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Netzhaut und Glaskörper

Netzhautablösung

Eine Netzhautablösung (retinal detachment; RD) ist definiert als die Trennung des inneren Teils der neurosensorischen Netzhaut (Sinnesnetzhaut) von der Schicht der Photorezeptorzellen des retinalen Pigmentepithels (RPE), mit Ansammlung von subretinaler Flüssigkeit zwischen beiden. Entwicklungsgeschichtlich differenziert sich die neurosensorische Netzhaut aus der inneren Schicht des Neuroektoderms, während sich das RPE aus der äußeren Schicht differenziert, sodass ihre Verbindung von Natur aus schwach ist und aus verschiedenen Gründen leicht zu einer Ablösung neigt.10,20)

Wenn eine Netzhautablösung auftritt, werden die Photorezeptoren von der Sauerstoff- und Nährstoffversorgung durch das RPE und die Aderhaut getrennt. Bereits früh im Verlauf beginnen Degeneration und Verlust der äußeren Segmente der Photorezeptoren, und bei längerem Bestehen schreitet dies zu einer irreversiblen Schädigung der Photorezeptoren fort. Diese Zeitabhängigkeit begründet die „Dringlichkeit“ einer Netzhautablösung. Insbesondere wenn die Makula (Fovea) abgelöst ist, sinkt die zentrale Sehschärfe schnell und stark, und die Seherholung nach einer Operation ist oft unvollständig.

Je nach Auslösemechanismus werden im Allgemeinen die folgenden drei Typen unterschieden (manche betrachten traumatische als eigenständigen vierten Typ).

KrankheitstypEnglischer NameWichtige AbkürzungenRissTraktionExsudativ
RhegmatogenRhegmatogene NetzhautablösungRRD△ (sekundär)
TraktionsbedingtTraktions-RDTRD
ExsudativExsudative NetzhautablösungERD
TraumatischTraumatische Netzhautablösung△/◎

2. Klassifikation nach Krankheitstyp und Epidemiologie

Abschnitt betitelt „2. Klassifikation nach Krankheitstyp und Epidemiologie“

Fundusfoto einer rhegmatogenen Netzhautablösung. Ausgedehnte Netzhautablösung und Sternfalten aufgrund von PVR sind erkennbar.

Xiong J, et al. A review of rhegmatogenous retinal detachment: past, present and future. Wien Med Wochenschr. 2025. Figure 3. PMCID: PMC12031774. License: CC BY.
Es zeigt sich eine ausgedehnte abgehobene Netzhaut mit Sternfalten und Traktionsfalten um den hinteren Pol, die auf eine proliferative Vitreoretinopathie hindeuten. Dies entspricht einem fortgeschrittenen Fall einer rhegmatogenen Netzhautablösung, wie sie im Abschnitt „2-1. Rhegmatogene Netzhautablösung“ behandelt wird.

Definition und Epidemiologie

Der Name der rhegmatogenen Netzhautablösung (RRD) leitet sich vom griechischen Wort „rhegma“ ab, was „Riss“ bedeutet. Die jährliche Inzidenz liegt trotz regionaler Unterschiede bei etwa 10–15 pro 100.000 Einwohner. Eine Vorgeschichte von Netzhautablösung am anderen Auge oder eine Familienanamnese sind Risikofaktoren. 7)

Das Erkrankungsalter zeigt eine bimodale Verteilung:

  • Gipfel bei jungen Erwachsenen (20er Jahre) : Flache Ablösung durch atrophes Loch in einer Gitterdegeneration
  • Gipfel bei mittlerem Alter (50er Jahre) : Hohe Ablösung durch einen Klappenriss in Verbindung mit einer hinteren Glaskörperabhebung (PVD)

Alter, Geschlecht und ethnische Unterschiede

Die PVD tritt mit zunehmendem Alter auf und tritt nach Myopie oder Kataraktoperation früher auf. Das Risiko einer rhegmatogenen Netzhautablösung steigt mit höherem Alter, männlichem Geschlecht, Myopie, Kataraktoperation, Trauma, früherer rhegmatogener Netzhautablösung am anderen Auge und Gitterdegeneration. Die Inzidenz variiert je nach Region und ethnischer Zugehörigkeit. 7)

Zusammenhang zwischen Achsenlänge und Myopie

Mit zunehmender Achsenlänge schreitet die Degeneration der Netzhaut und des Glaskörpers fort, wodurch das Risiko einer rhegmatogenen Netzhautablösung schrittweise steigt. Im Vergleich zu emmetropen Augen mit einer Achsenlänge unter 24 mm haben Augen mit 26 mm oder mehr (entsprechend starker Myopie) eine 2- bis 3-mal höhere Inzidenz von Gitterdegeneration und atrophischen Löchern in der peripheren Netzhaut. Bei Augen mit starker Myopie (über -6 Dioptrien) beträgt der Anteil der rhegmatogenen Netzhautablösung vom Makulaforamen-Typ in Japan etwa 5 % aller rhegmatogenen Netzhautablösungen, verglichen mit 0,5–2,0 % in Europa und den USA.

Notwendige Bedingungen für das Auftreten

Für das Auftreten einer rhegmatogenen Netzhautablösung sind die folgenden zwei Bedingungen absolut erforderlich:

  1. Ein „Loch“ in der Netzhaut (Riss oder Foramen)
  2. Verflüssigung des Glaskörpers (Weg, über den flüssiger Glaskörper unter die Netzhaut fließt)

Kurzsichtigkeit (Myopie) ist ein wichtiger Risikofaktor für die rhegmatogene Netzhautablösung; es wurde berichtet, dass bei einer Myopie von mehr als -3 Dioptrien das Risiko um etwa das 10-fache ansteigt. Bei hochmyopen Augen kommt es frühzeitig zu einer hinteren Glaskörperabhebung (PVD), und die Glaskörperverflüssigung sowie der Netzhautzug schreiten schneller voran. Die Gitterdegeneration (Lattice-Degeneration) ist ebenfalls eine typische periphere Netzhautdegeneration, die an der Entstehung der rhegmatogenen Netzhautablösung beteiligt ist. 7, 9)

Hauptrisikofaktoren

Intrinsische Risiken des Auges

Iatrogene und externe Risiken

  • Nach Kataraktoperation : Große Studien zeigen, dass etwa 1/500 Patienten innerhalb eines Jahres nach der Operation eine rhegmatogene Netzhautablösung oder einen Netzhautriss entwickeln können, wobei junges Alter, männliches Geschlecht, Myopie und intraoperative vordere Vitrektomie Risikofaktoren sind1, 17)
  • Nd:YAG-Laser-Hinterkapsulotomie : erhöht das Risiko einer rhegmatogenen Netzhautablösung um etwa das Vierfache
  • Augenverletzung (stumpf oder perforierend)
  • Nach Vitrektomie
  • Gefäß- oder entzündliche Erkrankungen wie Netzhautvenenverschluss oder akute Netzhautnekrose
  • Vorgeschichte einer rhegmatogenen Netzhautablösung am anderen Auge : etwa 10 % Risiko für das Partnerauge

Die traktive Netzhautablösung entsteht, wenn bei unvollständiger hinterer Glaskörperabhebung eine starke Zugkraft des Glaskörpers auf die Netzhaut einwirkt. Sie wird grob in zwei Typen unterteilt: die fibrovaskuläre Membran mit Neovaskularisation aus intraokularen proliferativen Zellen und die vitreoretinale Traktion.

TypRepräsentative ErkrankungenMerkmale der Traktion
Fibrovaskulärer TypProliferative diabetische Retinopathie (PDR), Netzhautvenenverschluss, Frühgeborenenretinopathie (ROP)Epiretinale Membran durch Neovaskularisation und Fibroblasten
Einfacher GlaskörpertraktionstypMakuläres Glaskörpertraktionssyndrom und perforierendes AugentraumaReine Traktion ohne Neovaskularisation

Morphologische Merkmale

Die traktive Netzhautablösung ist unbeweglich und zeigt eine umgekehrte Bogenform (konkave Form). An der Basis der Neovaskularisation (Epizentrum) oder entlang der Netzhautgefäße kommt es zu einer zeltartigen Ablösung; bei ausgedehnten Verwachsungen entsteht eine „Tischplattenform“ (Fuji-Berg-Form). Ist die Ablösung kuppelförmig und beweglich, ist eine kombinierte traktiv-rhegmatogene Netzhautablösung zu vermuten.

OCT-Bild einer traktiven Netzhautablösung. Am linken Auge zeigt sich eine bis zur Makula reichende traktive Netzhautablösung.

Miyamoto T, et al. A case of tractional retinal detachment associated with congenital retinal vascular hypoplasia in the superotemporal quadrant treated by vitreous surgery. BMC Ophthalmol. 2020. Figure 2. PMCID: PMC7542339. License: CC BY.
Bei der initialen OCT-Untersuchung zeigt das rechte Auge (a) keine Auffälligkeiten, während das linke Auge (b) eine bis zur Makula reichende traktive Netzhautablösung aufweist. Dies entspricht einem Fall von Makulabeteiligung bei traktiver Netzhautablösung, der im Abschnitt „2-2. Traktive Netzhautablösung“ behandelt wird.

Die exsudative Netzhautablösung ist eine nicht-rhegmatogene Netzhautablösung, die durch Ansammlung von Flüssigkeit unter der Netzhaut aufgrund einer Funktionsstörung der Netzhautgefäße, des RPE oder der Aderhaut entsteht. Der Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke (BRB) ist der letzte gemeinsame Pathomechanismus, und die Ursachen sind vielfältig.

Typische klinische Merkmale

  • Die Netzhautablösungsfläche wölbt sich kuppelförmig vor und ist glatt.
  • Flüssigkeit verschiebt sich bei Lageänderung (shifting fluid) : ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal zur rhegmatogenen Netzhautablösung
  • Kann spontan zurückgehen (da die Flüssigkeit durch Lagewechsel abfließt)

Hauptursachen

Ätiologische KlassifikationRepräsentative Erkrankungen
Entzündlich/immunologischVogt-Koyanagi-Harada-Krankheit (VKH), hintere Skleritis, sympathische Ophthalmie, Uveitis
VaskulärZentrale seröse Chorioretinopathie (CSC), Morbus Coats, exsudative AMD, diabetisches Makulaödem
TumorösAderhautmelanom, metastatischer Aderhauttumor, Retinoblastom
MedikamentösMEK-Inhibitoren (Binimetinib usw.) 4), Immun-Checkpoint-Inhibitoren (einschließlich VKH-ähnlichem Syndrom durch Anti-PD-1/PD-L1-Antikörper) 12)
Systemische ErkrankungenSchwangerschaftshypertonie / Präeklampsie (kann beidseitige exsudative Netzhautablösung verursachen) 6) · Maligne Hypertonie
SonstigeIdiopathische Aderhautablösung / Uvealerguss

OCT-Befund einer exsudativen Netzhautablösung. Seröse Vorwölbung der Makula und subretinale Exsudate sind erkennbar.

Maggio E, et al. Multimodal imaging findings in a case of severe Central Serous Chorioretinopathy in an uncomplicated pregnancy. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 1. PMCID: PMC4688919. License: CC BY.
In der Makula zeigt sich eine ausgedehnte seröse Vorwölbung der neurosensorischen Netzhaut mit hyperreflektivem subretinalem Material, was auf eine akute exsudative Netzhautablösung hinweist. Dies entspricht dem OCT-Bild der exsudativen Netzhautablösung, das im Abschnitt „2-3. Exsudative Netzhautablösung“ behandelt wird.

Die traumatische Netzhautablösung wird durch stumpfe oder perforierende Augenverletzungen verursacht. Bei stumpfem Trauma tritt die Netzhautablösung Berichten zufolge bei 12 % sofort nach der Verletzung, bei 30 % innerhalb eines Monats, bei 50 % innerhalb von 8 Monaten und bei 80 % innerhalb von 24 Monaten auf, was eine langfristige Nachbeobachtung erfordert. Eine Sonderform ist die traumatisch bedingte Netzhautdialyse (retinal dialysis).

Q Heilt eine Netzhautablösung von selbst?
A

Dies variiert stark je nach Typ. Rhegmatogene und traktionsbedingte Netzhautablösungen heilen in der Regel nicht von selbst. Unbehandelt schreiten sie fort und führen zur Erblindung. Im Gegensatz dazu kann eine exsudative Netzhautablösung durch Behandlung der Grunderkrankung (z. B. VKH oder medikamentös bedingt) spontan zurückgehen. Bei tumorösen Ursachen hat jedoch die Tumorbehandlung Vorrang. Bei Auftreten von Mouches volantes, Photopsien oder Gesichtsfeldausfällen ist es wichtig, ohne auf eine Selbstheilung zu warten, umgehend einen Augenarzt aufzusuchen.

Prodromalsymptome (insbesondere bei rhegmatogener Netzhautablösung)

SymptomMechanismusHinweis
Mouches volantes (plötzliche Zunahme oder Verschlechterung)Glaskörperblutung, schwebende Pigmentzellen (Shafer-Zeichen)Plötzliche Zunahme von Mouches volantes deutet auf einen Netzhautriss hin
PhotopsieGlaskörperzug an der NetzhautVerstärkt bei Dunkelheit, geschlossenen Augen und Augenbewegungen
Vorhangförmiger GesichtsfeldausfallEmpfindlichkeitsminderung entsprechend der AblösungsstelleLeicht mit Glaukom oder Ptosis zu verwechseln
Sehverschlechterung und MetamorphopsieMakulaablösung und -ödemIndikator für Makulaablösung

Zuordnung von Symptomen und Krankheitstyp

Rhegmatogene Netzhautablösung

  • Mouches volantes und Photopsien treten häufig als Vorboten auf
  • Das juvenile atrophische Loch ist oft asymptomatisch
  • Der vorhangartige Gesichtsfeldausfall tritt auf der dem Riss gegenüberliegenden Seite auf
  • Tabakstaub im Glaskörper (Shafer-Zeichen) → deutet auf Rissbildung hin

Traktionsamotio retinae

  • Aufgrund des langsamen Fortschreitens sind subjektive Symptome selten
  • Bei PDR geht der Netzhautablösung häufig eine Glaskörperblutung voraus
  • Patienten stellen sich häufig mit einer zentralen Sehverschlechterung vor
  • Vorläufer wie Photopsien und Mouches volantes sind selten

Exsudative Netzhautablösung

  • Sehverschlechterung und Metamorphopsie stehen im Vordergrund
  • Bei VKH treten Kopfschmerzen, Tinnitus und grippeähnliche Allgemeinsymptome auf
  • Der Gesichtsfeldausfall kann sich bei Lageänderung verändern
  • Häufig beidseitig (insbesondere bei VKH und maligner Hypertonie)

Veränderungen des Augeninnendrucks

Zu erfragende PunkteZiel
Art des Auftretens und Verlauf der SymptomeUnterscheidung zwischen akut (rhegmatogen) und chronisch (traktiv/exsudativ)
Vorhandensein und Veränderung von Photopsien und Mouches volantesAbschätzung des Zeitpunkts von PVD und Rissbildung
Vorhandensein und Grad der KurzsichtigkeitRisikobewertung für rhegmatogene Netzhautablösung
Augenoperationen oder Traumata in der VorgeschichteIatrogenes oder traumatisches Risiko
Systemische Erkrankungen (Diabetes, Bluthochdruck, Autoimmunerkrankungen)Ursachensuche für traktionelle oder exsudative Netzhautablösung
Netzhautablösung in der Vorgeschichte des anderen Auges oder in der FamilieErkennung von Erbkrankheiten und Hochrisikogruppen
Schwangerschafts- und MedikamentenanamneseUrsachensuche bei exsudativer Netzhautablösung
  • Vorderkammer: Vorhandensein von Zellen und Flare (Beurteilung einer entzündlichen exsudativen Netzhautablösung)
  • Glaskörper : Tabakstaub (Pigmentgranula) = Shafer-Zeichen spricht stark für einen Netzhautriss
  • Augeninnendruck : Niedriger Augeninnendruck deutet auf eine ausgedehnte rhegmatogene Netzhautablösung mit Aderhautablösung hin

Die Untersuchung mit dem indirekten Ophthalmoskop (binokular) und Skleraeindellung ist der Kern der Diagnostik.

  • Ausdehnung, Form und Farbe (Trübung, verminderte Transparenz) der abgelösten Netzhaut prüfen
  • Lage, Größe und Form (Klappenriss, rund, Riesenriss) des verursachenden Risses identifizieren
  • Beurteilung des Vorhandenseins und des Schweregrads einer proliferativen Vitreoretinopathie (PVR)

5. Untersuchungen (Auswahl zwischen OCT, Ultraschall und Fundusuntersuchung)

Abschnitt betitelt „5. Untersuchungen (Auswahl zwischen OCT, Ultraschall und Fundusuntersuchung)“

Die OCT ist eine unverzichtbare Untersuchung für die definitive Diagnose einer Netzhautablösung, die Differenzierung der Typen, die präoperative Planung und die postoperative Nachsorge.

Zweck der UntersuchungErhaltene Informationen
Bestätigung des Vorhandenseins und Ausmaßes einer MakulaablösungVorhersage der Sehprognose und Entscheidung über Operationsindikation
Differenzialdiagnose des KrankheitstypsRhegmatogen vs. exsudativ (Art und Form des SRF)
Beurteilung der traktiven NetzhautablösungLage der proliferativen Membran und Netzhauttraktionsmuster
Postoperative ÜberwachungVerlaufskontrolle der Netzhautanlage und Makulaerholung

Im OCT zu beobachtende Strukturen und ihre Bedeutung

Bei der prä- und postoperativen Beurteilung einer Netzhautablösung mittels OCT sind folgende Strukturen zu beachten. Die postoperative Erholung des Ellipsoidbands (EZ) hängt von der Dauer und Ausdehnung der Ablösung ab, und die Erholung der EZ-Länge ist ein Indikator für die postoperative Sehschärfe. 3,15)

StrukturBedeutung der Befunde
Ellipsoidzone (ellipsoid zone; EZ)Hyperreflektives Band an der Grenze zwischen Innen- und Außensegment der Photorezeptoren. Je länger die Ablösungsdauer, desto unschärfer/defekter → Indikator für die postoperative Sehprognose
Äußere Grenzmembran (external limiting membrane; ELM)Hyperreflektives Band weiter innen als die EZ. Besser geschützt als die EZ, die Erholung der ELM erfolgt früher
Subretinales hyperreflektives Material (SHRM)PRE-Zellen und entzündliche Rückstände unter der abgehobenen Netzhaut. Wenn sie postoperativ verbleiben, behindern sie die EZ-Erholung.
Eigenschaften der subretinalen Flüssigkeit (SRF)Bei rhegmatogener Ablösung echoarm und homogen; bei exsudativer Ablösung kann sie kuppelförmig sein oder punktförmige Hyperechos aufweisen.

Schlüsselpunkte der OCT-Differenzialdiagnose

Diese Untersuchung ist unerlässlich, wenn der Augenhintergrund nicht einsehbar ist (Glaskörperblutung, Katarakt, Hornhauttrübung). Der Schallkopf wird auf die Hornhaut oder Sklera aufgesetzt, und es werden systematisch Längs-, Quer- und Axialschnitte aufgenommen.

Grundlegende Darstellungstechnik

  • Schallkopf mit ≥10 MHz (ophthalmologische Hochfrequenz) aufsetzen und die Dynamik der Augenwand beobachten.
  • Wenn der Patient Augenbewegungen ausführt: Die Netzhaut bewegt sich als hochreflexive, starre Membran (Bestätigung der Anheftung an der hinteren Wand), der Glaskörper schwingt weich (Aftermovement positiv), und proliferative Membranen zeigen eine mittlere Bewegung.
  • Durch Bestätigung der Anheftung an der hinteren Wand an der Papille wird eine vollständige Netzhautablösung (V-förmig oder T-förmig) identifiziert.
BefundBedeutung
Bestätigung der vollständigen NetzhautablösungAnheftung an der hinteren Wand an der Papille → Beurteilung von ERG und Operationsindikation
Beurteilung der traktiven NetzhautablösungLage, Dichte und Ausdehnung der proliferativen Membran
Bestätigung der trichterförmigen geschlossenen Netzhautablösung (PVR D-3)Erfassung der schlechten Prognose
Nachweis einer AderhautablösungKomplikation einer rhegmatogenen Netzhautablösung und Ursache einer Hypotonie
Ausschluss eines intraokularen TumorsDifferenzialdiagnose tumoröser Ursachen einer exsudativen Netzhautablösung

Einsatz der Ultraweitwinkel-Fundusfotografie (UWF)

Abschnitt betitelt „Einsatz der Ultraweitwinkel-Fundusfotografie (UWF)“

Ultraweitwinkel-Laser-Funduskameras (OptosSS, Clarijs usw.) erfassen mit einer Aufnahme 80–200° der peripheren Netzhaut (bis zur Ora serrata).

  • Erkennung von peripheren Foramina und Gitterdegeneration, die bei der konventionellen Fundusfotografie (45°) oft übersehen werden
  • Nützlich für die objektive Dokumentation von Lage und Ausdehnung von Foramina vor der Operation (Verbesserung der Operationsplanung)
  • Ermöglicht die Überwachung des Auftretens neuer peripheren Risse oder Ablösungen während der postoperativen Nachsorge
  • Allerdings ist die Bestätigung kleiner Risse (<0,5 DD) zwingend mit einer Kompressionsfundusuntersuchung zu kombinieren, und das Fehlen eines sichtbaren Risses im UWF-Bild ist kein Ausschlusskriterium

Nützlich zur Ursachensuche bei exsudativer Netzhautablösung.

  • FA: RPE-Leckagepunkte bei CSC, multiple Hyperfluoreszenz bei VKH, Anfärbung tumoröser Läsionen
  • ICGA: Beurteilung der Zirkulation auf Aderhautebene, Diagnose von Pachychoroid, Identifizierung der polypoidalen Aderhautvaskulopathie (PCV)
  • Verwendet für präoperative Aufzeichnungen, Nachsorge und Dokumentation der Rissstelle
  • Die Ultraweitwinkel-Laser-Funduskamera (Optos usw.) verbessert die Erkennungsrate von peripheren Netzhautrissen.
  • Kleine Risse können jedoch mit der Funduskamera nicht entdeckt werden, daher ist die Kombination mit der Druckfundusuntersuchung zwingend erforderlich.
Q Warum sind zusätzlich zur Netzhautuntersuchung OCT und Ultraschall erforderlich?
A

Die Fundusuntersuchung (indirekte Ophthalmoskopie) eignet sich hervorragend zur Beurteilung der Lage und Form eines Netzhautrisses, während die OCT eine quantitative Bewertung des Vorhandenseins, des Ausmaßes und des Typs einer Makulaablösung ermöglicht. Wenn der Fundus aufgrund einer Glaskörperblutung nicht einsehbar ist, ist der B-Mode-Ultraschall unverzichtbar. Insbesondere bei einer traktiven Netzhautablösung ist es für die Operationsplanung wichtig, das Ausmaß der proliferativen Membranen präoperativ mittels Ultraschall zu kartieren.

KrankheitstypBehandlungsprinzipDringlichkeit
Rhegmatogene NetzhautablösungVerschluss des Risses und Wiederanlegen der Netzhaut durch OperationHoch (Operation vor Makulaablösung)
Traktionsamotio retinaeVitrektomie zur TraktionsentfernungMittel bis hoch (Notfall bei Progression oder begleitender Netzhautruptur)
Exsudative Amotio retinaeBehandlung der Grunderkrankung (in Zusammenarbeit mit Innerer Medizin und Onkologie)Abhängig von der Erkrankung
Traumatische NetzhautablösungOperation je nach VerletzungsmusterOffene Wunde: Notfall

Operationsauswahl bei rhegmatogener Netzhautablösung

Abschnitt betitelt „Operationsauswahl bei rhegmatogener Netzhautablösung“

Es gibt drei chirurgische Ansätze zur Behandlung der rhegmatogenen Netzhautablösung.

Sklerale Buckelchirurgie (SB)

Von außen wird durch Kryokoagulation und eine Plombe (Silikonmaterial) eine Eindellung im Bereich des Risses erzeugt, um die Netzhaut wieder anzulegen.

Indikationen: junge Patienten, nicht abgehobener Glaskörper, einfacher peripherer Riss Vorteile: Linsenerhalt, Erhalt der natürlichen Augenform Nachteile: ungeeignet für komplexe Fälle oder proliferative Veränderungen

Vitrektomie (PPV)

Entfernung des Glaskörpers, Flüssig-Gas-Austausch zur Wiederanlage der Netzhaut, Photokoagulation zum Verschluss des Risses.

Indikationen: mittleres bis höheres Alter, begleitende PVD, komplexe Risse, begleitende Glaskörperblutung, PVR Vorteile: Behandlung komplexer Pathologien, direkte Sichtkontrolle Nachteile: beschleunigte Kataraktentwicklung, postoperative Positionsbeschränkung erforderlich

Pneumatische Retinopexie (PR)

Injektion eines expandierenden Gases in das Auge, um den Riss zu verschließen und die Netzhaut wieder anzulegen. Kann als ambulante Operation durchgeführt werden.

Indikationen: Ein einzelner Riss, der auf die obere Hälfte beschränkt ist Vorteile: Kein Krankenhausaufenthalt, geringe Invasivität Nachteile: Begrenzte Indikationsfälle, Erfolgsrate etwas niedriger als bei anderen Verfahren

Leitlinien zur Verfahrenswahl

  • Junge Patienten, Glaskörper nicht abgehoben, einfacher Riss → Skleraeindellung ist die erste Wahl
  • Mittelalte oder ältere Patienten, mit PVD, tiefem Riss, multiplen Rissen, begleitender PVRVitrektomie ist indiziert
  • Die anatomische Erfolgsrate der ersten Operation wird in vielen Berichten mit über 80-90% angegeben, aber die Überlegenheit zwischen den Verfahren hängt von der Fallhintergrund (Rissstelle, PVR, Vorhandensein einer Intraokularlinse usw.) ab10, 14)
  • Viele Fälle können durch mehrere Operationen endgültig wieder angelegt werden, aber die Dauer der Makulaablösung und das Vorhandensein von PVR beeinflussen die Sehfunktionsprognose erheblich7, 18)

Postoperative Betreuung und Hinweise zur Gastamponade

Nach einer intravitrealen Gastamponade ist für einige Tage bis 2 Wochen eine Positionsbeschränkung (meist Bauchlage oder Kopfneigung) erforderlich, um das Gas an der Netzhautlücke zu halten. Nach der Gasabsorption füllt sich das Auge wieder mit Flüssigkeit.

GasartIntraokulare VerweildauerExpansionsfaktorRichtwert für Dauer der Positionsbeschränkung
Luft5–7 TageKeine Expansion3–5 Tage
20% SF₆10–14 TageEtwa 2-fach5–10 Tage
14% C₃F₈6–8 Wochenetwa 4-fach10–14 Tage

Kontraindikationen während der Dauer des Gasverbleibs

  • Flugreisen / Höhenbergsteigen : Durch den Abfall des Außendrucks dehnt sich das Gas aus, der Augeninnendruck steigt rapide an und es kommt zu Durchblutungsstörungen des Auges (Erblindungsrisiko). Flugreisen sind bis zum Verschwinden des Gases verboten; eine augenärztliche Kontrolle vor dem Flug ist zwingend erforderlich.
  • MRT-Untersuchung: Früher verwendete Gase waren ferromagnetisch, aber die heute verwendeten intraokularen Gase (SF₆, C₃F₈) sind nicht magnetisch, sodass die direkte Gefahr gering ist. Allerdings ist die Magnetfeldumgebung während der Positionsbeschränkung bedenklich, daher konsultieren Sie während der postoperativen Betreuung Ihren behandelnden Arzt.
  • Anästhesie mit Lachgas (Distickstoffmonoxid) : Lachgas löst sich im intraokularen Gas, was zu einer schnellen Ausdehnung des Gases und einem Anstieg des Augeninnendrucks führt. Bei einer Vollnarkose während des Vorhandenseins von Restgas muss der Anästhesist unbedingt darauf hingewiesen werden, kein Lachgas zu verwenden.

Zeitraum mit hohem Risiko einer erneuten Netzhautablösung nach der Operation

Eine erneute Netzhautablösung wird oft früh postoperativ oder innerhalb weniger Monate entdeckt, hauptsächlich verursacht durch PVR oder neue/übersehene Foramina. Der Patient sollte angewiesen werden, bei Symptomen (Zunahme von Mouches volantes, Wiederauftreten von Gesichtsfeldausfällen) sofort einen Arzt aufzusuchen, und die regelmäßigen postoperativen Kontrollen sollten fortgesetzt werden. 19, 22)

Management der proliferativen Vitreoretinopathie (PVR)

Abschnitt betitelt „Management der proliferativen Vitreoretinopathie (PVR)“

Die PVR ist eine schwerwiegende Komplikation der rhegmatogenen Netzhautablösung und die häufigste Ursache, die eine Wiederanlage der Netzhaut verhindert. Als Folge eines übermäßigen Wundheilungsprozesses der abgelösten Netzhaut bilden sich proliferative Membranen aus RPE-Zellen, Gliazellen, fibroblastenähnlichen Zellen und Makrophagen auf, unter und im Glaskörper, und die abgelöste Netzhaut wird durch Membrankontraktion fixiert.

  • Tritt bei 5–10 % der postoperativen Fälle auf 19)
  • Auftretenszeitpunkt: beginnt 2–3 Wochen nach der Operation und ist nach 6–8 Wochen abgeschlossen
  • Retina Society-Klassifikation von 1983 (alte Klassifikation) : Grad A–D

Retina Society-Klassifikation (alte Klassifikation, 1983)

GradBefund
AGlaskörpertrübung (Pigmentklumpen, Pigmentgranula im Glaskörper, Pigmentklumpen auf der Netzhaut)
BFaltenbildung auf der Netzhautoberfläche, Schlängelung der Netzhautgefäße, Aufstellen der Rissränder, verminderte Beweglichkeit des Glaskörpers
C-1 bis C-3Vollschichtige Netzhautfalten (1 bis 3 Quadranten)
D-1 bis D-3Fixierte Falten in 4 Quadranten (breiter/schmaler/geschlossener Trichter)

1991 wurde von Machemer et al. eine neue Klassifikation vorgeschlagen. Die neue Klassifikation berücksichtigt die anteriore PVR und subretinale Läsionen und beschreibt das Ausmaß der Läsionen in Uhrzeitangaben. 11) Bei rhegmatogener Netzhautablösung mit PVR ist häufig eine Vitrektomie in Kombination mit Membranpeeling, langzeitiger Gastamponade oder Silikonöltamponade erforderlich, und mehrere Eingriffe können nötig sein. 7, 19)

In den letzten Jahren hat die Zahl der Fälle von anteriorer PVR zugenommen, da immer mehr Einrichtungen bereits beim ersten Eingriff eine PPV durchführen. Eine nach Vitrektomie auftretende PVR schreitet schnell voran und erfordert eine frühe Reoperation.

Die Behandlung der traktiven Netzhautablösung basiert auf der Beseitigung des Traktionszugs durch Vitrektomie. Die Behandlung proliferativer Membranen erfolgt mittels Membranpeeling und Vitrektomieschere, mit gründlicher intraokularer Photokoagulation und peripherer Vitrektomie. Bei begleitenden Foramina wird ein Flüssig-Gas-Austausch gemäß der rhegmatogenen Ablösung durchgeführt.

Präoperative Anti-VEGF-Gabe kann bei der Operation einer traktiven Netzhautablösung im Rahmen einer proliferativen diabetischen Retinopathie eingesetzt werden, um Neovaskularisationen zurückzubilden und intraoperative Blutungen zu reduzieren. Allerdings kann die Kontraktion der fibrovaskulären Membran den Zug verstärken, daher sind Operationszeitpunkt und Indikation sorgfältig abzuwägen. 5)

Die Behandlung der exsudativen Netzhautablösung basiert auf der Behandlung der Grunderkrankung; eine direkte chirurgische Wiederanlegung der Netzhaut wird selten durchgeführt. Es ist notwendig, die Ursachen wie entzündliche, vaskuläre oder tumoröse zu identifizieren und entsprechend eine internistische oder ophthalmologische Behandlung zu wählen. 21)

UrsacheHauptbehandlung
VKH-KrankheitSystemische Steroide als Hauptbehandlung; bei Rezidiven oder anhaltenden Fällen Immunsuppressiva in Betracht ziehen (VKH ist eine typische entzündliche Ursache für exsudative Netzhautablösung) 2, 21)
CSCBeobachtung, Laserphotokoagulation, photodynamische Therapie (PDT), Anti-VEGF
Maligne Hypertonie, PräeklampsieBlutdrucksenkung, geburtshilfliches Management (Entbindung)
Morbus CoatsLaserphotokoagulation, Kryotherapie, Anti-VEGF, Vitrektomie
AderhauttumorTumorartige onkologische Behandlung (Strahlentherapie, Exzision usw.)
Medikamentös bedingtAbsetzen des auslösenden Medikaments (MEK-Inhibitoren bilden sich innerhalb weniger Tage nach Absetzen zurück)
UveaergussSkleradekompression (Vortexvenendekompression)

7. Merkmale nach Krankheitstyp und Differenzialdiagnose-Flussdiagramm

Abschnitt betitelt „7. Merkmale nach Krankheitstyp und Differenzialdiagnose-Flussdiagramm“

7-0. Differenzialdiagnose der Krankheitstypen basierend auf Fundusbefunden

Abschnitt betitelt „7-0. Differenzialdiagnose der Krankheitstypen basierend auf Fundusbefunden“

Bei der Differenzierung der Netzhautablösung anhand des Fundusbefundes wird die Beurteilung aus den folgenden drei Perspektiven durchgeführt.

① Vorhandensein und Form von Rissen oder Löchern

Art des RissesMerkmaleHinweis auf Krankheitstyp
Klappenriss (hufeisenförmig)Glaskörperzug hinterlässt einen Deckel; Rissränder aufgeworfenRhegmatogene Netzhautablösung (nach PVD); rasche Progression
Atrophisches LochRunder Vollwanddefekt in Gitterdegeneration; Ränder flachRhegmatogene Netzhautablösung (juvenil); langsame Progression
Riesenriss≥1 Quadrant (90°); Rand kann umgeschlagen seinRhegmatogene Netzhautablösung (hohe Myopie); therapieresistent
Dialyse (Ora-serrata-Riss)Entlang der Ora serrata; häufiger inferotemporalTraumatische Netzhautablösung; junger Mann
Kein RissTraktionsamotio und exsudative Amotio

② Vorhandensein und Form proliferativer Membranen

  • Keine : häufig bei primärer rhegmatogener Amotio und exsudativer Amotio
  • Zeltförmige Membran (konvex, unbeweglich) : Traktionsamotio (proliferative diabetische Retinopathie, ROP usw.)
  • Fixierte Falte (star fold) : rhegmatogene Netzhautablösung mit PVR; schwierig zu behandeln

③ Beschaffenheit und Beweglichkeit der subretinalen Flüssigkeit

BeschaffenheitHinweis auf Krankheitstyp
Klar, beweglich (shifting fluid)Exsudative Netzhautablösung
Durchsichtig, nicht verschieblichRhegmatogene Netzhautablösung
Trüb, gelblich-weißTumoröse oder entzündliche exsudative Netzhautablösung; alte Netzhautablösung
Flüssigkeit bewegt sich bei LagewechselExsudative Netzhautablösung (VKH, CSC usw.)

Die rhegmatogene Netzhautablösung ist die häufigste Form der Netzhautablösung und eine der wichtigsten augenärztlichen Notfälle. Die wichtigsten Subtypen sind:

Klappenriss (Hufeisenriss)-Typ: Die Netzhaut wird durch eine hintere Glaskörperabhebung (PVD) eingerissen. Macht etwa 30 % der rhegmatogenen Netzhautablösungen bei phaken Augen aus, mit schnellem Fortschreiten und hoher bullöser Abhebung.

Atrophisches Loch-Typ: Loch durch Atrophie in einer Gitterdegeneration. Häufig bei jungen Menschen und myopen Augen, zeigt eine flache, begrenzte Abhebung mit langsamer Progression.

Riesenriss-Typ: Riss von 90 Grad (1 Quadrant) oder mehr. Bevorzugt bei hochmyopen Augen mit Gitterdegeneration. Die Rissränder rollen sich ein; die Wiederanlegung erfolgt durch Vitrektomie mit Perfluorkarbon (PFC), einer Flüssigkeit mit höherer Dichte als Wasser.

Makulaloch-Typ: Häufig bei hochmyopen Frauen, macht etwa 5 % der rhegmatogenen Netzhautablösungen in Japan aus (höher als 0,5–2,0 % im Westen). Die Vitrektomie mit Entfernung der inneren Grenzmembran (ILM) ist das Standardverfahren.

Details → Artikel zur rhegmatogenen Netzhautablösung

Die proliferative diabetische Retinopathie ist die häufigste Ursache. Die Kontraktion einer fibrovaskulären Membran mit Neovaskularisation führt zu einer zeltförmigen Netzhautablösung. Anfangs auf die Peripherie beschränkt, führt sie bei Beteiligung der Makula zu einem raschen Sehverlust.

  • Proliferative diabetische Retinopathie (PDR) : Übergang vom Stadium wiederholter Glaskörperblutungen zur traktiven Netzhautablösung durch Membrankontraktion
  • Frühgeborenenretinopathie (Stadium 4/5) : Der Zug durch die fibrovaskuläre proliferative Membran der peripheren Netzhaut erstreckt sich bis zur hinteren Linsenfläche.
  • Sichelzellkrankheit, Eales-Krankheit, Netzhautvenenverschluss und andere ischämische Netzhauterkrankungen : Traktion durch ischämische proliferative Membran7, 8)

Details → Artikel zur traktiven Netzhautablösung

Nicht-rhegmatogene, nicht-traktive subretinale Flüssigkeitsansammlung. Charakteristisch ist die Flüssigkeitsverschiebung (shifting fluid) bei Lageänderung. Bei VKH treten in der akuten Phase multiple bilaterale kuppelförmige Ablösungen auf, die unter geeigneter immunsuppressiver Therapie spontan zurückgehen können. Bei tumorösen Ursachen haben die Untersuchung und Behandlung des Tumors Priorität.

Details → Artikel zur exsudativen Netzhautablösung

7-4. Traumatische Netzhautablösung und verwandte Zustände

Abschnitt betitelt „7-4. Traumatische Netzhautablösung und verwandte Zustände“

Nach stumpfem Trauma (Augenprellung) kann innerhalb von Wochen bis Monaten eine Netzhautablösung auftreten, daher ist eine langfristige Nachbeobachtung erforderlich.

Retinale Dialyse (Retinal Dialysis) : Vollschichtriss entlang der Ora serrata, häufig bei jungen Männern nach einem Trauma. Bevorzugt im unteren temporalen Quadranten auftretend, aufgrund des langsamen Fortschreitens oft asymptomatisch.

Aderhautruptur und Netzhautkontusion (Berlin-Trübung) : Ödem und Blutung im hinteren Pol unmittelbar nach einer Prellung. Photorezeptorschäden können dauerhaft sein.

Verwandter Artikel → Netzhautrisse, -löcher und gitterförmige Degeneration

7-5. Besonderheiten der Netzhautablösung bei Kindern

Abschnitt betitelt „7-5. Besonderheiten der Netzhautablösung bei Kindern“

Die Netzhautablösung bei Kindern ist im Vergleich zu Erwachsenen selten, erfordert jedoch aufgrund unterschiedlicher Grunderkrankungen besondere Aufmerksamkeit.

Arten von Grunderkrankungen

ErkrankungMerkmaleArt der Ablösung
Frühgeborenenretinopathie (ROP) Stadium 4/5Traktion durch proliferative Membran; kann sich bis zur Linsenhinterfläche erstreckenHauptsächlich traktive Netzhautablösung
Familiäre exsudative Vitreoretinopathie (FEVR)Erblich (FZD4, LRP5 usw.); periphere avaskuläre Zone → Riss/ZugRhegmatogene Netzhautablösung + traktive Netzhautablösung gemischt
Stickler-SyndromTyp-II-Kollagen-Genmutation; Glaskörperdegeneration/Gitterdegeneration; perivaskuläre DegenerationRhegmatogene Netzhautablösung; multiple Risse
Morbus NorrieX-chromosomal rezessiv; nur bei Jungen; Glaskörperblutung, BulbusatrophieTraktionsamotio retinae
Bloch-Sulzberger-Syndrom (Incontinentia pigmenti)Nur Mädchen (bei Jungen letal); avaskuläre Zonen → Neovaskularisation → TraktionTraktionsamotio retinae
Kongenitale RetinoschisisX-chromosomal rezessiv; Makula- und periphere Schisis; in 1–2 % Progression zur NetzhautablösungRhegmatogene Netzhautablösung, Schisis-Typ

Besonderheiten der Behandlung

  • Bei Kindern ist die Nahtfixierung einfach und die Compliance des Augapfels hoch, daher wird die Sklera-Buckel-Chirurgie gegenüber Erwachsenen bevorzugt. Insbesondere bei ROP Stadium 4A ist die zirkuläre Cerclage die erste Wahl, um den Zug auf die proliferative Membran zu reduzieren.
  • Das für die Buckelung verwendete Silikonband kann durch das Augenwachstum stärker einschnüren, daher wird die Entfernung innerhalb von 6 Monaten empfohlen.
  • Bei der traktiven Netzhautablösung der ROP wird im Stadium 4A in einem spezialisierten Zentrum die Operationsindikation geprüft. Im Stadium 4B/5 ist die anatomische und visuelle Prognose oft schlechter, und die Entscheidung wird individuell getroffen, einschließlich der Möglichkeit der Linsenerhaltung. 13)
  • Beim Stickler-Syndrom wird bei gesicherter genetischer Diagnose eine prophylaktische 360°-Laserkoagulation empfohlen.

7-6. Zusammenhang mit speziellen Krankheitszuständen

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Proliferative Vitreoretinopathie (PVR) : schwerwiegendste postoperative Komplikation der rhegmatogenen Netzhautablösung. Es bilden sich fixierte Falten, die Netzhaut wird verhärtet und fixiert. Tritt bei 5–10 % nach Operation auf, erfordert oft eine erneute Operation.

Retinoschisis : Spaltung der Netzhaut in der inneren oder äußeren plexiformen Schicht. Im Gegensatz zur Netzhautablösung besteht keine Ablösung vom RPE. Differenzialdiagnose mittels OCT, Fluoreszenzangiographie und ERG.

Details → Artikel über Retinoschisis

Assoziation mit Glaukom: Bei rhegmatogener Netzhautablösung tritt das Schwartz-Syndrom (sekundäres Offenwinkelglaukom durch Verstopfung mit Außensegmenten) auf, bei Netzhautablösung mit Aderhautablösung wird eine Hypotonie beobachtet. Bei exsudativer Netzhautablösung kann ein sekundäres Glaukom aufgrund der Grunderkrankung auftreten.

Anatomische Prognose: Durch geeignete Chirurgie wird bei über 95 % der Fälle eine anatomische Wiederanlage der Netzhaut erreicht. Die Erfolgsrate der ersten Operation beträgt etwa 90 % oder mehr, und die endgültige Wiederanlagerate einschließlich mehrerer Operationen erreicht etwa 98 %.

Funktionelle Prognose (Sehschärfe)

Vorhandensein oder Fehlen einer MakulaablösungSehprognose
Makula-anliegend (macula-on)Es kann erwartet werden, dass ein Sehvermögen nahe dem präoperativen erhalten bleibt
Makulaabhebung (macula-off)Nach der Operation haben etwa die Hälfte der Patienten eine Sehschärfe von 0,5 oder weniger, und häufig bleiben Gesichtsfeldausfälle oder Verzerrungen bestehen.

Häufigkeit postoperativer Komplikationen

KomplikationInzidenz/ZeitpunktBehandlung
PVR (proliferative Vitreoretinopathie)Postoperativ 5–10 %; nach 2–8 Wochen vollständig19)Vitrektomie-Revision, Silikonöl
Epiretinale Membran (ERM)Kann nach PPV auftreten (Häufigkeit je nach Studie meist im einstelligen bis niedrigen zweistelligen Prozentbereich)16)Ablatiochirurgie bei Verschlechterung von Sehschärfe oder Metamorphopsie
Zystoides Makulaödem (CME)10-20% bei Makulaablösung; einige Monate postoperativAnti-VEGF, Steroid-Augentropfen, NSAR
Fortschreiten des KataraktsNukleäre Katarakt 2–3 Jahre nach PPVKataraktoperation (meist 1–2 Jahre nach PPV)
Wiederablösung (rhegmatogen)5–10 % nach Ersteingriff; meist innerhalb von 6 MonatenReoperation (zusätzliche Buckelchirurgie, erneute PPV)

Rezidiv und Langzeitmanagement

  • Wiederablösung durch PVR: 5–10 % postoperativ. Tritt meist 2–8 Wochen nach der Operation auf.
  • Netzhautablösung des Partnerauges: Langfristig besteht ein Risiko von etwa 10%.
  • Neue Netzhautlöcher während der postoperativen Nachbeobachtung: 5–14 % (insbesondere in den ersten Monaten) 1)
  • Es ist notwendig, darauf hinzuweisen, dass bei Auftreten von Symptomen umgehend ein Arzt aufgesucht werden sollte.

Die Kontrolle der Grunderkrankung ist direkt mit der Sehprognose verbunden. Bei der diabetischen traktiven Netzhautablösung sind Blutzuckerkontrolle und panretinale Photokoagulation grundlegend. Die Operationserfolgsrate ist niedriger als bei der rhegmatogenen Netzhautablösung, mit einem hohen Risiko für den Übergang in PVR und erneute Operationen.

Eine Besserung kann durch Behandlung der Grunderkrankung erwartet werden, aber wenn eine RPE-Atrophie oder organische Schäden der Photorezeptoren auftreten, ist die Seherholung unvollständig. Bei VKH führt eine frühzeitige Behandlung des ersten Schubs zu einer guten Prognose, aber bei Rezidiven können chronische Veränderungen wie das Sonnenuntergangsphänomen und Dalen-Fuchs-Knoten auftreten. Bei tumorbedingter exsudativer Netzhautablösung bestimmt die Tumorkontrolle die Prognose.

Q Wie lange dauert es nach einer Netzhautablösungsoperation, bis man wieder am normalen Leben teilnehmen kann?
A

Dies hängt von der Operationsmethode und dem Vorhandensein von Komplikationen ab. Bei der Skleraeindellung beträgt der Krankenhausaufenthalt etwa 1–2 Wochen, und Positionsbeschränkungen sind kaum erforderlich. Bei der Vitrektomie sind aufgrund der postoperativen Gastamponade Positionsbeschränkungen (Bauch- oder Seitenlage) für einige Tage bis 2 Wochen erforderlich. Solange Gas vorhanden ist, sind Umgebungen mit niedrigem Luftdruck wie Flugreisen oder Bergsteigen kontraindiziert. Die Seherholung kann nach Wiederanlegen der Netzhaut mehrere Monate dauern, insbesondere bei Makulaablösung ist eine Nachbeobachtung von 6 Monaten bis 1 Jahr erforderlich.

Q Ich habe starke Kurzsichtigkeit. Wie oft sollte ich regelmäßige Untersuchungen zur Vorbeugung einer Netzhautablösung durchführen lassen?
A

強度近視(−6ジオプトリ超・眼軸長26mm以上)は網膜剥離の主要リスク因子であり、年1回以上の散瞳眼底検査が推奨される。特に新たな飛蚊症・光視症の出現後は1〜2週間以内に精査する。格子状変性が検出された場合はリスクに応じて予防的レーザー光凝固を検討する。白内障手術後や僚眼の網膜剥離既往がある場合はさらに頻繁な受診が必要で、症状出現時は当日受診が理想。

Q 手術が成功しても視力が回復しないことがあるのはなぜか?
A

網膜復位(解剖学的成功)と視機能回復(機能的成功)は必ずしも一致しない。特に黄斑部が剥離していた症例では、OCTで確認される楕円体帯(EZ)の回復に数か月〜1年以上かかり、完全に回復しないこともある。剥離期間が長いほどEZの欠損が広くなり、術後視力は低くとどまる傾向がある。また術後に黄斑上膜や嚢胞様黄斑浮腫が生じた場合も視力回復を妨げることがあるため、術後のOCT定期検査が重要である。

Q PVR(増殖性硝子体網膜症)とはどのような状態で、どう対処するか?
A

PVRとは、網膜剥離の術後に眼内の創傷治癒反応が過剰になり、網膜色素上皮やグリア細胞・線維芽細胞が増殖して網膜の表面や下面に膜を形成した状態である。膜が収縮すると固定皺襞(star fold)が形成され、網膜の可動性が著しく低下して再剥離をきたす。術後5〜10%に発症し、初期の硬化したGrade A〜Bなら強膜バックリング術が奏効することもあるが、重症例(Grade C〜D)では硝子体再手術による増殖膜除去と長期タンポナーデが必要で、複数回の手術を要することも多い。

Q 子供の網膜剥離は成人と何が違うのか?
A

Netzhautablösungen bei Kindern sind seltener als bei Erwachsenen, aber die zugrunde liegenden Erkrankungen unterscheiden sich. Erbkrankheiten wie Frühgeborenenretinopathie (ROP), familiäre exsudative Vitreoretinopathie (FEVR), Stickler-Syndrom und Morbus Norrie sind häufig und erfordern eine andere Behandlung als eine einfache rhegmatogene Ablösung. Das kindliche Auge hat eine elastischere Sklera, und eine Skleraeindellungsoperation ist oft wirksamer als bei Erwachsenen. Bei ROP überwiegt die traktionsbedingte Ablösung, und die Operation im Stadium 4A ist die beste Indikation. Das bei der Eindellung verwendete Silikonband muss innerhalb von 6 Monaten entfernt werden, da es mit dem Wachstum des Augapfels zu einer Einschnürung führen kann.


  1. Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, et al. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2020;127(1):P146-P181. 1)
  2. Goto H, Mochizuki M, Yamaki K, et al. Epidemiological survey of intraocular inflammation in Japan. Jpn J Ophthalmol. 2007;51(1):41-44. 2)
  3. Obata R, Yanagi Y, Tamaki Y, et al. Quantitative analysis of optical coherence tomography after vitreous surgery for rhegmatogenous retinal detachment. Am J Ophthalmol. 2005;139(6):1003-1008. 3)
  4. Urner-Bloch U, Urner M, Stieger P, et al. Transient MEK inhibitor-associated retinopathy in metastatic melanoma. Ann Oncol. 2014;25(7):1473-1476. 4)
  5. Zhao LQ, Zhu H, Zhao PQ, Hu YQ. A systematic review and meta-analysis of clinical outcomes of vitrectomy with or without intravitreal bevacizumab pretreatment for severe diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol. 2011;95(9):1216-1222. doi:10.1136/bjo.2010.189514. PMID: 21216799. 5)
  6. Mackeen LD. Bilateral retinal detachment in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 1997;177(4):948-949. 6)
  7. Xiong J, Mehta N, Sandhu S, et al. A review of rhegmatogenous retinal detachment: past, present and future. Wien Med Wochenschr. 2025;175:146-160. PMCID: PMC12031774. 7)
  8. Hayreh SS. Ocular vascular occlusive disorders: natural history of visual outcome. Prog Retin Eye Res. 2014;41:1-25. doi:10.1016/j.preteyeres.2014.04.001. PMID: 24769221. 8)
  9. Akiba J. Prevalence of posterior vitreous detachment in high myopia. Ophthalmology. 1993;100(9):1384-1388. 9)
  10. Yan X, Xu M, Su F. Surgical managements for rhegmatogenous retinal detachment: a network meta-analysis of randomized controlled trial. PLoS One. 2024;19(11):e0310859. 10)
  11. Machemer R, Aaberg TM, Freeman HM, et al. An updated classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy. Am J Ophthalmol. 1991;112(2):159-165. 11)
  12. Denu RA, Nair S, Patel S, et al. Vogt-Koyanagi-Harada-Like Uveitis Secondary to Pembrolizumab in Metastatic Gastric Cancer: A Case Report and Review of the Literature. Case Rep Oncol. 2024;17(1):1071-1086. doi:10.1159/000541133. PMID: 39474530. 12)
  13. Sahin A, Yonekawa Y, et al. Surgical Management and Outcomes for Retinopathy of Prematurity-Associated Retinal Detachment: Lens-Sparing Vitrectomy vs Lensectomy. Retina. 2020;40(4):610-617. doi:10.1097/IAE.0000000000002608. PMID: 31403588. 13)
  14. Tam AL, Yan P, Gan NY, Lam WC. The current surgical management of rhegmatogenous retinal detachments: a review. Clin Exp Ophthalmol. 2021;49(8):905-917. doi:10.1111/ceo.13976. PMID: 34272822. 14)
  15. Fawzi AA, Lee NG, Cheng L, et al. Recovery of photoreceptor outer segment length and the ellipsoid zone following surgery for rhegmatogenous retinal detachment. Br J Ophthalmol. 2011;95(4):570-573. 15)
  16. Wickham L, Bunce C, Wong D, et al. Epiretinal membrane formation and visual outcome after pars plana vitrectomy for primary retinal detachment. Retina. 2016;36(7):1213-1221. doi:10.1097/IAE.0000000000001178. PMID: 27308274. 16)
  17. Kim J, Ryu SY, Hong JH, Chung EJ. Incidence and risk factors for retinal detachment after cataract surgery in Korea: a nationwide population-based study from 2011 to 2015. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2019;257(10):2193-2202. doi:10.1007/s00417-019-04423-x. PMID: 31388742. 17)
  18. Schwartz SG, Flynn HW Jr, Lee WH, et al. Primary retinal detachment: scleral buckle or pars plana vitrectomy? Curr Opin Ophthalmol. 2015;26(3):245-250. doi:10.1097/ICU.0000000000000157. PMID: 25789772. 18)
  19. Pastor JC, de la Rúa ER, Martín F. Proliferative vitreoretinopathy: risk factors and pathobiology. Prog Retin Eye Res. 2002;21(1):127-144. 19)
  20. Wolfensberger TJ. The historical discovery of the retinal detachment. Doc Ophthalmol. 2003;107(1):1-5. 20)
  21. Amer R, Nalcı H, Yalçındağ N. Exudative retinal detachment: a systematic approach to diagnosis and management. Curr Opin Ophthalmol. 2020;31(6):455-461. doi:10.1097/ICU.0000000000000731. PMID: 32776566. 21)
  22. Kunikata H, Nishida K. Long-term follow-up of vitrectomy for recurrent retinal detachment and established proliferative vitreoretinopathy. Jpn J Ophthalmol. 2001;45(6):626-631. PMID: 11792656. 22)

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