La neuropathie optique traumatique induite par l’explosion (Blast-Induced Traumatic Optic Neuropathy; BON) est un sous-type de neuropathie optique traumatique (TON). Elle se caractérise par une lésion du nerf optique causée par les ondes de choc transmises à travers les structures oculaires après une exposition à la surpression de l’explosion, sans blessure pénétrante ni traumatisme contondant majeur.
La neuropathie optique traumatique induite par explosion est une affection problématique dans les milieux militaires, industriels et civils.
Une étude a rapporté qu’environ 20 % des militaires blessés par une explosion présentaient des signes de traumatisme oculaire entre 2 semaines et 7 ans après la blessure (2011).
Dans les cas associés à un traumatisme crânien (TBI), même lorsque l’acuité visuelle est relativement préservée, des anomalies des fonctions visuelles comme la vision binoculaire, le champ visuel et les mouvements oculaires sont fréquemment observées 1.
Dans les modèles animaux, une relation dose-réponse a été confirmée entre le nombre total d’expositions à l’explosion et le degré de neurodégénérescence du nerf optique2.
QEn quoi la neuropathie optique traumatique induite par explosion (BON) diffère-t-elle de la neuropathie optique traumatique classique (TON) ?
A
La neuropathie optique traumatique est souvent déclenchée par un traumatisme contondant, comme un accident de la route, ou par une blessure pénétrante, mais la neuropathie optique traumatique induite par explosion se caractérise par une lésion du nerf optique causée uniquement par l’onde de choc de l’explosion, sans blessure pénétrante ni traumatisme contondant important. Une dysfonction du nerf optique peut survenir même en l’absence de signes externes visibles de blessure.
Les signes suivants peuvent être observés. Il faut noter que même si l’acuité visuelle à contraste élevé est préservée, plusieurs anomalies fonctionnelles peuvent être présentes en arrière-plan.
Signe
Détails
Baisse de l’acuité visuelle
De légère à sévère, avec de fortes variations selon les personnes
ralentissement de la conduction de l’activité électrique du système visuel
diminution de la sensibilité au contraste spatial
peut montrer des anomalies même si l’acuité visuelle à contraste élevé est normale
La papille optique présente d’abord un œdème, puis évolue finalement vers une atrophie optique et une disparition de la RNFL à l’OCT. Cockerham et al. recommandent une évaluation complète qui ne se limite pas à l’acuité visuelle à contraste élevé, mais inclut aussi la sensibilité au contraste spatial, l’examen du champ visuel et la vision des couleurs1. Dans l’enquête VFQ-25, la qualité de vie des vétérans exposés à des explosions était significativement plus faible que celle des personnes en bonne santé et des patients atteints de diabète, de glaucome et de sclérose en plaques3.
QUne neuropathie optique traumatique induite par souffle peut-elle exister même si la vision est bonne ?
A
Oui. Même lorsque l’acuité visuelle à contraste élevé est préservée, des anomalies du champ visuel, une diminution de la sensibilité au contraste spatial et des erreurs de perception des couleurs peuvent survenir. Se fier uniquement à l’acuité visuelle à contraste élevé risque de faire manquer l’atteinte.
L’onde de choc due à la surpression de souffle (blast overpressure) se transmet à travers les structures de l’œil jusqu’au nerf optique, où les forces de cisaillement et le stress endommagent les fibres du nerf optique. La différence essentielle avec les autres neuropathies optiques traumatiques est l’absence de plaie pénétrante ou de traumatisme contondant direct.
Exposition professionnelle : militaires, secouristes, personnes manipulant des explosifs
Proximité de la source de l’explosion : être près des IED (engins explosifs improvisés) et de grosses armes
Intensité de la surpression de souffle : plus la surpression est élevée, plus le risque de lésion est important
Exposition répétée : une relation dose-réponse a été montrée dans des modèles animaux
Association à un traumatisme crânien ou à un syndrome post-commotionnel : augmente le taux d’atteinte de la fonction visuelle
QComment réduire le risque de neuropathie optique traumatique induite par une explosion ?
A
Le port d’équipements de protection (lunettes spéciales et casque) est fondamental. Les modèles animaux ont montré qu’une exposition répétée a une relation dose-réponse avec la neurodégénérescence, donc limiter le nombre d’expositions est aussi une mesure préventive importante.
Le diagnostic de la neuropathie optique traumatique induite par une explosion nécessite une anamnèse complète et un examen متعددimensionnel. Il faut demander en détail la proximité du site de l’explosion, la durée d’exposition, l’utilisation d’un équipement de protection, les maladies oculaires préexistantes et la présence d’un traumatisme crânien.
Examens cliniques
Test d’acuité visuelle : mesure l’acuité visuelle à haut contraste. Même si elle est bonne, d’autres anomalies fonctionnelles peuvent être présentes.
Réponse pupillaire (RAPD) : signe objectif important dans les cas unilatéraux ou bilatéraux asymétriques.
Mouvements oculaires : nécessaires pour exclure des lésions associées.
Champ visuel de Humphrey (HVF) : évalue de façon quantitative le type et l’étendue des déficits du champ visuel.
VEP (potentiels évoqués visuels) : évalue l’activité électrique du système visuel. Un allongement de la latence a été confirmé dans la neuropathie optique traumatique induite par une explosion.
Examens d’imagerie
OCT : détecte de manière non invasive l’amincissement de la RNFL (couche des fibres nerveuses rétiniennes) et les modifications de la papille optique.
OCT-A : Dans la neuropathie optique traumatique indirecte, un amincissement dépendant du temps des couches rétiniennes et une diminution de la microvascularisation ont été rapportés, et un schéma similaire est suggéré dans la neuropathie optique traumatique induite par une explosion.
Scanner orbitaire : Utilisé pour exclure les fractures du canal optique, les fragments osseux et l’hématome de la gaine du nerf optique.
IRM : Utilisée pour exclure les lésions pouvant être traitées chirurgicalement (fracture du canal, hématome de la gaine).
Évaluation de la qualité de vie visuelle (VFQ-25 + NOS) : utilisée par Lemke et al. pour évaluer la qualité de vie liée à la vision chez des vétérans exposés à une explosion. Une qualité de vie significativement plus faible a été rapportée que chez des personnes en bonne santé et chez des patients atteints de diabète, de glaucome et de sclérose en plaques3.
Traumatisme crânien : comme les symptômes visuels se recoupent, il faut toujours envisager une atteinte associée
Névrite optique : maladie inflammatoire due à des mécanismes auto-immuns. Elle se manifeste par une baisse brutale de la vision d’un œil et une douleur oculaire, et il faut tenir compte de son association avec la sclérose en plaques et la neuromyélite optique. Le phénomène d’Uhthoff (diminution transitoire de la vision après le bain ou l’exercice) est caractéristique
Il n’existe pas de recommandations spécifiques pour la neuropathie optique traumatique induite par une explosion. Le consensus sur le traitement médical de la neuropathie optique traumatique est également insuffisant, et à l’heure actuelle, les soins de soutien constituent l’essentiel du traitement.
Ils sont utilisés dans les cas de neuropathie optique traumatique, mais leur rôle thérapeutique dans la neuropathie optique traumatique induite par une explosion reste débattu. Dans les comparaisons entre dexaméthasone et méthylprednisolone par voie intraveineuse, aucune différence significative des résultats visuels n’a été mise en évidence.
Comme il n’implique pas de traumatisme physique, le pronostic global de la neuropathie optique traumatique induite par une explosion est considéré comme potentiellement meilleur que celui de la neuropathie optique traumatique, mais les preuves la soutenant directement sont actuellement insuffisantes.
Dans l’enquête VFQ-25, la qualité de vie des personnes exposées à une explosion était inférieure à celle de nombreux patients atteints de maladies oculaires chroniques.
QExiste-t-il un traitement standard établi pour la neuropathie optique traumatique induite par une explosion ?
A
Il n’existe pas de recommandations spécifiques à cette maladie. Le consensus sur le traitement de la neuropathie optique traumatique est également insuffisant, et à l’heure actuelle la prise en charge est principalement symptomatique (contrôle de la pression intraoculaire, contrôle de l’inflammation et rééducation visuelle). Les corticostéroïdes sont parfois utilisés, mais leur efficacité reste débattue.
6. Physiopathologie et mécanisme détaillé de survenue
L’onde de choc générée par la surpression de l’explosion se propage à travers les structures oculaires et exerce des forces de cisaillement et un stress sur les fibres du nerf optique. Cela provoque une lésion axonale par cisaillement et évolue vers une neuroinflammation et un trouble fonctionnel. Aucune lésion macroscopique n’est visible, mais au niveau tissulaire on observe une lésion axonale, une gliose et une inflammation.
La couche des cellules ganglionnaires, la couche nucléaire interne et le nerf optique sont considérés comme des structures particulièrement vulnérables (Wang et al.).
Dans les modèles murins de Bernardo-Colón et de Rex (expériences consistant à appliquer directement de l’air sous pression sur l’œil), les résultats suivants ont été observés2.
Une augmentation transitoire de la pression intraoculaire est induite
La mort des cellules ganglionnaires rétiniennes (RGC) et une dégénérescence axonale dans l’ensemble du nerf optique se produisent
L’altération du transport axonal antérograde vers le colliculus supérieur apparaît d’abord dans la zone de projection de la rétine périphérique
Augmentation de la zone gliale du nerf optique (modifications temporaires du tissu astrocytaire)
L’IL-1α et l’IL-1β augmentent dans le nerf optique et la rétine (sans modification des autres cytokines)
Dans un autre modèle rongeur de TBI par explosion de Mohan et al., une diminution du réflexe photomoteur pupillaire, des anomalies bifasiques du pERG (une baisse aiguë dans les 24 heures et une baisse chronique à 4 mois) et un amincissement de la RNFL à 3 mois ont également été confirmés, et la perte focale de la couche de cellules ganglionnaires ainsi que la lésion du nerf optique ont été appuyées sur le plan pathologique4.
Comparaison pathologique avec d’autres neuropathies optiques
Dans une étude pilote de Kashkouli et al., de l’EPO humaine recombinante a été administrée par voie intraveineuse pendant 3 jours consécutifs à 7 patients atteints de neuropathie optique traumatique indirecte, et une amélioration significative de l’acuité visuelle finale a été rapportée par rapport à 8 patients du groupe d’observation (p=0.012)5. Une application directe à la neuropathie optique traumatique induite par souffle nécessitera des études supplémentaires.
Dans un modèle murin de Naguib et al., le groupe ayant reçu une injection intravitréenne de solution tampon le 1er jour après un traumatisme fermé a montré une baisse de l’ERG, une aggravation des lésions du nerf optique et une augmentation persistante des cytokines inflammatoires (IL-1α et IL-1β)6. L’administration dans la phase aiguë peut être nocive, il faut donc faire attention au moment de l’administration.
Thomas et al. ont évalué un siRNA anti-caspase-2 dans un modèle murin bITON ; si l’administration avant l’explosion montrait une tendance à protéger les fibres nerveuses, l’administration après l’explosion aggravait l’inflammation intraoculaire et n’apportait pas d’effet neuroprotecteur7.
Des recherches sont en cours sur le renforcement des facteurs neuroprotecteurs et neurorégénératifs, ainsi que sur l’inhibition des facteurs neurodégénératifs et inflammatoires.
Cockerham GC, Goodrich GL, Weichel ED, Orcutt JC, Rizzo JF, Bower KS, Schuchard RA. Eye and visual function in traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev. 2009;46(6):811-818. PMID: 20104404↩↩2
Bernardo-Colón A, Vest V, Cooper ML, Naguib SA, Calkins DJ, Rex TS. Progression and Pathology of Traumatic Optic Neuropathy From Repeated Primary Blast Exposure. Front Neurosci. 2019;13:719. PMID: 31354422↩↩2
Lemke S, Cockerham GC, Glynn-Milley C, Cockerham KP. Visual quality of life in veterans with blast-induced traumatic brain injury. JAMA Ophthalmol. 2013;131(12):1602-1609. PMID: 24136237↩↩2
Mohan K, Kecova H, Hernandez-Merino E, Kardon RH, Harper MM. Retinal ganglion cell damage in an experimental rodent model of blast-mediated traumatic brain injury. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(5):3440-3450. PMID: 23620426 / PMCID: PMC4597486↩
Kashkouli MB, Pakdel F, Sanjari MS, Haghighi A, Nojomi M, Homaee MH, Heirati A. Erythropoietin: a novel treatment for traumatic optic neuropathy-a pilot study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011;249(5):731-736. PMID: 20890611↩
Naguib SA, Bernardo-Colón A, Rex TS. Intravitreal injection worsens outcomes in a mouse model of indirect traumatic optic neuropathy from closed globe injury. Exp Eye Res. 2020;202:108369. PMID: 33238184 / PMCID: PMC8117180↩
Thomas CN, Bernardo-Colón A, Courtie E, Essex G, Rex TS, Blanch RJ, Ahmed Z. Effects of intravitreal injection of siRNA against caspase-2 on retinal and optic nerve degeneration in air blast induced ocular trauma. Sci Rep. 2021;11(1):16839. PMID: 34413361↩
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