Màng trên hoàng điểm (ERM) là mô tăng sinh xơ tế bào hình thành trên màng giới hạn trong (ILM) của võng mạc. Còn được gọi là nếp nhăn hoàng điểm, bệnh hoàng điểm giấy bóng kính, xơ hóa trước hoàng điểm, hội chứng giao diện dịch kính-hoàng điểm11). ERM có thể gây ra thứ phát nếp nhăn võng mạc, phù hoàng điểm, bong võng mạc do co kéo, v.v.
ERM được phân loại thành vô căn và thứ phát. Loại thứ phát còn được gọi là nếp nhăn hoàng điểm (macular pucker) 11).
ERM vô căn liên quan đến bong dịch kính sau (PVD) và thường gặp ở tuổi >50. ERM thứ phát xảy ra do rách võng mạc, bong võng mạc do rách, phẫu thuật nội nhãn, chấn thương, tắc mạch máu võng mạc, viêm màng bồ đào, bệnh võng mạc tiểu đường, viêm võng mạc sắc tố, v.v.
Tỷ lệ mắc khác nhau tùy theo phương pháp xét nghiệm và quần thể, với nhiều báo cáo khác nhau. Bảng dưới đây tóm tắt tỷ lệ mắc từ các nghiên cứu.
Nghiên cứu
Quần thể
Tỷ lệ mắc
Phương pháp xét nghiệm
Nghiên cứu Mắt Bắc Kinh
Thành thị Trung Quốc
2,2%
Ảnh đáy mắt
Nghiên cứu Mắt Handan
Nông thôn Trung Quốc
3,4%
Ảnh đáy mắt
Nghiên cứu Mắt Blue Mountains
Úc
7,0%
Ảnh đáy mắt
Nhóm thuần tập Melbourne
Úc
8,9%
Ảnh đáy mắt
Nghiên cứu Mắt Latino Los Angeles
Người gốc Tây Ban Nha
18,8%
Ảnh đáy mắt
MESA
Đa chủng tộc Hoa Kỳ
28,9%
Ảnh đáy mắt
Nghiên cứu Mắt Beaver Dam (20 năm)
Người da trắng Hoa Kỳ (tuổi trung bình 74,1)
34,1%
SD-OCT15)
Tỷ lệ mắc bệnh hoàng điểm dạng cellophane (ERM không triệu chứng) được báo cáo là 1,8–25,1% và ERM có triệu chứng (xơ hóa trước hoàng điểm) là 0,7–3,9%12). Tại Hoa Kỳ, ước tính có khoảng 30 triệu người mắc bệnh12). ERM hai bên gặp ở 20–35% trường hợp11). Sự khác biệt về chủng tộc cũng được ghi nhận; trong nghiên cứu MESA, tỷ lệ ở người Trung Quốc là 39,0%, người gốc Tây Ban Nha 29,3%, người da trắng 27,5% và người da đen 26,2%16).
Trong 5 năm, 29% ERM tiến triển, 26% thoái lui và 39% ổn định (Nghiên cứu Mắt Blue Mountains)14). Bệnh hoàng điểm dạng cellophane chỉ tiến triển 20% trong 5 năm. Tự tách ERM khi có bong dịch kính sau (PVD) xảy ra ở 1,5% (16/1091 mắt), không có PVD là 13,6% (21/157 mắt, theo dõi trung bình 33 tháng)12). Trì hoãn phẫu thuật cho đến khi xuất hiện triệu chứng không làm xấu tiên lượng so với phẫu thuật ngay12). Ở bệnh nhân trẻ không có PVD, hiếm khi tự tách, do đó cần theo dõi cẩn thận.
Trong bệnh u xơ thần kinh loại 2 (NF2), tỷ lệ màng trên hoàng điểm lên tới 80% 9). Tỷ lệ kéo dịch kínhhoàng điểm (VMT) là 0,4–2,0% (tuổi ≥63), và ERM và VMT thường đi kèm với nhau 12).
Phân loại Gass được sử dụng rộng rãi để phân loại mức độ nặng lâm sàng.
Cấp độ
Dấu hiệu
Ước lượng thị lực
Cấp độ 0
Màng mỏng trong suốt (bệnh hoàng điểm giấy bóng kính). Không biến dạng lớp trong võng mạc
Tốt
Cấp độ 1
Nếp gấp võng mạc do co màng. Các mạch máu nhỏ võng mạc trở nên không rõ
Thường 0,5 trở lên
Cấp độ 2
Màng dày màu xám không trong suốt. Nếp nhăn hoàng điểm rõ rệt
Giảm
QMàng trên điểm vàng có luôn cần phẫu thuật không?
A
Không phải tất cả các trường hợp màng trên điểm vàng đều cần phẫu thuật. Nếu không có triệu chứng, triệu chứng nhẹ hoặc thị lực tốt, có thể chọn theo dõi. Trong diễn tiến tự nhiên, báo cáo cho thấy trong 5 năm, 29% tiến triển, 26% thoái lui và 39% ổn định 14), và trì hoãn phẫu thuật cho đến khi triệu chứng xuất hiện không làm xấu tiên lượng 12). Phẫu thuật thường được xem xét khi thị lực chỉnh kính từ 0,7 trở xuống kèm biến dạng thị giác nặng, hoặc khi giảm thị lực tương đối cấp tính và được cho là do màng trên điểm vàng. Quyết định cuối cùng dựa trên triệu chứng chủ quan của bệnh nhân.
Màng trên điểm vàng thường không có triệu chứng, và không hiếm khi được phát hiện tình cờ trong quá trình khám sức khỏe hoặc theo dõi bệnh khác. Khi có triệu chứng, bệnh nhân có thể biểu hiện các triệu chứng sau.
Biến dạng thị giác (méo hình): Đường thẳng nhìn cong. Đây là triệu chứng đặc trưng nhất và dễ được bệnh nhân phàn nàn.
Giảm thị lực: Xảy ra khi màng co rút và dày lên.
Nhìn thấy vật nhỏ hơn (micropsia): Vật thể trông nhỏ hơn. Do biến dạng điểm vàng do màng kéo.
Nhìn thấy vật lớn hơn (macropsia): Vật thể có thể trông lớn hơn thực tế.
Song thị một mắt: Nhìn đôi bằng một mắt.
Khó đọc, lái xe và nhìn hai mắt: Những phàn nàn thường gặp ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày 12).
Lưới Amsler là công cụ hữu ích để tự theo dõi biến dạng thị giác, được bệnh nhân sử dụng để kiểm tra sự tiến triển của triệu chứng 12).
Trên đèn khe, có thể quan sát thấy độ bóng bề mặt điểm vàng, các nếp gấp võng mạc và xoắn mạch máu. Bằng cách mở rộng chùm sáng và quan sát điểm vàng, có thể đánh giá độ dày màng và vùng phân bố kết hợp với hình ảnh OCT. Ở giai đoạn đầu, có phản xạ giống như lụa nước, một ánh sáng lấp lánh đặc trưng. Khi bệnh tiến triển, có thể xuất hiện phù điểm vàng hoặc lỗ điểm vàng giả.
Màng dày, trắng, đục thường có triệu chứng hơn và dễ gây lệch điểm vàng 12). Có thể xảy ra mất hõm trung tâm bình thường, thay đổi dạng nang điểm vàng, lỗ điểm vàng dạng phiến và lỗ điểm vàng toàn bộ chiều dày.
Kéo lệch gai thị dịch kính (Vitreopapillary traction): Dính dịch kính quanh đĩa thị giác có thể kết hợp với ERM. Cần thận trọng vì có thể bị chẩn đoán nhầm là phù gai thị (gai thị sung huyết)12).
Chụp mạch cắt lớp võng mạc (OCTA) cho thấy sự thay đổi hình thái vùng vô mạch trung tâm (FAZ). Diện tích FAZ ở mắt có màng trước võng mạc là 0,11 mm², nhỏ hơn đáng kể so với 0,24 mm² ở mắt khỏe mạnh2).
Yếu tố liên quan quan trọng nhất của màng trước võng mạc là bong dịch kính sau (PVD). Giả thuyết truyền thống cho rằng vỏ dịch kính còn sót lại sau PVD gây rách màng giới hạn trong (ILM), cho phép tế bào thần kinh đệm và tế bào biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) di chuyển vào khoang dịch kính, biệt hóa và tăng sinh thành các tế bào giống nguyên bào sợi, hình thành màng trước võng mạc11).
Một giả thuyết mới đang nhận được sự ủng hộ gần đây cho rằng rách ILM không cần thiết. Người ta cho rằng các tế bào trong vỏ dịch kính còn sót lại trên ILM được kích hoạt thành nguyên bào sợi cơ, dẫn đến hình thành và co rút màng12).
Ngay cả khi không có bong dịch kính sau, vẫn tồn tại các khoang hóa lỏng trong gel dịch kính sau (túi trước vỏ dịch kính sau). Thành sau của túi này là vỏ dịch kính mỏng và đàn hồi, và người ta tin rằng các biến đổi như tăng sinh tế bào trên vỏ dịch kính sau nằm trước hoàng điểm này dẫn đến hình thành màng trước võng mạc.
Có những trường hợp dịch kính sau vẫn bám vào hoàng điểm và thành sau của túi kéo võng mạc, và những trường hợp sau PVD hoàn toàn, thành sau của túi bị bỏ lại phía võng mạc và làm biến dạng hoàng điểm. Sự tăng sinh tế bào trên thành sau của túi dịch kính có thể hình thành màng trước võng mạc, thường gặp trong các trường hợp thứ phát hoặc ở người trẻ. Có thể xảy ra bong tự phát khi PVD xảy ra.
Cần lưu ý rằng trong 20,1% trường hợp phẫu thuật, dịch kính sau vẫn còn bám dính, và sự hiện diện của vòng Weiss không nhất thiết có nghĩa là tách hoàn toàn dịch kính sau12).
Trong màng trước võng mạc liên quan đến NF2, nhuộm hóa mô miễn dịch cho thấy GFAP dương tính yếu và nestin dương tính vừa phải, gợi ý rằng các thành phần chủ yếu có nguồn gốc từ tế bào Müller9).
Các yếu tố nguy cơ chính được trình bày dưới đây:
Tuổi tác: Tăng mạnh sau 50 tuổi và tỷ lệ hiện mắc tăng thêm sau 75 tuổi.
Wikimedia Commons. File:EpiretinalMembrane_OCT.png. License: CC BY-SA.
Hình ảnh chụp cắt lớp quang học (OCT) màng trước võng mạc ở một nam giới 89 tuổi. Tương ứng với màng trước võng mạc được thảo luận trong phần “4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm”.
Đánh giá tính thấm mạch máu và vùng không tưới máu
Phân biệt bệnh kết hợp
Khám đáy mắt
Xác nhận độ bóng bề mặt và nếp nhăn
Sàng lọc
Chụp cắt lớp quang học (OCT) là trụ cột trong chẩn đoán. Màng trên võng mạc (ERM) trên OCT xuất hiện dưới dạng lớp tăng phản xạ trên bề mặt trong, thường bám dính bằng các chân (pegs) từ bề mặt võng mạc trong, và có hình dạng gợn sóng trên mặt cắt ngang. Quan sát thấy mất hố trung tâm, phồng các lớp ngoài võng mạc, thay đổi dạng nang. Sử dụng OCT cũng có thể đánh giá tình trạng kéo võng mạc do dịch kính hoặc màng, phù võng mạc, thay đổi dạng nang, có bong võng mạc hay không, và tình trạng vùng ellipsoid (EZ). OCT en face hữu ích để dự đoán khiếm khuyết màng giới hạn trong (ILM) trước phẫu thuật, và khiếm khuyết ILM đã được xác nhận trước phẫu thuật ở 22,7% trường hợp1).
Sự kết hợp ERM+VMT được tìm thấy ở 57% mắt có ERM, và ERM hiện diện ở 65% mắt có VMT theo báo cáo12).
Chụp mạch cắt lớp quang học (OCTA) cho thấy mật độ diện tích mạch máu (VAD) tăng lên ở đám rối mao mạch nông (SCP)2). Nó cũng hữu ích để phát hiện tân mạch trong võng mạc do màng trên võng mạc gây ra6).
Chụp mạch huỳnh quang (FA): Trong ERM giai đoạn sớm, FA cho thấy hình ảnh tương đối bình thường. Khi màng co rút tiến triển, quan sát thấy các mạch máu ngoằn ngoèo gần trung tâm kéo và các mạch máu thẳng ra ở ngoại vi. Cũng quan sát thấy mô hình rò rỉ từ các mao mạch dưới lực kéo. Nếu có sự tích tụ thuốc nhuộm trong các khoang nang, cần phân biệt với CME ở mắt giả thể thủy tinh (CME có dạng cánh hoa kèm tăng huỳnh quang đĩa thị) 12). FA/OCTA cũng hữu ích để phát hiện tắc mạch võng mạc kèm theo, bệnh võng mạc tiểu đường, giãn mao mạch hoàng điểm và tân mạch hắc mạc12).
Tính toàn vẹn của EZ/IZ và Dự đoán tiên lượng: Nếu vùng ellipsoid (EZ) và vùng xen kẽ (IZ, đường đầu mút của đoạn ngoài tế bào hình nón) còn nguyên vẹn trên OCT trước phẫu thuật, thị lực sau phẫu thuật có xu hướng tốt hơn 12). Võng mạc ngoài, EZ và chiều dài đoạn ngoài tế bào cảm quang có thể cải thiện và bình thường hóa sau phẫu thuật (mỗi thông số tương quan với cải thiện thị lực). Trong một nghiên cứu trên 101 mắt sử dụng OCT miền thời gian, tổn thương lớp tế bào cảm quang được báo cáo là yếu tố dự báo thị lực kém sau phẫu thuật 12).
Điểm phân biệt lâm sàng: trong lỗ hoàng điểm giả, thị lực thường được duy trì tương đối tốt. Trong khám đèn khe, dấu hiệu Watzke-Allen hữu ích để phân biệt; ở lỗ hoàng điểm, bệnh nhân cảm nhận được sự thắt lại của ánh sáng khe (dương tính), trong khi ở lỗ hoàng điểm giả, ánh sáng khe được nhận biết như một đường có độ rộng đồng nhất (âm tính). Sử dụng OCT, việc phân biệt cả hai rất dễ dàng.
Có rối loạn thị lực và dày võng mạc là tiền đề cho chỉ định phẫu thuật. Ngay cả khi thị lực tốt, nếu dày võng mạc rõ rệt với biến dạng thị giác mạnh, hoặc nếu có kèm lỗ hoàng điểm toàn bộ chiều dày, thì phẫu thuật cũng được chỉ định.
Suy giảm thị lực tương đối cấp tính, và rối loạn thị lực được cho là do màng trước võng mạc so với mức độ đục thủy tinh thể, cũng là chỉ định phẫu thuật. Tốc độ tiến triển triệu chứng, ảnh hưởng đến nghề nghiệp và cuộc sống của bệnh nhân (khó đọc, khó lái xe) cần được hỏi cụ thể, và cuối cùng quyết định dựa trên triệu chứng chủ quan của bệnh nhân. Phẫu thuật là tự chọn (không khẩn cấp) 12).
QXét nghiệm quan trọng nhất để chẩn đoán màng trước võng mạc là gì?
A
OCT (Chụp cắt lớp quang học) là xét nghiệm quan trọng nhất. Nó có thể mô tả cấu trúc màng tăng âm trên bề mặt võng mạc và độ dày võng mạc một cách không xâm lấn, được sử dụng trong chẩn đoán, xác định chỉ định phẫu thuật và theo dõi sau phẫu thuật. Nó cũng có thể đánh giá sự biến mất của chỗ lõm trung tâm, tình trạng vùng ellipsoid và các thay đổi dạng nang trong võng mạc. Tính toàn vẹn của EZ/IZ trước phẫu thuật cũng hữu ích để dự đoán tiên lượng sau phẫu thuật 12).
Phẫu thuật tiêu chuẩn để điều trị màng trước võng mạc là Cắt dịch kính qua thể mi (PPV) + Bóc màng trước võng mạc + Bóc màng giới hạn trong (ILM). Cắt dịch kính đường nhỏ (MIVS) với kim 23G, 25G và 27G là tiêu chuẩn, cho phép xâm lấn tối thiểu và phục hồi sớm.
Bóc màng trước võng mạc
Mục đích: Loại bỏ màng tăng sinh gây co kéo và phục hồi hình thái võng mạc.
Kỹ thuật: Dùng kẹp dịch kính (microforceps) kẹp mép màng và bóc nhẹ nhàng ra xa trung tâm hoàng điểm để tránh tạo lỗ hoàng điểm. Ở những trường hợp chưa có bong dịch kính sau, tạo bong dịch kính sau nhân tạo có thể làm bong màng cùng lúc.
Bóc màng giới hạn trong (ILM)
Mục đích: Ngăn ngừa tái phát màng trước võng mạc và thúc đẩy võng mạc giãn ra hoàn toàn hơn.
Xử lý ranh giới ILM: Ngay cả khi chỉ cắt bỏ màng trước võng mạc, thường có vết rách ở ILM. Tiến hành bóc thêm để đảm bảo ranh giới giữa vùng ILM đã bóc và chưa bóc không đi qua hoàng điểm. OCT en face trước phẫu thuật cho thấy khuyết ILM ở 22,7% trường hợp 1), và kỹ thuật bóc từ mép khuyết (defect-edge technique) rất hữu ích 1).
Sử dụng chất nhuộm: Để nhuộm ILM/ERM, brilliant blue G (BBG, TISSUEBLUE®) được FDA phê duyệt (2019) được sử dụng rộng rãi. ICG, trypan blue và triamcinolone cũng được sử dụng ngoài chỉ định. Mặc dù nồng độ thấp được cho là an toàn, việc giảm thiểu thời gian tiếp xúc với ánh sáng là quan trọng, và cuộc tranh luận vẫn tiếp diễn 12). Cạo dịch kính ngoại vi (đặc biệt gần ống thông) có thể làm giảm nguy cơ rách võng mạc do can thiệp.
Tỷ lệ cải thiện thị lực: Khoảng 80% trường hợp cải thiện thị lực từ 2 dòng trở lên trên bảng Snellen 12) (73% trong các báo cáo trước đây 11)). 10-20% không thay đổi hoặc xấu đi.
Mức độ cải thiện thị lực: Cải thiện logMAR từ 0,4 xuống 0,1 (so sánh trước và sau phẫu thuật) 2).
Cải thiện triệu chứng nhìn méo (metamorphopsia): Trước phẫu thuật, 56% có nhìn méo; sau phẫu thuật giảm xuống 13% 11).
Điểm VFQ-25: Cải thiện đáng kể sau 6 và 24 tháng phẫu thuật 12).
Kết quả dài hạn (Elhusseiny 2020, 49 mắt, theo dõi trung bình 111 tháng): BCVA 0,56 (20/72) trước phẫu thuật → 1 năm 0,33 (20/42) → 3 năm 0,25 (20/35) → 10 năm 0,28 (20/38), với cải thiện tiếp tục đến 3 năm và ổn định đến 10 năm 17).
Diễn tiến cải thiện thị lực: Cải thiện dần dần trong 3-6 tháng sau phẫu thuật, và cải thiện chậm có thể tiếp tục đến 12 tháng. Có thể vẫn còn dày võng mạc và rối loạn chức năng thị giác liên quan sau 1 năm phẫu thuật. Vì thị lực sau phẫu thuật tương quan tốt với thị lực trước phẫu thuật, điều quan trọng là phải phẫu thuật trước khi thị lực giảm quá nhiều.
Bóc tách ILM có hiệu quả trong việc ngăn ngừa tái phát ERM và đã được đưa vào phẫu thuật tiêu chuẩn hiện tại 12).
Hiệu quả ngăn ngừa tái phát: Không bóc tách ILM, tỷ lệ tái phát ERM là 8,6–21%; có bóc tách ILM là 0–2,6% 12).
RCT Ducloyer 2024 (213 mắt): So sánh 101 mắt bong tự nhiên, 51 mắt bóc tách ILM chủ động và 49 mắt không bóc tách. Tỷ lệ tái phát 0% ở nhóm chủ động so với 19,6% ở nhóm không bóc tách, khác biệt có ý nghĩa. Tuy nhiên, phục hồi BCVA và vi đo thị trường chậm hơn một chút ở nhóm bóc tách ILM chủ động 18).
Phân tích tổng hợp năm 2017: Không có sự khác biệt rõ ràng về cải thiện thị lực, trong khi nhóm bóc tách ILM vượt trội trong việc ức chế tái phát ERM19).
Kết luận: Bóc tách ILM có hiệu quả ngăn ngừa tái phát nhưng ưu thế về thị lực không rõ ràng. Có thể xảy ra mất lớp võng mạc bên trong (DONFL) nhưng tác động chức năng chưa được biết.
VMT (Kéo dịch kínhhoàng điểm) có liên quan chặt chẽ với ERM và thường đi kèm.
VMT ≤1500 μm: 23–47% tự giải phóng trong 1–2 năm. Nếu thị lực ổn định, có thể theo dõi 12).
VMT rộng (>1500 μm), trường hợp có bong hoàng điểm hoặc thị lực kém: Không có khả năng tự cải thiện và chỉ định phẫu thuật dịch kính12).
Tiêu dịch kính bằng khí (giải phóng VMT bằng tiêm khí): Tiêm nội dịch kính 0,3 ml C3F8 cho thấy tỷ lệ giải phóng VMT 85,7% trong một số nghiên cứu, nhưng trong RCT của DRCR Retina Network, tỷ lệ rách võng mạc và bong võng mạc cao hơn dự kiến, dẫn đến ngừng sớm vì lo ngại an toàn 12). Hiện tại, bằng chứng còn thiếu, cần đánh giá nguy cơ-lợi ích cá nhân.
Ocriplasmin: Protease tái tổ hợp. Được FDA phê duyệt năm 2012 cho VMA/VMT có triệu chứng. Thử nghiệm pha III cho thấy giải phóng VMA 27% so với 10% giả dược (P<0,001) 12). Hiệu quả hạn chế trên VMT kèm ERM (tỷ lệ giải phóng VMA 8,7% so với 1,5% giả dược) và không hiệu quả trên ERM đơn thuần 12). Tác dụng phụ bao gồm ruồi baydịch kính, cảm giác chớp sáng, đau mắt và mờ mắt (khoảng 10%, tuần đầu). Tác dụng phụ nghiêm trọng như giảm thị lực cấp tính nặng, bất thường điện võng mạc (ERG) và rối loạn thị giác màu sắc hiếm khi được báo cáo nhưng hầu hết có thể hồi phục 12).
Điều trị tiêu chuẩn là phẫu thuật, nhưng có các báo cáo về bong tự phát hoặc bong do kích thích không phẫu thuật sau đây (tất cả đều ở mức báo cáo ca bệnh).
Đây chỉ là các báo cáo ca bệnh và chưa phải là điều trị tiêu chuẩn hiện tại.
QCó nhất thiết phải bóc màng giới hạn trong (ILM) không?
A
Bóc ILM có hiệu quả trong việc ngăn ngừa tái phát màng trước võng mạc và là một phần của phẫu thuật tiêu chuẩn hiện tại. Tỷ lệ tái phát khi bóc ILM là 0-2,6% và khi không bóc là 8,6-21% 12). Nếu phát hiện khuyết ILM trên OCT en face trước phẫu thuật (có ở 22,7% trường hợp), cần kỹ thuật bóc từ mép khuyết 1). Tuy nhiên, độ khó kỹ thuật cao và quyết định cần cân nhắc với nguy cơ biến chứng như teo biểu mô sắc tố võng mạc (RPE). Ở nhóm bóc ILM chủ động, phục hồi thị lực có thể chậm hơn một chút 18).
QSau phẫu thuật, thị lực phục hồi khi nào?
A
Thị lực phục hồi dần dần trong 3-6 tháng sau phẫu thuật và có thể tiếp tục cải thiện đến 12 tháng sau phẫu thuật. Ngay cả sau 1 năm, vẫn có thể còn dày võng mạc và rối loạn chức năng thị giác liên quan, do đó cần theo dõi lâu dài. Về kết quả dài hạn, cải thiện tiếp tục đến 3 năm sau phẫu thuật và ổn định được duy trì đến 10 năm 17). Mức độ biến dạng võng mạc trước phẫu thuật và tính toàn vẹn của vùng ellipsoid (EZ) ảnh hưởng đến triển vọng phục hồi.
Sự hình thành màng trước võng mạc được hiểu là phản ứng giống như lành vết thương trải qua các giai đoạn sau 11).
Bong dịch kính sau (PVD) và vỏ dịch kính còn sót: Trong PVD, một phần vỏ dịch kính còn lại trên ILM.
Rách vi thể ILM (giả thuyết truyền thống): Sự kéo của vỏ dịch kính còn sót gây ra các vết rách nhỏ trên ILM.
Di chuyển tế bào: Tế bào thần kinh đệm võng mạc (tế bào Müller, tế bào hình sao), tế bào RPE và đại thực bào di chuyển qua các vết rách ILM vào khoang dịch kính.
Tăng sinh và biệt hóa nguyên bào sợi: Các tế bào di chuyển tăng sinh và biệt hóa thành tế bào co bóp giống nguyên bào sợi, hình thành màng trước võng mạc.
Tế bào laminocyte (hyalocyte có nguồn gốc từ màng dịch kính sau) được coi là thành phần tế bào chính trong ERM vô căn 12). Hyalocyte có nguồn gốc từ tế bào tủy xương và được thay mới liên tục. Tế bào thần kinh đệm và hyalocyte biệt hóa thành nguyên bào sợi/tế bào cơ sợi, gây ra hình thành chất nền ngoại bào và xơ hóa, dẫn đến hình thành ERM. Thành phần ERM rất đa dạng, với nhiều nguồn gốc và nguyên nhân.
Trong giả thuyết mới không cần rách ILM, người ta cho rằng hyalocyte trong vỏ dịch kính còn sót trên ILM được kích hoạt thành tế bào cơ sợi, trực tiếp hình thành và co rút ERM12).
Trong trường hợp vô căn, sự tăng sinh của nguyên bào sợi, tế bào cơ sợi, tế bào thần kinh đệm, đại thực bào, tế bào viêm, hyalocyte và tế bào biểu mô sắc tố võng mạc trong vỏ dịch kính, cùng với những thay đổi trong chất nền ngoại bào, tham gia vào sự hình thành mô màng.
Trong trường hợp thứ phát, sự phá vỡ hàng rào máu-võng mạc giải phóng cytokine, khiến các tế bào biểu mô sắc tố võng mạc và tế bào thần kinh đệm tăng sinh trên vỏ dịch kính và màng giới hạn trong, tạo thành màng.
Ảnh hưởng đến mạch máu: Sự kéo bởi màng trên võng mạc làm giảm diện tích vùng vô mạch hoàng điểm (FAZ) và tăng đáng kể mật độ mạch máu (VAD) ở đám rối mao mạch nông (SCP)2). Có mối tương quan nghịch đáng kể giữa diện tích FAZ và thị lực tốt nhất có điều chỉnh (BCVA) (r = −0,683)2), khiến hình thái FAZ trở thành chỉ số quan trọng của chức năng thị giác.
Trong màng trên võng mạc liên quan đến NF2, mất chức năng gen ức chế khối u gây tăng sinh bất thường các thành phần thần kinh đệm giống tế bào Müller, hình thành màng trên võng mạc. Nhuộm hóa mô miễn dịch cho thấy kiểu GFAP dương tính yếu và nestin dương tính trung bình9).
7. Nghiên cứu mới nhất và Triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)
Trong RCT của Ducloyer và cộng sự (2024) trên 213 mắt (101 mắt bóc tách tự nhiên, 51 mắt bóc tách ILM chủ động, 49 mắt không bóc tách), tỷ lệ tái phát là 0% ở nhóm bóc tách chủ động so với 19,6% ở nhóm không bóc tách, khác biệt có ý nghĩa thống kê18). Tuy nhiên, sự phục hồi BCVA và vi thị trường (microperimetry) sau phẫu thuật hơi chậm hơn ở nhóm bóc tách ILM chủ động. Cần đánh giá kết quả dài hạn để cân nhắc giữa ngăn ngừa tái phát và phục hồi chức năng thị giác.
Báo cáo của Elhusseiny và cộng sự (2020) trên 49 mắt với thời gian theo dõi trung bình 111 tháng (khoảng 9,3 năm) cho thấy BCVA cải thiện từ 0,56 trước phẫu thuật lên 0,33 sau 1 năm, 0,25 sau 3 năm và ổn định ở mức 0,28 sau 10 năm, cho thấy sự cải thiện liên tục đến 3 năm và ổn định đến 10 năm17). Điều này ủng hộ can thiệp phẫu thuật sớm từ góc độ duy trì chức năng thị giác lâu dài.
Đánh giá lưu lượng mạch máu trước và sau phẫu thuật bằng OCTA
Frisina và cộng sự (2023) đã xác nhận bằng OCTA rằng diện tích FAZ ở mắt có màng trên võng mạc vô căn thu nhỏ xuống còn khoảng một nửa so với mắt khỏe mạnh (0,11 mm² so với 0,24 mm²), với sự gia tăng đáng kể VAD ở SCP2). Họ cũng báo cáo mối tương quan nghịch đáng kể giữa diện tích FAZ và BCVA (r = −0,683), cho thấy OCTA là công cụ hứa hẹn để dự đoán tiên lượng trước phẫu thuật. Thị lực logMAR cải thiện đáng kể từ 0,4 xuống 0,1 sau phẫu thuật.
Dự đoán trước phẫu thuật khuyết ILM bằng en face OCT
Sasajima và Zako (2023) báo cáo rằng OCT en face trước phẫu thuật cho thấy khiếm khuyết ILM ở 22,7% trường hợp, và kỹ thuật bóc tách từ mép khiếm khuyết (defect-edge technique) an toàn và hiệu quả 1). Việc xác định vị trí khiếm khuyết trước phẫu thuật được kỳ vọng sẽ cải thiện độ chính xác của kế hoạch phẫu thuật.
Chẩn đoán ERM bằng AI từ ảnh đáy mắt hoặc soi đáy mắt đang trong giai đoạn đánh giá 12). Có chỉ ra rằng phương pháp này có lợi thế về chi phí và khả năng tiếp cận, và được kỳ vọng sử dụng trong sàng lọc. Tuy nhiên, việc xác nhận độ chính xác chẩn đoán vẫn đang được tiến hành, và OCT vẫn là tiêu chuẩn thực tế cho chẩn đoán ERM.
Tân mạch nội võng mạc do màng trước võng mạc gây ra
Giachos và cộng sự (2021) báo cáo một trường hợp lực kéo của màng trước võng mạc kích hoạt hình thành tân mạch nội võng mạc ở bệnh nhân không mắc tiểu đường 6). OCTA cho phép đánh giá mạch máu chi tiết, và tân mạch đã thoái triển sau phẫu thuật màng trước võng mạc.
Venkatesh và cộng sự (2022) báo cáo các trường hợp bệnh lý điểm vàng do kết hợp thuốc nhuộm BBG và ánh sáng nội soi 10), cho thấy tầm quan trọng của việc giới hạn thời gian phơi sáng và quản lý cường độ ánh sáng thích hợp khi sử dụng BBG. Việc thiết lập quy trình nhuộm an toàn là một thách thức trong tương lai.
Koiwa và cộng sự (2024) báo cáo một trường hợp thiếu máu võng mạc cạnh hố trung tâm giống PAMM sau phẫu thuật cắt dịch kính cho màng trước võng mạc5), và chỉ ra rằng đánh giá lưu lượng máu trước phẫu thuật và quản lý áp lực nội nhãn trong phẫu thuật rất quan trọng để phòng ngừa biến chứng.
Sasajima H, Zako M. Internal limiting membrane peeling technique from internal limiting membrane defect edge. Clin Case Rep. 2023;11(5):e7279. doi:10.1002/ccr3.7279. PMID: 37155426.
Frisina R, De Salvo G, Tozzi L, et al. Effects of physiological fluctuations on the estimation of vascular flow in eyes with idiopathic macular pucker. Eye (Lond). 2023;37(7):1470-1478. doi:10.1038/s41433-022-02158-4. PMID: 35794376.
Mashayekhi A, Shields CL, Shields JA, et al. Malignant epiretinal membrane after proton beam radiation. J Ophthalmic Vis Res. 2023;18(4):445-451. doi:10.18502/jovr.v18i4.14558.
Munoz-Solano J, Preziosa C, Staurenghi G, Pellegrini M. Resolution of epiretinal membrane after anti-VEGF and photodynamic therapy of retinal hemangioblastoma. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;33:101994. doi:10.1016/j.ajoc.2024.101994. PMID: 38303898. PMCID: PMC10831802.
Koiwa C, Chi P, Yamamoto S, Nakao S. Extramacular paracentral acute middle maculopathy-like retinal ischemia after vitrectomy for epiretinal membrane. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102221. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102221. PMID: 39634097. PMCID: PMC11615521.
Giachos I, et al. ERM-induced intraretinal neovascularization. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101180.
Alshahrani ST, Al Zoba A, Uwaydah Z. Epiretinal membrane separation following dexamethasone intravitreal implant in diabetic macular edema: a case report. Ophthalmol Ther. 2022;11(2):737-742. doi:10.1007/s40123-022-00472-4. PMID: 35362248.
Rivera-Valdivia N, et al. RPE atrophy after ERM/ILM peeling. Rom J Ophthalmol. 2022;66(1):79-83.
Kunikata H, Nishiguchi KM, Watanabe M, Nakazawa T. Surgical outcome and pathological findings in macular epiretinal membrane caused by neurofibromatosis type 2. Digit J Ophthalmol. 2022;28(1):12-16. doi:10.5693/djo.02.2021.06.001. PMID: 35573141.
Venkatesh R, Yadav NK, Pereira A, et al. Phototoxic maculopathy following brilliant blue G-assisted internal limiting membrane peeling. J Curr Ophthalmol. 2022;34(2):267-270. doi:10.4103/joco.joco_46_22.
Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, et al. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2020;127(2):P145-P183.
Bailey ST, Vemulakonda GA, et al. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2025;132(2):P203-P237.
Xiao W, Chen X, Yan W, et al. Prevalence and risk factors of epiretinal membranes: a systematic review and meta-analysis of population-based studies. BMJ Open. 2017;7:e014644. doi:10.1136/bmjopen-2016-014644. PMID: 28951399.
Fraser-Bell S, Guzowski M, Rochtchina E, et al. Five-year cumulative incidence and progression of epiretinal membranes: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology. 2003;110(1):34-40. PMID: 12511343.
Meuer SM, Myers CE, Klein BE, et al. The epidemiology of vitreoretinal interface abnormalities as detected by spectral-domain optical coherence tomography: the Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology. 2015;122(4):787-795.
Ng CH, Cheung N, Wang JJ, et al. Prevalence and risk factors for epiretinal membranes in a multi-ethnic United States population. Ophthalmology. 2011;118(4):694-699. doi:10.1016/j.ophtha.2010.08.009.
Elhusseiny AM, Smiddy WE, Flynn HW Jr, et al. Long-term visual and anatomical outcomes after epiretinal membrane peeling. Retina. 2020;40(10):1952-1959. doi:10.1097/IAE.0000000000002705. PMID: 31764264.
Ducloyer JB, et al. Pros and cons of internal limiting membrane peeling during epiretinal membrane surgery: a randomised clinical trial with microperimetry (PEELING). Br J Ophthalmol. 2024. doi:10.1136/bjo-2023-324990. PMID: 38901960.
Chang WC, Lin C, Lee CH, et al. Vitrectomy with or without internal limiting membrane peeling for idiopathic epiretinal membrane: a meta-analysis. PLoS One. 2017;12(6):e0179105. doi:10.1371/journal.pone.0179105. PMID: 28622372. PMCID: PMC5476241.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.