื้นที่: ตรวจพบความผิดปกติที่จำเพาะต่อภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิด

Humphrey visual field (HVF): ประเมินรูปแบบและขอบเขตของการสูญเสียลานสายตาเชิงปริมาณ

VEP (visual evoked potential): ประเมินกิจกรรมไฟฟ้าของระบบการมองเห็น พบว่าระยะเวลาแฝงยาวขึ้นในภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิด

การตรวจภาพ

OCT: ตรวจพบการบางลงของ RNFL (ชั้นใยประสาทจอประสาทตา) และการเปลี่ยนแปลงของขั้วประสาทตาได้โดยไม่รุกราน

OCT-A: ในภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บทางอ้อม มีรายงานการบางลงของชั้นจอประสาทตาตามเวลาและการลดลงของหลอดเลือดขนาดเล็ก และมีแนวโน้มพบรูปแบบคล้ายกันในภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิด

CT เบ้าตา: ใช้เพื่อแยกภาวะกระดูกหักของคลองประสาทตา เศษกระดูก และเลือดคั่งในปลอกประสาทตา

MRI: ใช้เพื่อแยกรอยโรคที่รักษาได้ด้วยการผ่าตัด (กระดูกหักของคลอง, เลือดคั่งในปลอก)

การประเมินคุณภาพชีวิตด้านการมองเห็น (VFQ-25 + NOS): Lemke และคณะใช้เพื่อประเมินคุณภาพชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการมองเห็นในทหารผ่านศึกที่ได้รับสัมผัสแรงระเบิด มีรายงานว่าคุณภาพชีวิตต่ำกว่าคนสุขภาพดีและผู้ป่วยโรคเบาหวาน ต้อหิน และปลอกประสาทเสื่อมแข็งอย่างมีนัยสำคัญ3

ควรแยกจากโรคต่อไปนี้

  • ภาวะเส้นประสาทตาบาดเจ็บจากอุบัติเหตุ: แตกต่างตรงที่เกิดจากการบาดเจ็บแบบทู่หรือแบบทะลุ
  • การบาดเจ็บสมองจากอุบัติเหตุ: เนื่องจากอาการทางการมองเห็นทับซ้อนกัน จึงต้องพิจารณาภาวะร่วมเสมอ
  • ประสาทตาอักเสบ: โรคอักเสบที่เกิดจากกลไกภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง เริ่มด้วยการมองเห็นลดลงฉับพลันในตาข้างเดียวและปวดตา และควรระวังความสัมพันธ์กับปลอกประสาทเสื่อมแข็งและโรคเส้นประสาทตาและไขสันหลังอักเสบแบบเดอวีก์. ลักษณะเด่นคือปรากฏการณ์ Uhthoff (การมองเห็นลดลงชั่วคราวหลังอาบน้ำหรือออกกำลังกาย)
  • ภาวะเส้นประสาทตาหลุดขาด: เส้นประสาทตาหลุดแยกจากการบาดเจ็บรุนแรง
  • การสูญเสียการมองเห็นแบบไม่เป็นรอยโรค: แยกจากความบกพร่องการมองเห็นเชิงหน้าที่
  • โรคจอประสาทตา: เลือดออกก่อนจอประสาทตา ในจอประสาทตา และใต้จอประสาทตา, แผลฉีกของคอรอยด์, จอประสาทตาหลุดลอก, จอประสาทตาฟกช้ำ

ยังไม่มีแนวทางเฉพาะสำหรับภาวะประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิด นอกจากนี้ยังไม่มีฉันทามติที่เพียงพอเกี่ยวกับการรักษาทางการแพทย์ของภาวะประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บ และในปัจจุบันการดูแลประคับประคองเป็นหัวใจสำคัญของการรักษา

  • การควบคุมความดันลูกตา: หากพบความดันลูกตาสูง ให้ใช้การรักษาเพื่อลดความดันลูกตา
  • การจัดการการอักเสบ: ดำเนินการตามความเหมาะสมตามระดับการอักเสบ
  • การฟื้นฟูการมองเห็น: การฟื้นฟูเพื่อใช้ประโยชน์จากการทำงานของการมองเห็นที่ยังเหลืออยู่ให้มากที่สุด
  • การติดตามต่อเนื่อง: การตรวจตาและการตรวจลานสายตาเป็นประจำเป็นสิ่งจำเป็น

ใช้ในผู้ป่วยภาวะประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บ แต่บทบาทการรักษาในภาวะประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิดยังเป็นที่ถกเถียงกัน ในการเปรียบเทียบเดกซาเมทาโซนและเมทิลเพรดนิโซโลนทางหลอดเลือดดำ ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของผลลัพธ์ด้านการมองเห็น

การพยากรณ์โรคมีความหลากหลายและขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการบาดเจ็บระยะแรก ความมีประสิทธิผลของการรักษา และการตอบสนองของแต่ละบุคคล

  • มีรายงานการฟื้นตัวได้เองใน 15–30% ของผู้ป่วยภาวะประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บโดยทั่วไป
  • เด็กที่เป็นภาวะประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บประมาณ 40% มีการมองเห็นดีขึ้นได้เอง
  • เนื่องจากไม่ได้มีการบาดเจ็บทางกายภาพ จึงเชื่อว่าพยากรณ์โรคโดยรวมของโรคเส้นประสาทตาอักเสบจากการบาดเจ็บจากแรงระเบิดอาจดีกว่าโรคเส้นประสาทตาอักเสบจากการบาดเจ็บ แต่หลักฐานที่สนับสนุนโดยตรงในขณะนี้ยังไม่เพียงพอ
  • ในการสำรวจ VFQ-25 คุณภาพชีวิตของผู้ที่สัมผัสแรงระเบิดต่ำกว่าผู้ป่วยโรคตาเรื้อรังจำนวนมาก
Q มีการรักษามาตรฐานที่ยอมรับแล้วสำหรับโรคเส้นประสาทตาอักเสบจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิดหรือไม่?
A

ยังไม่มีแนวทางเฉพาะสำหรับโรคนี้ และยังไม่มีฉันทามติเพียงพอเกี่ยวกับการรักษาโรคเส้นประสาทตาอักเสบจากการบาดเจ็บ ปัจจุบันจึงเน้นการรักษาประคับประคองเป็นหลัก ได้แก่ การควบคุมความดันในลูกตา การควบคุมการอักเสบ และการฟื้นฟูการมองเห็น บางครั้งมีการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ แต่ประสิทธิผลยังเป็นที่ถกเถียง

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

คลื่นกระแทกที่เกิดจากแรงดันเกินจากการระเบิดแพร่ผ่านโครงสร้างของตาและก่อให้เกิดแรงเฉือนและความเครียดต่อเส้นใยประสาทตา สิ่งนี้ทำให้เกิดการบาดเจ็บของแอกซอนจากแรงเฉือน และดำเนินไปสู่การอักเสบของระบบประสาทและความผิดปกติของการทำงาน ไม่พบการบาดเจ็บที่เห็นได้ชัดด้วยตาเปล่า แต่ในระดับเนื้อเยื่อพบการบาดเจ็บของแอกซอน ภาวะ gliosis และการอักเสบ

ชั้นเซลล์ปมประสาท ชั้นนิวเคลียสชั้นใน และเส้นประสาทตา ถือเป็นโครงสร้างที่เปราะบางเป็นพิเศษ (Wang et al.)

ในแบบจำลองหนูของ Bernardo-Colón et al. และ Rex et al. (การทดลองที่ให้ลมอัดแรงดันโดยตรงกับตา) พบข้อสังเกตดังต่อไปนี้2

  • ทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้นชั่วคราว
  • เกิดการตายของเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา (RGC) และการเสื่อมของแอกซอนทั่วเส้นประสาทตา
  • การบกพร่องของการลำเลียงแอกซอนแบบแอนเทอโรเกรดไปยัง superior colliculus จะเริ่มปรากฏในบริเวณการฉายภาพของจอประสาทตาส่วนรอบนอก
  • พื้นที่กลียลของเส้นประสาทตาเพิ่มขึ้น (การเปลี่ยนแปลงชั่วคราวของเนื้อเยื่อแอสโตรไซต์)
  • IL-1α และ IL-1β เพิ่มขึ้นในเส้นประสาทตาและจอประสาทตา (ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของไซโตไคน์อื่น)

ในแบบจำลองสัตว์ฟันแทะ TBI จากแรงระเบิดอีกแบบหนึ่งของ Mohan และคณะ ยังพบว่าการสะท้อนแสงของรูม่านตาลดลง ความผิดปกติของ pERG แบบสองระยะ (ลดลงเฉียบพลันภายใน 24 ชั่วโมงและลดลงเรื้อรังที่ 4 เดือน) และ RNFL บางลงที่ 3 เดือน และการสูญเสียเฉพาะที่ของชั้นเซลล์ปมประสาทและการบาดเจ็บของเส้นประสาทตาได้รับการสนับสนุนทางพยาธิวิทยา4.

การเปรียบเทียบทางพยาธิวิทยากับโรคเส้นประสาทตาอื่น

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การเปรียบเทียบทางพยาธิวิทยากับโรคเส้นประสาทตาอื่น”

ต้อหิน

ทิศทางของการเสื่อมของแอกซอน: การเสื่อมจากส่วนปลายไปส่วนต้น

การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ: เกิดการปรับโครงสร้างของแอสโตรไซต์

การอักเสบ: ไซโตไคน์หลายชนิดเพิ่มขึ้น

โรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บโดยตรง

ตำแหน่งที่ได้รับบาดเจ็บ: มีตำแหน่งบาดเจ็บที่ชัดเจน

การดำเนินโรค: การเสื่อมของแอกซอนและการตายของเซลล์เป็นไปอย่างรวดเร็วและต่อเนื่อง

กลไก: ส่วนใหญ่เกิดจากการกดทับและแรงเฉือนทางกลโดยตรง

โรคเส้นประสาทตาบาดเจ็บจากระเบิด

ตำแหน่งที่ได้รับบาดเจ็บ: ไม่พบการบาดเจ็บที่มองเห็นด้วยตาเปล่า มีผลกระทบกว้างขวางจากคลื่นกระแทก

การอักเสบ: รูปแบบการเพิ่มขึ้นจำกัดอยู่ที่ IL-1α และ IL-1β

ลักษณะ: แสดงพยาธิสภาพของเส้นประสาทที่เป็นเอกลักษณ์ แตกต่างจากต้อหินและโรคเส้นประสาทตาบาดเจ็บโดยตรง


7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)”

ตัวเลือกการรักษาที่อยู่ในระยะวิจัยแสดงไว้ด้านล่าง

การรักษาสถานะการวิจัยหมายเหตุ
อีริโทรโพอีติน (EPO)การศึกษานำร่องมีรายงานว่าผลลัพธ์ดีขึ้นในผู้ป่วยโรคเส้นประสาทตาบาดเจ็บ (Kashkouli et al.)
การฉีดเข้าวุ้นตา (รวมถึง anti-VEGF)แบบจำลองสัตว์อาจเป็นอันตรายในระยะเฉียบพลัน (ดูด้านล่าง)
siRNA ของแคสเปส-2แบบจำลองสัตว์อยู่ระหว่างการศึกษาในแบบจำลองการบาดเจ็บของตาที่เกิดจากการระเบิดของอากาศ (Thomas et al.)

ในการศึกษานำร่องของ Kashkouli และคณะ ได้ให้ recombinant human EPO ทางหลอดเลือดดำติดต่อกัน 3 วันแก่ผู้ป่วยโรคประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บแบบอ้อม 7 ราย และรายงานว่าการมองเห็นสุดท้ายดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับผู้ป่วย 8 รายในกลุ่มสังเกต (p=0.012)5 จำเป็นต้องมีการศึกษาต่อไปเพื่อประยุกต์ใช้โดยตรงกับโรคประสาทตาเสื่อมจากการบาดเจ็บที่เกิดจากแรงระเบิด

ในแบบจำลองหนูของ Naguib และคณะ กลุ่มที่ได้รับการฉีดสารบัฟเฟอร์เข้าวุ้นตาในวันที่ 1 หลังการบาดเจ็บแบบปิด พบว่า ERG ลดลง ความเสียหายต่อเส้นประสาทตาแย่ลง และไซโตไคน์อักเสบ (IL-1α และ IL-1β) เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง6 การให้ยาในระยะเฉียบพลันอาจเป็นอันตราย จึงต้องระวังเวลาในการให้ยา

Thomas และคณะประเมิน siRNA ต้าน caspase-2 ในแบบจำลองหนู bITON; แม้การให้ยาก่อนการระเบิดจะมีแนวโน้มช่วยปกป้องเส้นใยประสาท แต่การให้ยาหลังการระเบิดทำให้การอักเสบภายในตาแย่ลง และไม่เกิดผลปกป้องระบบประสาท7.

ขณะนี้มีการวิจัยที่มุ่งเสริมปัจจัยปกป้องระบบประสาทและปัจจัยฟื้นฟูระบบประสาท รวมทั้งยับยั้งปัจจัยการเสื่อมของระบบประสาทและการอักเสบ

  1. Cockerham GC, Goodrich GL, Weichel ED, Orcutt JC, Rizzo JF, Bower KS, Schuchard RA. Eye and visual function in traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev. 2009;46(6):811-818. PMID: 20104404 2

  2. Bernardo-Colón A, Vest V, Cooper ML, Naguib SA, Calkins DJ, Rex TS. Progression and Pathology of Traumatic Optic Neuropathy From Repeated Primary Blast Exposure. Front Neurosci. 2019;13:719. PMID: 31354422 2

  3. Lemke S, Cockerham GC, Glynn-Milley C, Cockerham KP. Visual quality of life in veterans with blast-induced traumatic brain injury. JAMA Ophthalmol. 2013;131(12):1602-1609. PMID: 24136237 2

  4. Mohan K, Kecova H, Hernandez-Merino E, Kardon RH, Harper MM. Retinal ganglion cell damage in an experimental rodent model of blast-mediated traumatic brain injury. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(5):3440-3450. PMID: 23620426 / PMCID: PMC4597486

  5. Kashkouli MB, Pakdel F, Sanjari MS, Haghighi A, Nojomi M, Homaee MH, Heirati A. Erythropoietin: a novel treatment for traumatic optic neuropathy-a pilot study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011;249(5):731-736. PMID: 20890611

  6. Naguib SA, Bernardo-Colón A, Rex TS. Intravitreal injection worsens outcomes in a mouse model of indirect traumatic optic neuropathy from closed globe injury. Exp Eye Res. 2020;202:108369. PMID: 33238184 / PMCID: PMC8117180

  7. Thomas CN, Bernardo-Colón A, Courtie E, Essex G, Rex TS, Blanch RJ, Ahmed Z. Effects of intravitreal injection of siRNA against caspase-2 on retinal and optic nerve degeneration in air blast induced ocular trauma. Sci Rep. 2021;11(1):16839. PMID: 34413361

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้