Die epiretinale Membran (ERM) ist ein fibrozelluläres Proliferationsgewebe, das sich auf der inneren Grenzmembran (ILM) der Netzhaut bildet. Sie wird auch als Makulapucker, Cellophan-Makulopathie, präretinale Makulafibrose oder vitreomakuläres Grenzflächensyndrom bezeichnet 11). Sie kann sekundär Netzhautfalten, Makulaödem oder traktive Netzhautablösung verursachen.
Die epiretinale Membran wird in idiopathische und sekundäre Formen unterteilt. Die sekundäre Form wird auch als Makulapucker (macular pucker) bezeichnet 11).
Die idiopathische epiretinale Membran tritt im Zusammenhang mit einer hinteren Glaskörperabhebung (PVD) auf und ist häufig nach dem 50. Lebensjahr. Die sekundäre epiretinale Membran entsteht als Folge von Netzhautrissen, rhegmatogener Netzhautablösung, intraokularen Operationen, Traumata, Netzhautgefäßverschlüssen, Uveitis, diabetischer Retinopathie, Retinitis pigmentosa usw.
Die Prävalenz variiert je nach Untersuchungsmethode und Zielpopulation. Die Prävalenzen verschiedener Studien sind unten zusammengefasst.
| Studie | Zielpopulation | Prävalenz | Untersuchungsmethode |
|---|---|---|---|
| Beijing Eye Study | Städtisches China | 2,2 % | Fundusfotografie |
| Handan Eye Study | Ländliches China | 3,4 % | Fundusfotografie |
| Blue Mountains Eye Study | Australien | 7,0 % | Fundusfotografie |
| Melbourne Cohort | Australien | 8,9 % | Fundusfotografie |
| Los Angeles Latino Eye Study | Hispanisch | 18,8 % | Fundusfotografie |
| MESA | US-amerikanisch, multiethnisch | 28,9 % | Fundusfotografie |
| Beaver Dam Eye Study (20 Jahre) | US-amerikanische Weiße (Durchschnittsalter 74,1 Jahre) | 34,1 % | SD-OCT15) |
Die Prävalenz der Cellophan-Makulopathie (asymptomatische ERM) wird mit 1,8–25,1 % und die der symptomatischen ERM (präretinale Makulafibrose) mit 0,7–3,9 % angegeben12). In den USA wird geschätzt, dass etwa 30 Millionen Menschen betroffen sind12). Eine Bilateralität wird bei 20–35 % festgestellt11). Auch ethnische Unterschiede wurden berichtet: In der MESA-Studie betrugen die Anteile 39,0 % bei Chinesen, 29,3 % bei Hispanics, 27,5 % bei Weißen und 26,2 % bei Schwarzen16).
Über 5 Jahre hinweg schreiten 29 % der ERM fort, 26 % bilden sich zurück und 39 % bleiben stabil (Blue Mountains Eye Study)14). Die Progression der Cellophan-Makulopathie beträgt nur 20 % über 5 Jahre. Eine spontane Ablösung der ERM mit PVD tritt bei 1,5 % (16 von 1.091 Augen) und ohne PVD bei 13,6 % (21 von 157 Augen, mittlere Nachbeobachtung 33 Monate) auf12). Ein Aufschieben der Operation bis zum Auftreten von Symptomen verschlechtert die Prognose im Vergleich zur sofortigen Operation nicht12). Bei jungen Patienten ohne hintere Glaskörperabhebung kann es selten zu einer spontanen Ablösung kommen, daher ist eine sorgfältige Nachbeobachtung erforderlich.
Bei Neurofibromatose Typ 2 (NF2) erreicht die Prävalenz der epiretinalen Membran 80 % 9). Die Prävalenz von VMT (vitreomakuläre Traktion) beträgt 0,4–2,0 % (bei 63 Jahren und älter), und ERM und VMT treten häufig gemeinsam auf 12).
Die Gass-Klassifikation wird häufig zur Einteilung des klinischen Schweregrads verwendet.
| Grad | Befund | Sehschärfe-Richtwert |
|---|---|---|
| Grad 0 | Dünne transparente Membran (Cellophan-Makulopathie). Keine Verformung der inneren Netzhautschichten | Gut |
| Grad 1 | Netzhautfalten durch Membrankontraktion. Kleine Netzhautgefäße werden undeutlich | In der Regel ≥ 0,5 |
| Grad 2 | Graue undurchsichtige dicke Membran. Deutliche Makulafalten | Vermindert |
Nicht alle epiretinalen Gliosen sind eine Operationsindikation. Bei Beschwerdefreiheit, leichten Symptomen oder gutem Visus wird eine Beobachtung gewählt. Im natürlichen Verlauf wurde berichtet, dass über 5 Jahre 29 % fortschreiten, 26 % sich zurückbilden und 39 % stabil bleiben 14). Eine Verzögerung der Operation bis zum Auftreten von Symptomen verschlechtert die Prognose nicht 12). Eine Operation wird in der Regel in Betracht gezogen, wenn der korrigierte Visus 0,7 oder schlechter ist und eine starke Metamorphopsie vorliegt, oder wenn die Sehverschlechterung relativ akut ist und auf die epiretinale Gliose zurückgeführt wird. Letztendlich wird die Entscheidung in Abhängigkeit von den subjektiven Symptomen des Patienten getroffen.
Die epiretinale Gliose ist oft asymptomatisch, und es ist nicht selten, dass sie zufällig bei einer Vorsorgeuntersuchung oder während der Nachsorge einer anderen Erkrankung entdeckt wird. Wenn sie symptomatisch ist, zeigt sie die folgenden Symptome.
Der Amsler-Gitter ist ein nützliches Instrument zur Selbstüberwachung der Metamorphopsie, mit dem der Patient selbst das Fortschreiten der Symptome überprüfen kann 12).
Im Spaltlampenmikroskop zeigen sich ein Glanz auf der Makulaoberfläche, Netzhautfalten und Gefäßschlängelung. Durch Verbreiterung des Spaltlichts zur Beobachtung der Makula können Dicke und Verteilung der Membran in Kombination mit der OCT-Bildgebung beurteilt werden. Im Frühstadium zeigt sie sich als charakteristischer glänzender Reflex, der als Wasserseidenreflex (water silk reflex) bezeichnet wird. Im fortgeschrittenen Stadium können ein Makulaödem oder ein Pseudomakulaloch auftreten.
Dicke, weiße, undurchsichtige Membranen verursachen häufiger Symptome und eine Makulaektopie 12). Auch ein Verlust der normalen Foveavertiefung, zystische Makulaveränderungen, ein lamelläres Makulaloch oder ein vollschichtiges Makulaloch können auftreten.
Vitreopapilläre Traktion: Glaskörperadhäsionen um die Papille können mit einer ERM einhergehen. Dies kann mit einem Papillenödem (Stauungspapille) verwechselt werden, daher ist Vorsicht geboten12).
Die optische Kohärenztomographie-Angiographie (OCTA) zeigt morphologische Veränderungen der fovealen avaskulären Zone (FAZ). Die FAZ-Fläche bei Augen mit epiretinaler Membran beträgt 0,11 mm² und ist im Vergleich zu 0,24 mm² bei gesunden Augen signifikant verkleinert2).
Der wichtigste assoziierte Faktor der epiretinalen Membran ist die hintere Glaskörperabhebung (PVD). Nach der traditionellen Hypothese verursacht der nach einer PVD verbleibende kortikale Glaskörper eine Ruptur der ILM, wodurch Gliazellen und RPE-Zellen in die Glaskörperhöhle einwandern, sich zu fibroblastenähnlichen Zellen differenzieren und proliferieren, was zur Bildung der epiretinalen Membran führt11).
Eine neuere Hypothese, die in letzter Zeit Unterstützung findet, besagt, dass eine ILM-Ruptur nicht zwingend erforderlich ist. Es wird angenommen, dass Zellen im verbleibenden Glaskörperkortex auf der ILM zu Myofibroblasten aktiviert werden, was zur Membranbildung und -kontraktion führt12).
Auch ohne hintere Glaskörperabhebung existieren Verflüssigungshöhlen (hintere präkortikale Glaskörpertasche) im hinteren Glaskörpergel. Die hintere Wand der Tasche ist ein dünner, elastischer Glaskörperkortex. Es wird angenommen, dass Modifikationen wie Zellproliferation an diesem vor der Makula gelegenen hinteren Glaskörperkortex zur Bildung einer epiretinalen Membran führen.
Es gibt Fälle, in denen die hintere Wand der Tasche, die ohne PVD an der Makula anhaftet, die Netzhaut zieht, und andere Fälle, in denen nach einer vollständigen PVD die auf der Netzhautseite zurückgebliebene hintere Wand der Tasche die Makula verzerrt. Auf der hinteren Wand der Glaskörpertasche können Zellen proliferieren und eine epiretinale Membran bilden, was häufig bei sekundären Fällen oder bei jungen Menschen vorkommt. Bei Auftreten einer hinteren Glaskörperabhebung kann es zu einer spontanen Ablösung kommen.
Beachten Sie, dass bei 20,1 % der operierten Fälle der hintere Glaskörper noch anhaftete, und das Vorhandensein eines Weiss-Rings nicht unbedingt eine vollständige Trennung des hinteren Glaskörpers bedeutet12).
Bei NF2-assoziierten epiretinalen Membranen zeigt die Immunfärbung eine schwache GFAP-Positivität und eine moderate Nestin-Positivität, was darauf hindeutet, dass Müller-Zell-abgeleitete Komponenten vorherrschen9).
Die wichtigsten Risikofaktoren sind im Folgenden aufgeführt.
Zusammenfassung der Rolle jeder Untersuchung.
| Untersuchung | Hauptziel | Merkmale |
|---|---|---|
| OCT | Darstellung der Membran, Beurteilung der Dicke, Bestätigung der Netzhauttraktion | Wesentlich und nicht-invasiv |
| OCTA | Beurteilung des Gefäßflusses | FAZ-Fläche, Nachweis von Neovaskularisationen |
| FA | Beurteilung der Gefäßpermeabilität und Nichtperfusion | Differenzialdiagnose von Begleiterkrankungen |
| Fundusuntersuchung | Bestätigung von Oberflächenglanz und Falten | Screening |
Die optische Kohärenztomographie (OCT) ist das Kernstück der Diagnostik. Die ERM stellt sich im OCT als hyperreflektive Schicht auf der inneren Oberfläche dar, die oft mit Füßchen (pegs) an der inneren Netzhautoberfläche haftet und ein welliges Querschnittsbild zeigt. Es werden Verschwinden der fovealen Vertiefung, Vorwölbung der äußeren Netzhautschichten, zystoide Veränderungen usw. beobachtet. Mittels OCT können auch die Traktion auf die Netzhaut durch Glaskörper oder Membrangewebe, die Netzhautschwellung, zystoide Veränderungen, das Vorhandensein oder Fehlen einer Netzhautablösung und der Zustand der Ellipsoidzone (EZ) beurteilt werden. Zur präoperativen Vorhersage eines ILM-Defekts ist die En-face-OCT nützlich; bei 22,7 % der Fälle wurde ein ILM-Defekt präoperativ bestätigt1).
Das gleichzeitige Vorliegen von ERM und VMT wird bei 57 % der ERM-Augen beobachtet, und es wird berichtet, dass 65 % der VMT-Augen eine begleitende ERM aufweisen12).
Die OCTA (optische Kohärenztomographie-Angiographie) bestätigt einen Anstieg der vaskulären Flächendichte (VAD) im oberflächlichen Kapillarnetz (SCP)2). Sie ist auch nützlich für den Nachweis von durch epiretinale Membran induzierten intraretinalen Neovaskularisationen6).
Fluoreszenzangiographie (FA): Bei frühen ERM zeigt sich ein relativ normales Bild. Mit fortschreitender Membrankontraktion erkennt man eine Gefäßschlängelung in der Nähe des Traktionszentrums und eine Gefäßstreckung in der Peripherie. Auch ein Leckagemuster aus den Kapillaren unter Traktion wird beobachtet. Bei Farbstoffspeicherung in zystischen Hohlräumen muss ein pseudophakes CME abgegrenzt werden (CME zeigt ein eher petaloides Muster mit Hyperfluoreszenz der Papille) 12). FA/OCTA ist auch nützlich zum Nachweis begleitender retinaler Gefäßverschlüsse, diabetischer Retinopathie, makulärer Teleangiektasien und choroidaler Neovaskularisation 12).
Wenn im präoperativen OCT das Ellipsoidband (EZ) und die Interdigitationszone (IZ, Cone Outer Segment Tips Line) intakt sind, ist die postoperative Sehschärfe tendenziell besser 12). Die äußere Netzhaut, das EZ und die Länge der Photorezeptoraußensegmente können sich postoperativ verbessern und normalisieren (jeder Parameter korreliert mit der Sehschärfenverbesserung). Eine Studie mit 101 Augen mittels Time-Domain-OCT berichtete, dass eine Schädigung der Photorezeptorschicht ein Prädiktor für eine schlechte postoperative Sehschärfe ist 12).
Eine Sonderform der epiretinalen Membran ist das Makulapseudoforamen. Durch die Kontraktion der epiretinalen Membran wird die foveale Vertiefung zylindrisch und ähnelt einem Makulaforamen.
Klinisch bleibt die Sehschärfe beim Makulapseudoforamen oft relativ gut erhalten. Bei der Spaltlampenuntersuchung ist das Watzke-Allen-Zeichen zur Abgrenzung nützlich: Beim Makulaforamen nimmt der Patient eine Unterbrechung des Spaltlichts wahr (positiv), während es beim Makulapseudoforamen als gleichmäßig breiter Lichtstreifen wahrgenommen wird (negativ). Mit der OCT ist die Unterscheidung einfach.
Sehstörung und Netzhautverdickung sind Voraussetzungen für eine Operationsindikation. Auch bei guter Sehschärfe, aber ausgeprägter Netzhautverdickung mit starker Metamorphopsie oder bei Vorliegen eines vollschichtigen Makulaforamens besteht eine Operationsindikation.
Eine relativ akute Sehverschlechterung und eine im Vergleich zum Kataraktgrad auf die epiretinale Membran zurückzuführende Sehstörung sind ebenfalls Operationsindikationen. Die Progressionsgeschwindigkeit der Symptome, der Beruf des Patienten und die Auswirkungen auf das tägliche Leben (Leseschwierigkeiten, Fahrschwierigkeiten) sollten konkret erfragt werden, und die endgültige Entscheidung wird unter Berücksichtigung der subjektiven Symptome des Patienten getroffen. Die Operation ist elektiv und nicht dringlich 12).
Die OCT (Optische Kohärenztomographie) ist die wichtigste Untersuchung. Sie kann die hochreflektive membranöse Struktur auf der Netzhautoberfläche und die Netzhautverdickung nicht-invasiv darstellen und wird für Diagnose, Operationsindikation und postoperative Verlaufskontrolle eingesetzt. Auch das Verschwinden der fovealen Vertiefung, der Zustand des Ellipsoidbands und intraretinale zystische Veränderungen können beurteilt werden. Die präoperative EZ/IZ-Integrität ist auch für die postoperative Prognosevorhersage nützlich 12).
Die Standardoperation zur Behandlung der epiretinalen Membran ist die Pars-plana-Vitrektomie (PPV) mit Peeling der epiretinalen Membran und ILM-Peeling. Die minimalinvasive Vitrektomie (MIVS) mit 23G-, 25G- oder 27G-Kleinschnitten ist der Standard und ermöglicht eine geringe Invasivität und frühe Erholung.
Peeling der epiretinalen Membran
Ziel : Entfernung der proliferativen Membran als Traktionsquelle und Wiederherstellung der Netzhautmorphologie.
Technik : Mit einer Vitrektomie-Pinzette (Mikro-Fasszange) den Rand der Membran fassen und vorsichtig um die Fovea herum abziehen, um ein Makulaforamen zu vermeiden. In Fällen ohne hintere Glaskörperabhebung kann durch die künstliche Erzeugung einer PVD die Membran gleichzeitig entfernt werden.
ILM-Peeling
Ziel : Verhinderung eines Rezidivs der epiretinalen Membran und Förderung einer vollständigeren Entfaltung der Netzhaut.
Behandlung der ILM-Grenze : Auch wenn man glaubt, nur die epiretinale Membran entfernt zu haben, kommt es in der Regel zu Rissen in der ILM. Es wird ein zusätzliches Peeling durchgeführt, damit die Grenze zwischen den Bereichen mit und ohne ILM-Peeling nicht durch die Makula verläuft. Ein ILM-Defekt wird in 22,7 % der Fälle in der präoperativen en-face-OCT gefunden 1), und die Peeling-Technik vom Defektrand (Defekt-Rand-Technik) ist nützlich 1).
Verwendung von Farbstoffen : Brilliant Blue G (BBG, TISSUEBLUE®) ist von der FDA (2019) für die ILM/ERM-Anfärbung zugelassen und wird häufig verwendet. ICG, Trypanblau und Triamcinolon werden auch off-label verwendet. In niedrigen Konzentrationen gelten sie als sicher, aber die Minimierung der Lichtexpositionszeit ist wichtig; die Diskussion dauert an 12). Das Scheren des peripheren Glaskörpers (insbesondere in der Nähe der Kanüle) kann das Risiko iatrogener Netzhautrisse verringern.
Das ILM-Peeling ist wirksam zur Verhinderung eines ERM-Rezidivs und ist Teil der aktuellen Standardoperation 12).
Die VMT (vitreomakuläre Traktion) ist eng mit ERM verbunden und tritt häufig gemeinsam auf.
Pneumatische Vitreolyse (VMT-Lösung durch Gasinjektion): Eine intravitreale Injektion von 0,3 ml C3F8 zeigte in einigen Studien eine VMT-Lösungsrate von 85,7 %, aber in der DRCR Retina Network RCT war die Inzidenz von Netzhautrissen und Netzhautablösungen höher als erwartet, was zu einem vorzeitigen Abbruch aus Sicherheitsgründen führte 12). Derzeit fehlen klare Belege, eine individuelle Risiko-Nutzen-Abwägung ist erforderlich.
Ocriplasmin: Rekombinante Protease. 2012 von der FDA zugelassen (Behandlung symptomatischer VMA/VMT). In Phase-III-Studien betrug die VMA-Lösungsrate 27 % vs. 10 % unter Placebo (P < 0,001) 12). Die Wirkung auf ERM-assoziierte VMT ist begrenzt (VMA-Lösungsrate 8,7 % vs. 1,5 % unter Placebo) und bei alleinigem ERM unwirksam 12). Zu den Nebenwirkungen gehören Glaskörpertrübungen, Photopsien, Augenschmerzen und verschwommenes Sehen (ca. 10 %, erste Woche). Schwerwiegende Nebenwirkungen wie akute schwere Sehverschlechterung, ERG-Anomalien und Farbsehstörungen wurden selten berichtet, sind aber meist reversibel 12).
Die Standardbehandlung ist die Operation, aber es gibt Berichte über die folgenden nicht-chirurgischen spontanen oder induzierten Ablösungen (alle auf Fallberichtsebene).
Dies sind nur Fallberichte und stellen derzeit keine Standardbehandlung dar.
Die ILM-Entfernung ist wirksam zur Verhinderung eines Rezidivs der epiretinalen Makulamembran und ist Teil der aktuellen Standardoperation. Die Rezidivrate beträgt mit ILM-Entfernung 0–2,6 % und ohne 8,6–21 % 12). Wenn präoperativ im en face OCT ein ILM-Defekt nachgewiesen wird (in 22,7 % vorhanden), ist eine Peel-Technik vom Defektrand erforderlich 1). Die technische Schwierigkeit ist jedoch hoch, und die Entscheidung muss unter Abwägung des Risikos von Komplikationen wie RPE-Atrophie getroffen werden. In der Gruppe mit aktiver ILM-Entfernung kann die Visuserholung etwas verzögert sein 18).
Die Visuserholung verläuft langsam über 3–6 Monate postoperativ und kann sich bis zu 12 Monate nach der Operation fortsetzen. Auch ein Jahr nach der Operation können noch eine Netzhautverdickung und damit verbundene Sehstörungen bestehen, weshalb eine langfristige Nachbeobachtung wichtig ist. Langzeitergebnisse zeigen, dass sich die Besserung bis zu 3 Jahre fortsetzt und die Stabilität bis zu 10 Jahre anhält 17). Das Ausmaß der präoperativen Netzhautverformung und die Integrität der Ellipsoidzone beeinflussen die Erholungsaussichten.
Die Bildung der epiretinalen Makulamembran wird als eine wundheilungsähnliche Reaktion verstanden, die folgende Stadien durchläuft 11).
Als Hauptzellbestandteil der idiopathischen ERM werden Laminozyten (Hyalozyten aus der hinteren Glaskörpermembran) angesehen 12). Hyalozyten stammen von Knochenmark-abgeleiteten Zellen ab und werden kontinuierlich erneuert. Gliazellen und Hyalozyten differenzieren sich zu Fibroblasten/Myofibroblasten, was zur Bildung extrazellulärer Matrix und Fibrose führt und zur ERM-Bildung beiträgt. Die Zusammensetzung der ERM ist vielfältig, mit mehreren Ursprüngen und Ursachen.
Nach einer neuen Hypothese, die keine ILM-Risse erfordert, werden Hyalozyten in der verbliebenen Glaskörperrinde auf der ILM zu Myofibroblasten aktiviert und bilden und kontrahieren direkt die ERM 12).
Im idiopathischen Fall führt die Proliferation von Fibroblasten, Myofibroblasten, Gliazellen, Makrophagen, Entzündungszellen, Glaskörperzellen und retinalen Pigmentepithelzellen in der Glaskörperrinde, zusammen mit Veränderungen der extrazellulären Matrix, zur Bildung des membranösen Gewebes.
Sekundär : Durch den Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke werden Zytokine freigesetzt, und retinale Pigmentepithelzellen sowie Gliazellen proliferieren auf dem Glaskörperrinde und der inneren Grenzmembran, um eine Membran zu bilden.
Auswirkungen auf die Gefäße : Die Traktion durch die epiretinale Membran führt zu einer Verkleinerung der FAZ-Fläche und einem signifikanten Anstieg der VAD des oberflächlichen Kapillarnetzes (SCP)2). Es wurde eine signifikante inverse Korrelation (r = −0,683) zwischen der FAZ-Fläche und der bestkorrigierten Sehschärfe (BCVA) festgestellt2), was die FAZ-Morphologie zu einem wichtigen Indikator der Sehfunktion macht.
Bei der mit NF2 assoziierten epiretinalen Membran führt der Funktionsverlust des Tumorsuppressorgens zu einer abnormalen Proliferation von Müller-Zell-ähnlichen Glia-Komponenten, die eine epiretinale Membran bilden. Die Immunfärbung zeigt ein Muster mit schwacher GFAP-Positivität und mäßiger Nestin-Positivität9).
In der RCT von Ducloyer et al. (2024) mit 213 Augen (101 Augen mit spontanem Peeling, 51 Augen mit aktivem ILM-Peeling, 49 Augen ohne Peeling) betrug die Rezidivrate 0 % im aktiven Peeling vs. 19,6 % im Nicht-Peeling, ein signifikanter Unterschied18). Allerdings war die Erholung der postoperativen BCVA und Mikroperimetrie in der aktiven ILM-Peeling-Gruppe leicht verzögert. Der Kompromiss zwischen Rezidivprävention und Erholung der Sehfunktion erfordert eine Bewertung der Langzeitergebnisse.
Elhusseiny et al. (2020) berichteten über 49 Augen mit einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 111 Monaten (ca. 9,3 Jahre), dass die BCVA von präoperativ 0,56 auf 0,33 nach 1 Jahr, 0,25 nach 3 Jahren und 0,28 nach 10 Jahren anstieg, was eine Verbesserung bis zu 3 Jahren postoperativ und Stabilität bis zu 10 Jahren zeigt17). Diese Ergebnisse unterstützen eine frühzeitige chirurgische Intervention zur langfristigen Erhaltung der Sehfunktion.
Frisina et al. (2023) bestätigten mittels OCTA, dass bei Augen mit idiopathischer epiretinaler Membran die FAZ-Fläche im Vergleich zu gesunden Augen etwa halbiert war (0,11 mm² vs. 0,24 mm²) und die VAD des SCP signifikant anstieg2). Darüber hinaus berichteten sie eine signifikante inverse Korrelation zwischen FAZ-Fläche und BCVA (r = −0,683), was darauf hindeutet, dass OCTA ein vielversprechendes präoperatives Prognoseinstrument ist. Die logMAR-Sehschärfe verbesserte sich postoperativ signifikant von 0,4 auf 0,1.
Sasajima und Zako (2023) berichteten, dass die präoperative en-face-OCT bei 22,7 % der Fälle einen ILM-Defekt zeigte und dass die Ablösungstechnik vom Defektrand (Defect-Edge-Technik) sicher und wirksam ist 1). Die präoperative Identifizierung der Defektstelle könnte die Genauigkeit der Operationsplanung verbessern.
Die KI-basierte Diagnose von ERM mittels Fundusfotografie oder Ophthalmoskopie befindet sich in der Evaluierungsphase 12). Es wird auf Vorteile hinsichtlich Kosten und Zugänglichkeit hingewiesen, und der Einsatz im Screening wird erwartet. Die Validierung der Diagnosegenauigkeit ist jedoch noch im Gange, und die OCT bleibt der De-facto-Standard für die ERM-Diagnose.
Giachos et al. (2021) berichteten über einen Fall von intraretinaler Neovaskularisation, die durch Zug einer epiretinalen Membran bei einem nicht-diabetischen Patienten ausgelöst wurde 6). Die OCTA ermöglicht eine detaillierte Beurteilung der Gefäße, und die Rückbildung der Neovaskularisation nach einer Operation der epiretinalen Membran wurde bestätigt.
Venkatesh et al. (2022) berichteten über Fälle von Makulopathie durch die Kombination von BBG und Endoilluminationslicht 10) und zeigten die Bedeutung der Begrenzung der Expositionszeit und des richtigen Lichtmanagements bei der Verwendung von BBG auf. Die Etablierung eines sicheren Färbeprotokolls ist eine zukünftige Herausforderung.
Koiwa et al. (2024) berichteten über einen Fall von PAMM-ähnlicher parafovealer retinaler Ischämie nach Vitrektomie bei epiretinaler Membran 5) und betonten die Bedeutung der präoperativen Durchflussbewertung und des intraoperativen Augeninnendruckmanagements zur Vermeidung von Komplikationen.
