Die blastinduzierte traumatische Optikusneuropathie (Blast-Induced Traumatic Optic Neuropathy; BON) ist eine Unterform der traumatischen Optikusneuropathie (TON). Sie ist dadurch gekennzeichnet, dass der Sehnerv durch Druckwellen geschädigt wird, die nach einer Exposition gegenüber Explosionsüberdruck durch die Strukturen des Auges übertragen werden, ohne penetrierende Verletzung oder schwere stumpfe Traumata.
Die durch Explosion verursachte traumatische Optikusneuropathie ist eine Erkrankung, die in militärischen, industriellen und zivilen Bereichen ein Problem darstellt.
Eine Studie berichtete, dass etwa 20 % der durch eine Explosion verletzten Soldaten zwischen 2 Wochen und 7 Jahren nach der Verletzung Zeichen eines Augentraumas zeigten (2011).
Bei Fällen mit begleitender traumatischer Hirnverletzung (TBI) werden selbst bei relativ erhaltener Sehschärfe häufig Störungen der Sehfunktion wie beidäugiges Sehen, Gesichtsfeld und Augenbewegungen beobachtet 1.
In Tiermodellen wurde eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen der Gesamtzahl der Explosionsexpositionen und dem Ausmaß der Neurodegeneration des Sehnervs bestätigt 2.
QWorin unterscheidet sich die durch Explosion verursachte traumatische Optikusneuropathie (BON) von der gewöhnlichen traumatischen Optikusneuropathie (TON)?
A
Die traumatische Optikusneuropathie wird oft durch stumpfe Traumata wie Verkehrsunfälle oder durch penetrierende Verletzungen ausgelöst, die durch Explosion verursachte traumatische Optikusneuropathie zeichnet sich jedoch dadurch aus, dass der Sehnerv ausschließlich durch die Druckwelle der Explosion geschädigt wird, ohne penetrierende Verletzung oder schwere stumpfe Gewalt. Eine Funktionsstörung des Sehnervs kann auch ohne sichtbare äußere Verletzungszeichen auftreten.
Die folgenden Befunde können vorliegen. Zu beachten ist, dass selbst bei erhaltener hochkontrastiger Sehschärfe mehrere funktionelle Störungen verborgen sein können.
Befund
Inhalt
Visusminderung
Leicht bis schwer, stark individuell unterschiedlich
Farbsehstörung
Farbverwechslungen und verminderte Farbdiskrimination
verlangsamte Weiterleitung der elektrischen Aktivität im visuellen System
verminderte räumliche Kontrastempfindlichkeit
kann Auffälligkeiten zeigen, auch wenn die hochkontrastige Sehschärfe normal ist
Die Sehnervenscheibe zeigt zunächst ein Ödem und schreitet schließlich zu einer Sehnervenatrophie und zum Verlust der RNFL in der OCT fort. Cockerham et al. empfehlen eine umfassende Beurteilung, die nicht nur die hochkontrastige Sehschärfe, sondern auch die räumliche Kontrastempfindlichkeit, die Gesichtsfeldprüfung und das Farbsehen umfasst1. In der VFQ-25-Umfrage zeigte sich, dass die Lebensqualität von blastenexponierten Veteranen deutlich niedriger war als die von gesunden Personen sowie von Patienten mit Diabetes, Glaukom und Multipler Sklerose3.
QKann eine durch eine Explosion verursachte traumatische Optikusneuropathie auch bei guter Sehfähigkeit vorliegen?
A
Ja. Auch wenn die hochkontrastige Sehschärfe erhalten bleibt, können Gesichtsfeldstörungen, eine verminderte räumliche Kontrastempfindlichkeit und Farbverwechslungen auftreten. Eine Beurteilung nur anhand der hochkontrastigen Sehschärfe kann die Schädigung übersehen.
Die durch den Blast-Overpressure verursachte Druckwelle wird über die Strukturen des Auges zum Sehnerv übertragen, und Scherkräfte sowie Stress schädigen die Fasern des Sehnervs. Der wesentliche Unterschied zu anderen traumatischen Optikusneuropathien besteht darin, dass keine penetrierende Verletzung oder direkte stumpfe Gewalteinwirkung vorliegt.
Berufliche Exposition: Militärangehörige, Rettungskräfte, Personen im Umgang mit Sprengstoffen
Nähe zur Explosionsquelle: Nähe zu IEDs (improvisierten Sprengsätzen) und schweren Waffen
Stärke des Blast-Overpressures: Je größer der Überdruck, desto höher das Verletzungsrisiko
Wiederholte Exposition: In Tiermodellen wurde eine Dosis-Wirkungs-Beziehung gezeigt
Begleitendes Schädel-Hirn-Trauma oder Post-Concussion-Syndrom: erhöht die Rate von Beeinträchtigungen der Sehfunktion
QWie kann das Risiko einer blastbedingten traumatischen Optikusneuropathie verringert werden?
A
Das Tragen von Schutzausrüstung (Spezialbrille und Helm) ist grundlegend. In Tiermodellen wurde für wiederholte Exposition eine Dosis-Wirkungs-Beziehung mit Neurodegeneration gezeigt, daher ist auch die Begrenzung der Expositionszahl eine wichtige Vorbeugungsmaßnahme.
Die Diagnose der durch eine Explosion verursachten traumatischen Optikusneuropathie erfordert eine umfassende Anamnese und eine vielschichtige Untersuchung. Erfragen Sie ausführlich die Entfernung zum Explosionsort, die Dauer der Exposition, die Verwendung von Schutzausrüstung, bereits bestehende Augenerkrankungen und das Vorliegen einer traumatischen Hirnverletzung.
Klinische Untersuchungen
Sehschärfetest: Misst die Sehschärfe mit hohem Kontrast. Auch bei guter Sehschärfe können andere Funktionsstörungen vorhanden sein.
Pupillenreaktion (RAPD): Ein wichtiger objektiver Befund bei einseitigen oder beidseitig asymmetrischen Fällen.
Augenbewegungen: Erforderlich, um Begleitverletzungen auszuschließen.
Test der räumlichen Kontrastsensitivität: Erkennt für die durch eine Explosion verursachte traumatische Optikusneuropathie typische Störungen.
Humphrey-Perimetrie (HVF): Bewertet Muster und Ausmaß von Gesichtsfeldausfällen quantitativ.
VEP (visuell evozierte Potenziale): Bewertet die elektrische Aktivität des visuellen Systems. Eine verlängerte Latenz wurde bei der durch eine Explosion verursachten traumatischen Optikusneuropathie nachgewiesen.
Bildgebende Untersuchungen
OCT: Erkennt nichtinvasiv eine Ausdünnung der RNFL (retinale Nervenfaserschicht) und Veränderungen der Papille.
OCT-A: Bei indirekter traumatischer Optikusneuropathie wurden eine zeitabhängige Ausdünnung der Netzhautschichten und eine Abnahme der Mikrovaskularisierung berichtet, und ein ähnliches Muster wird auch bei der durch eine Explosion verursachten traumatischen Optikusneuropathie vermutet.
Orbit-CT: Zur Ausschlussdiagnostik von Frakturen des Optikalkanals, Knochenfragmenten und einem Hämatom der Sehnervenscheide.
MRT: Zur Ausschlussdiagnostik chirurgisch behandelbarer Läsionen (Kanelfraktur, Scheidenhämatom).
Beurteilung der sehbezogenen Lebensqualität (VFQ-25 + NOS): Lemke et al. verwendeten sie zur Bewertung der sehbezogenen Lebensqualität bei blastexponierten Veteranen. Es wurde eine deutlich niedrigere Lebensqualität als bei Gesunden sowie bei Patienten mit Diabetes, Glaukom und Multipler Sklerose berichtet3.
Wichtig ist die Abgrenzung von folgenden Erkrankungen.
Traumatische Optikusneuropathie: unterscheidet sich dadurch, dass sie auf ein stumpfes oder penetrierendes Trauma zurückgeht
Schädel-Hirn-Trauma: Da sich die visuellen Symptome überschneiden, muss eine Begleitverletzung immer mitbedacht werden
Optikusneuritis: entzündliche Erkrankung durch autoimmunologische Mechanismen. Sie beginnt mit plötzlicher einseitiger Visusminderung und Augenschmerzen; auf die Assoziation mit Multipler Sklerose und Neuromyelitis optica ist zu achten. Das Uhthoff-Phänomen (vorübergehende Visusminderung nach Baden oder Bewegung) ist charakteristisch
Optikusavulsion: Abreißen des Sehnervs durch ein schweres Trauma
Nichtorganische Sehstörung: Abgrenzung von funktioneller Sehbeeinträchtigung
Es gibt keine spezifischen Leitlinien für die explosionsbedingte traumatische Optikusneuropathie. Auch zum medizinischen Management der traumatischen Optikusneuropathie besteht kein ausreichender Konsens, und derzeit ist die unterstützende Behandlung die Grundlage der Therapie.
Sie werden bei traumatischer Optikusneuropathie eingesetzt, ihre therapeutische Rolle bei der explosionsbedingten traumatischen Optikusneuropathie ist jedoch umstritten. Im Vergleich von intravenösem Dexamethason und Methylprednisolon wurden keine signifikanten Unterschiede bei den Seh-Ergebnissen festgestellt.
Die Prognose ist unterschiedlich und hängt von der Schwere der ursprünglichen Verletzung, der Wirksamkeit der Behandlung und der individuellen Reaktion ab.
Bei der allgemeinen traumatischen Optikusneuropathie wurde in 15–30 % der Fälle eine spontane Erholung berichtet
Bei etwa 40 % der Kinder mit traumatischer Optikusneuropathie zeigt sich eine spontane Sehverbesserung
Da sie kein körperliches Trauma umfasst, gilt die Gesamtprognose einer durch Explosion ausgelösten traumatischen Optikusneuropathie möglicherweise als besser als die einer traumatischen Optikusneuropathie, aber die sie direkt stützenden Belege sind derzeit unzureichend.
In der VFQ-25-Erhebung war die Lebensqualität von Personen mit Blast-Exposition geringer als die vieler Patienten mit chronischen Augenerkrankungen.
QGibt es eine etablierte Standardbehandlung für die durch Explosion ausgelöste traumatische Optikusneuropathie?
A
Es gibt keine spezifischen Leitlinien für diese Erkrankung. Auch für die Behandlung der traumatischen Optikusneuropathie besteht kein ausreichender Konsens, und derzeit steht die supportive Behandlung im Vordergrund (Kontrolle des Augeninnendrucks, Entzündungskontrolle und visuelle Rehabilitation). Kortikosteroide werden manchmal eingesetzt, ihre Wirksamkeit ist jedoch umstritten.
6. Pathophysiologie und detaillierter Entstehungsmechanismus
Die durch den Überdruck der Explosion erzeugte Schockwelle breitet sich durch die Augenstrukturen aus und erzeugt Scherkräfte und Stress auf den Fasern des Sehnervs. Dadurch kommt es zu einer schervermittelten axonalen Schädigung, die in eine Neuroinflammation und Funktionsstörung übergeht. Makroskopisch ist keine Verletzung sichtbar, auf Gewebeebene finden sich jedoch axonale Schädigung, Gliose und Entzündung.
Die Ganglienzellschicht, die innere Körnerschicht und der Sehnerv gelten als besonders vulnerable Strukturen (Wang et al.).
In den Mausmodellen von Bernardo-Colón et al. und Rex et al. (Experimente, bei denen Druckluft direkt auf das Auge appliziert wurde) zeigten sich die folgenden Befunde2.
Ein vorübergehender Anstieg des Augeninnendrucks wird ausgelöst
Der Tod von retinalen Ganglienzellen (RGC) und eine axonale Degeneration im gesamten Sehnerv treten auf
Eine Störung des anterograden axonalen Transports zum Colliculus superior zeigt sich zuerst im Projektionsgebiet der peripheren Retina
Zunahme des Gliaanteils des Sehnervs (vorübergehende Veränderungen des Astrozytengewebes)
IL-1α und IL-1β steigen im Sehnerv und in der Retina an (keine Veränderung anderer Zytokine)
In einem weiteren blastbedingten TBI-Rattenmodell von Mohan et al. wurden auch eine verminderte pupilläre Lichtreaktion, biphasische pERG-Auffälligkeiten (ein akuter Abfall innerhalb von 24 Stunden und ein chronischer Abfall nach 4 Monaten) sowie eine Ausdünnung der RNFL nach 3 Monaten bestätigt, und der fokale Verlust der Ganglienzellschicht sowie die Sehnervverletzung wurden pathologisch gestützt4.
Pathologischer Vergleich mit anderen Optikusneuropathien
In einer Pilotstudie von Kashkouli et al. wurde 7 Patienten mit indirekter traumatischer Optikusneuropathie an 3 aufeinanderfolgenden Tagen rekombinantes humanes EPO intravenös verabreicht, und es wurde eine signifikante Verbesserung der endgültigen Sehschärfe im Vergleich zu 8 Patienten der Beobachtungsgruppe berichtet (p=0.012)5. Für eine direkte Anwendung bei durch Explosion verursachter traumatischer Optikusneuropathie sind weitere Studien erforderlich.
In einem Mausmodell von Naguib et al. zeigte die Gruppe, die am 1. Tag nach einer geschlossenen Verletzung eine intravitreale Pufferlösung injiziert bekam, eine Abnahme des ERG, eine Verschlechterung der Sehnervschädigung und einen anhaltenden Anstieg entzündlicher Zytokine (IL-1α und IL-1β)6. Die Gabe in der akuten Phase kann schädlich sein, daher muss der Zeitpunkt der Gabe beachtet werden.
Thomas et al. untersuchten anti-Caspase-2-siRNA in einem bITON-Mausmodell; obwohl eine Gabe vor der Explosion eine Tendenz zum Schutz der Nervenfasern zeigte, verschlechterte eine Gabe nach der Explosion die intraokuläre Entzündung und führte zu keinem neuroprotektiven Effekt7.
Derzeit laufen Studien, die darauf abzielen, neuroprotektive und neuroregenerative Faktoren zu stärken und neurodegenerative sowie entzündliche Faktoren zu hemmen.
Cockerham GC, Goodrich GL, Weichel ED, Orcutt JC, Rizzo JF, Bower KS, Schuchard RA. Eye and visual function in traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev. 2009;46(6):811-818. PMID: 20104404↩↩2
Bernardo-Colón A, Vest V, Cooper ML, Naguib SA, Calkins DJ, Rex TS. Progression and Pathology of Traumatic Optic Neuropathy From Repeated Primary Blast Exposure. Front Neurosci. 2019;13:719. PMID: 31354422↩↩2
Lemke S, Cockerham GC, Glynn-Milley C, Cockerham KP. Visual quality of life in veterans with blast-induced traumatic brain injury. JAMA Ophthalmol. 2013;131(12):1602-1609. PMID: 24136237↩↩2
Mohan K, Kecova H, Hernandez-Merino E, Kardon RH, Harper MM. Retinal ganglion cell damage in an experimental rodent model of blast-mediated traumatic brain injury. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(5):3440-3450. PMID: 23620426 / PMCID: PMC4597486↩
Kashkouli MB, Pakdel F, Sanjari MS, Haghighi A, Nojomi M, Homaee MH, Heirati A. Erythropoietin: a novel treatment for traumatic optic neuropathy-a pilot study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011;249(5):731-736. PMID: 20890611↩
Naguib SA, Bernardo-Colón A, Rex TS. Intravitreal injection worsens outcomes in a mouse model of indirect traumatic optic neuropathy from closed globe injury. Exp Eye Res. 2020;202:108369. PMID: 33238184 / PMCID: PMC8117180↩
Thomas CN, Bernardo-Colón A, Courtie E, Essex G, Rex TS, Blanch RJ, Ahmed Z. Effects of intravitreal injection of siRNA against caspase-2 on retinal and optic nerve degeneration in air blast induced ocular trauma. Sci Rep. 2021;11(1):16839. PMID: 34413361↩
Kopieren Sie den Artikeltext und fügen Sie ihn in den KI-Assistenten Ihrer Wahl ein.
Artikel in die Zwischenablage kopiert
Öffnen Sie unten einen KI-Assistenten und fügen Sie den kopierten Text in den Chat ein.
