Die Traktionsamotio retinae (Tractional Retinal Detachment; TRD) ist eine Netzhautablösung, die auftritt, wenn die hintere Glaskörperabhebung unvollständig ist und ein starker Zug des Glaskörpers auf die Netzhaut einwirkt. Es handelt sich um eine nicht-rhegmatogene Netzhautablösung, die durch proliferatives Gewebe auf der Netzhaut oder Zug des Glaskörpers verursacht wird. Die Ablösung ist oft lokalisiert, flach oder zeltförmig und zeichnet sich durch eine fast fehlende Beweglichkeit aus.
Die TRD wird je nach Ursache in die folgenden zwei Hauptkategorien unterteilt.
Traktion durch fibrovaskuläre Membran (einschließlich Neovaskularisation): Typische Erkrankungen sind die proliferative diabetische Retinopathie (PDR), der retinale Venenverschluss (RVO) und die Frühgeborenenretinopathie (ROP). Sie beruht auf einer Neovaskularisation als Reaktion auf intraokulare Ischämie, und die Kontraktion der fibrovaskulären Membran erzeugt eine Zugkraft.
Vitreoretinale Traktion ohne Neovaskularisation: Typische Erkrankungen sind das vitreomakuläre Traktionssyndrom und perforierende Augenverletzungen. Sie beruht auf einer Proliferation nach Entzündung oder Trauma.
Netzhautablösungen werden allgemein in drei Typen eingeteilt: rhegmatogen, traktionsbedingt und exsudativ. Die traktionsbedingte Ablösung wird klinisch als lokalisierte, nicht mobile Ablösung von der bullösen, mobilen rhegmatogenen und der exsudativen Ablösung unterschieden. In einigen Fällen liegt eine begleitende Netzhautruptur vor, dann spricht man von einer kombinierten traktionsbedingt-rhegmatogenen Ablösung (combined tractional-rhegmatogenous RD). Die kombinierte RD ist ein dringlicheres Krankheitsbild und unterscheidet sich in der Behandlung von der rein traktionsbedingten.
Die proliferative Vitreoretinopathie (PVR) ist ein sekundärer proliferativer Prozess nach einer Operation einer rhegmatogenen Netzhautablösung und kann eine Ursache für TRD sein.
Die rhegmatogene Ablösung entsteht durch das Eindringen von verflüssigtem Glaskörper unter die Netzhaut durch einen Riss und zeigt sich als bullöse, mobile Ablösung. Die traktionsbedingte Ablösung entsteht durch Zug der Netzhaut aufgrund der Kontraktion von proliferativen Membranen oder des Glaskörpers und zeigt sich als zeltförmige, nicht mobile Ablösung. Es gibt auch eine kombinierte traktionsbedingt-rhegmatogene Ablösung. Die Differenzierung erfolgt durch Funduskopie, OCT und B-Bild-Sonographie.
Die subjektiven Symptome der TRD variieren stark je nach Ort und Ausdehnung der Ablösung.
Bei einer mit diabetischer Retinopathie (DR) assoziierten TRD tritt häufig eine Glaskörperblutung auf, die zu einem plötzlichen Sehverlust führen kann1).
Die charakteristischen morphologischen Befunde der TRD sind im Folgenden aufgeführt.
Zeltförmige Ablösung
Entstehungsmechanismus: Sie entsteht, wenn der Zug am Epizentrum der Neovaskularisation oder entlang der Netzhautgefäße auftritt.
Merkmale: Die Ablösungsfläche weist eine umgekehrt bogenförmige (zeltartige) Form auf. Sie ist unbeweglich und die Höhe der Ablösung ist oft begrenzt. Typisch für das frühe bis mittlere Stadium der PDR.
Tischplattenförmige Ablösung
Entstehungsmechanismus: Sie entsteht, wenn die Adhäsion zwischen der fibrovaskulären Membran und der Netzhaut ausgedehnt ist. Auch als Fuji-Berg-Typ bezeichnet.
Merkmale: Sie bildet eine breite, flache Ablösungsfläche. Sie ist unbeweglich und wenn sie die gesamte Makula bedeckt, ist die Sehprognose schlecht.
Beurteilung der Beweglichkeit: Die fehlende Beweglichkeit ist ein wichtiger Befund bei der traktiven Netzhautablösung. Wenn die Ablösung eine kuppelförmige Morphologie oder Beweglichkeit aufweist, muss eine begleitende rhegmatogene Ablösung (kombinierte Ablösung) in Betracht gezogen werden.
Vorhandensein einer fibrovaskulären Membran: Bei einer PDR-bedingten TRD wird eine Membranstruktur beobachtet, die aus der Fusion von Fundus-Neovaskularisationen und fibrösem Gewebe besteht. Die Aktivität der Membran (Reichtum an vaskulären Komponenten, Blutungsneigung) beeinflusst den Schwierigkeitsgrad der Operation.
Begleitende Glaskörperblutung: Bei der proliferativen diabetischen Retinopathie kann eine Blutung aus der fibrovaskulären Membran die Sicht behindern. In diesem Fall wird die Fundusbeobachtung erschwert, sodass eine B-Bild-Sonographie erforderlich ist.
Traktives Retinoschisis: Wenn bei der proliferativen diabetischen Retinopathie ein starker Zug auf die Netzhautoberfläche einwirkt, kann es zu einer Retinoschisis (Spaltung der inneren und äußeren Netzhautschichten) kommen. Die Oberflächenform ist zeltartig, und die OCT ist für die Diagnose hilfreich.
TRD wird durch folgende Grunderkrankungen verursacht.
1. Proliferative diabetische Retinopathie (PDR) : Die häufigste Ursache für TRD. Als Kompensation der Netzhautischämie bilden sich neue Blutgefäße, und eine fibrovaskuläre Membran wächst und kontrahiert sich auf der Netzhaut, was zu TRD führt. Die Leitlinie zur diabetischen Retinopathie (1. Auflage) führt die traktive Netzhautablösung als eine schwere Komplikation der PDR auf1).
2. Frühgeborenenretinopathie (ROP) : Im Stadium 4 (partielle TRD) und Stadium 5 (totale TRD) kommt es zu TRD4). In der unreifen Netzhaut mit avaskulären Zonen, in denen sich die Netzhautgefäße nicht entwickelt haben, verursacht die postnatale hyperoxische Umgebung eine relative Ischämie und die Bildung neuer Blutgefäße.
3. Perforierendes Augentrauma : Die Infiltration von Entzündungszellen durch die perforierende Wunde und der Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke (BRB) führen zu intraokularer Proliferation, Membranbildung und Traktion.
4. Proliferative Vitreoretinopathie (PVR) : Die sekundäre Proliferation nach einer Operation einer rhegmatogenen Netzhautablösung kann eine traktive Komponente hinzufügen und zu einem TRD-ähnlichen Zustand führen.
5. Netzhautvenenverschluss (RVO) : In schweren Fällen mit Neovaskularisation kann TRD durch einen ähnlichen Mechanismus wie bei PDR entstehen.
6. Sonstige : Eales-Krankheit (idiopathische periphere Venenentzündung), Sichelzellkrankheit und einige Fälle von Coats-Krankheit können ebenfalls TRD verursachen.
Nachfolgend sind die einzelnen Grunderkrankungen und Risikofaktoren zusammengefasst.
| Risikofaktoren | Assoziierte Erkrankungen |
|---|---|
| Diabetesdauer und schlechte Blutzuckerkontrolle | PDR |
| Niedriges Geburtsgewicht und Frühgeburt (Gestationsalter < 32 Wochen) | ROP |
| Perforierendes Augentrauma | Posttraumatische TRD |
| Zustand nach rhegmatogener Netzhautablösungsoperation | PVR |
| Panretinale Photokoagulation nicht durchgeführt oder unvollständig | PDR |
| Netzhautvenenverschluss | TRD durch ischämischen RVO |
Für die Anti-VEGF-Therapie bei Frühgeborenenretinopathie sind die Leitlinien der Japanischen Studiengruppe für Frühgeborenenretinopathie als Referenz hilfreich 7).
Die Beobachtung des Augenhintergrunds mit einem indirekten Ophthalmoskop und einem Spaltlampenmikroskop (mit Vorsatzlinse) ist die Grundlage der TRD-Diagnose.
Die OCT ist besonders nützlich für die Diagnose einer traktiven Retinoschisis. Sie kann die durch Traktion verursachte zeltartige Oberflächenform in Schnittbildern darstellen. Sie ermöglicht eine quantitative Beurteilung des Ausmaßes der Traktion auf die Makula, der Trennung der inneren und äußeren Netzhautschichten und des Vorhandenseins einer Ausdehnung der Ablösung auf die Makula.
Diese Untersuchung ist unerlässlich, wenn die Fundusbeobachtung aufgrund einer Glaskörperblutung oder einer fortgeschrittenen Katarakt nicht möglich ist. Sie kann das Vorhandensein, die Ausdehnung, die Form und den Grad der Traktion einer Netzhautablösung beurteilen. Die proliferative Membran kann manchmal als hyperechogenes Echo dargestellt werden.
Sie ist nützlich zur Beurteilung der Aktivität von Neovaskularisationen und zum Nachweis von Nichtperfusionsarealen (NPA)1). Bei TRD aufgrund von PDR hilft die Kenntnis des Ausmaßes der Nichtperfusionsareale vor der Operation bei der Planung der intraoperativen Photokoagulation.
Die folgende Tabelle fasst die Differentialdiagnose von Erkrankungen zusammen, die der TRD ähneln.
| Differentialdiagnose | Merkmale | Beweglichkeit | Form |
|---|---|---|---|
| Rhegmatogene Netzhautablösung | Riss vorhanden | Ja | Bläschenförmig |
| Traktionsbedingte Netzhautablösung (TRD) | Proliferative Membran vorhanden | Keine | Zeltförmig oder tischplattenartig |
| Exsudative Netzhautablösung (ERD) | Kein Riss oder proliferative Membran | Keine bis leicht | Glatt kuppelförmig |
| Kombinierte TRD-RRD | Riss + proliferative Membran | Vorhanden | Zeltförmig + bullös gemischt |
Eine B-Bild-Sonographie ist unerlässlich. Sie ermöglicht die Beurteilung des Vorhandenseins, des Ausmaßes und des Grades der Traktion einer Netzhautablösung. Bei Verdacht auf eine proliferative diabetische Retinopathie (PDR) als Ursache der Glaskörperblutung sind auch die Fundusbefunde des anderen Auges für die Diagnose hilfreich. Die OCT-Untersuchung wird ergänzend eingesetzt, wenn eine Beobachtung nahe der Netzhautoberfläche möglich ist.
Die Operationsindikationen für TRD sind im Folgenden aufgeführt.
| Pathologie | Vorgehen |
|---|---|
| Traktionsamotio mit Bedrohung der Makula | Operationsindikation1, 2) |
| Traktionsamotio mit Foramen (kombinierte Amotio) | Operationsindikation (dringlicher)1, 2) |
| Vorhandensein proliferativer Membranen, die eine Makulaverlagerung verursachen können | Operation erwägen1) |
| Lokalisierte TRD außerhalb der Makula (nicht fortschreitend) | Beobachtung möglich |
Bei lokalisierter TRD außerhalb der Makula ist eine Beobachtung mit regelmäßiger Funduskopie und OCT möglich, wenn keine Ausdehnung der Ablösung oder Makulaverlagerung vorliegt. Bei Anzeichen einer Progression sollte jedoch frühzeitig eine Operation erwogen werden1).
Die Grundbehandlung der TRD ist die Beseitigung der Traktion durch Vitrektomie. In den letzten Jahren hat sich die minimalinvasive Vitrektomie (MIVS) mit 25G- oder 27G-Kleinschnitten durchgesetzt, und die Operation unter einem Weitwinkel-Beobachtungssystem ist der Standard1).
Die grundlegenden Operationsschritte sind wie folgt.
Die präoperative intravitreale Injektion von Anti-VEGF kann intraoperative Blutungen reduzieren, iatrogene Foramina verringern und die Operationszeit verkürzen 3). Sie wird bei hoher Aktivität der fibrovaskulären Membran bei PDR-assoziierter TRD in Betracht gezogen.
Die Operationsstrategie für die mit der Frühgeborenenretinopathie assoziierte traktionsbedingte Netzhautablösung (TRD) variiert je nach Stadium 4).
Anti-VEGF-Therapie kann als Erstlinientherapie bei schwerer ROP eingesetzt werden 7), aber bei TRD im Stadium 4-5 ist die Vitrektomie das Prinzip.
Wenn kein Risiko einer Progression zur Makula besteht, ist eine Beobachtung möglich. Falls jedoch eine proliferative Membran vorliegt, die eine Ausdehnung der Ablösung oder eine Makulaverschiebung verursachen kann, sollte eine frühere Operation erwogen werden. Regelmäßige Funduskontrollen und OCT-Untersuchungen zur Überwachung der Progression sind wichtig.
Die TRD infolge einer proliferativen diabetischen Retinopathie entwickelt sich in folgenden Schritten.
Pathologie der TRD infolge einer PDR
Die Kaskade Ischämie → VEGF → Neovaskularisation ist die Grundlage.
Die Kontraktion der fibrovaskulären Membran erzeugt Zugkräfte auf die Netzhaut und führt zur TRD. Der Austritt von Zytokinen aufgrund einer Störung der Blut-Retina-Schranke (BRB) fördert die Proliferation.
Pathologie der TRD infolge einer ROP
Unreife der Netzhautgefäße → avaskuläre Zone → Ischämie → Neovaskularisation ist die Grundlage.
Die hyperoxische Umgebung nach der Geburt führt zu einer relativen Ischämie, und die fibrovaskuläre Proliferation auf der Leiste breitet sich in den Glaskörper aus und führt zu einer TRD im Stadium 4-5.
Die Grundlage der TRD ist der Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke (BRB). Wenn die BRB zusammenbricht, verstärkt sich die intraokulare entzündliche und angiogene Umgebung, und die fibrovaskuläre Proliferation schreitet voran. RPE, Gliazellen, Makrophagen und Fibroblasten sind an der Bildung der proliferativen Membran beteiligt 9).
An der proliferativen Membran sind nicht nur RPE, sondern auch Gliazellen, Makrophagen und Fibroblasten in komplexer Weise beteiligt. Die Kontraktion von Kollagen führt zu einer Traktion auf die Netzhaut, was zur TRD führt.
Bei TRD nach perforierendem Augentrauma führt die Infiltration von Entzündungszellen durch die perforierende Wunde und der Zusammenbruch der BRB zu einer intraokularen Proliferation. Die Proliferation von Fibroblasten und RPE bildet eine proliferative Membran, die sich zusammenzieht und eine Traktion verursacht, die zur TRD führt.
Die DRVS (Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study), die die Wirksamkeit der frühen Vitrektomie bei schwerer diabetischer Glaskörperblutung untersuchte, liefert grundlegende Evidenz für das Management der TRD. Bei schwerer Glaskörperblutung bei Typ-1-Diabetes erreichte die frühe Vitrektomiegruppe nach 2 Jahren in 25 % der Fälle eine korrigierte Sehschärfe von 20/40 oder besser (Beobachtungsgruppe 15 %), und bei Typ-1-Diabetes zeigte sich ein signifikanter Unterschied von 36 % vs. 12 % 5). Bei Typ-2-Diabetes wurde kein signifikanter Unterschied festgestellt 5).
In einer Studie, die die intravitreale Injektion von Aflibercept mit Vitrektomie plus panretinaler Photokoagulation (PRP) bei diabetischer Glaskörperblutung verglich, wurde nach 24 Wochen kein signifikanter Unterschied in der Sehverbesserung festgestellt. Allerdings war die Rückbildung der Glaskörperblutung in der Operationsgruppe schneller (4 Wochen vs. 36 Wochen) 2).
Eine Metaanalyse zur Untersuchung des Nutzens der präoperativen Anti-VEGF-Gabe berichtete über eine Verringerung der intraoperativen Blutungen und iatrogenen Risse 3). Es wurde jedoch darauf hingewiesen, dass die Traktion nach der Anti-VEGF-Injektion vorübergehend zunehmen kann, und eine frühe Operation innerhalb von 1–2 Wochen nach der Injektion wird empfohlen 2).
Mit der Verbreitung von 25G- und 27G-Systemen sowie Weitwinkel-Beobachtungssystemen haben sich die Indikationen für die minimalinvasive Vitrektomie bei PDR-bedingter TRD erweitert 1). Die Kleinschnitt-Technik trägt zur Reduzierung postoperativer Entzündungen und zur frühen Erholung bei, und ihre Anwendung in der ambulanten Chirurgie nimmt zu 8, 9).
Im DRCR Protocol S zeigte Anti-VEGF (Ranibizumab) nach 2 Jahren Nichtunterlegenheit gegenüber PRP 2). Es gab jedoch keinen signifikanten Unterschied in der Progressionsrate zu TRD, und wenn bereits ein TRD vorliegt, kann Anti-VEGF allein nicht behandeln. Anti-VEGF wird aus präventiver Sicht für TRD in Betracht gezogen, aber nach Auftreten eines TRD ist die Vitrektomie die grundlegende Behandlung.
Von Anti-VEGF-Injektionen allein ist in der Regel keine Besserung des TRD zu erwarten. Anti-VEGF ist wirksam für die Regression von Neovaskularisationen, kann aber die Kontraktion bestehender fibröser Proliferationsmembranen nicht kontrollieren, und es gibt Berichte über eine Verschlechterung der Traktion nach der Injektion 2). Die Behandlung des TRD ist grundsätzlich die Vitrektomie. Die präoperative Gabe von Anti-VEGF als Adjuvans kann in einigen Fällen nützlich sein, und es wurde gezeigt, dass sie zur Reduktion intraoperativer Blutungen und iatrogener Foramina beitragen kann 3).
