Die exsudative Netzhautablösung (exudative retinal detachment; ERD) ist eine Form der nicht-rhegmatogenen Netzhautablösung. Netzhautablösungen ohne Foramen werden als nicht-rhegmatogen bezeichnet und in exsudative und traktive unterteilt. Die exsudative Netzhautablösung ist eine Ansammlung von Flüssigkeit im subretinalen Raum ohne Netzhautforamen oder Traktion, die bei verschiedenen entzündlichen, degenerativen, infektiösen oder neoplastischen Erkrankungen auftritt.
Das grundlegende Pathomechanismus ist die Ansammlung von Exsudatflüssigkeit unter der Netzhaut aufgrund einer Funktionsstörung der Netzhautgefäße, des retinalen Pigmentepithels (RPE) oder der Aderhaut. Durch den Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke (blood-retinal barrier; BRB) tritt Flüssigkeit aus den Aderhautgefäßen, Netzhautgefäßen und dem RPE aus und sammelt sich subretinal an. Der Begriff wird manchmal synonym mit „seröser Netzhautablösung“ verwendet, aber dieser Artikel behandelt die exsudative Netzhautablösung im weiteren Sinne, einschließlich neoplastischer, entzündlicher und medikamentöser Ursachen.
Leichte Fälle mit geringer Abhebungshöhe werden als seröse Netzhautablösung bezeichnet, deren repräsentative Erkrankung die zentrale seröse Chorioretinopathie (CSC) ist. Sie kann auch bei diabetischer Retinopathie, retinalem Venenverschluss, altersbedingter Makuladegeneration und retinalen Mikroaneurysmen auftreten, wird aber bei subretinaler Blutung therapierefraktär.
Die Ursachen sind vielfältig: Uveitiden wie M. Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) und hintere Skleritis, RPE-Erkrankungen wie CSC und multifokale posteriore Pigmentepitheliopathie (MPPE), subretinale Neovaskularisation wie bei altersbedingter Makuladegeneration, Gefäßerkrankungen wie M. Coats, Tumoren wie Aderhauthämangiom und Retinoblastom, uvealer Effusion, diabetisches Makulaödem usw. Da die Behandlung je nach Erkrankung grundlegend unterschiedlich ist, ist eine genaue Diagnose äußerst wichtig.
Die Unterschiede zur rhegmatogenen Netzhautablösung sind unten dargestellt.
| Merkmal | Exsudativ | Rhegmatogen |
|---|---|---|
| Netzhautriss | Nein | Ja |
| Form der Ablösung | Kuppelförmig, glatt | Faltig, unregelmäßig |
| Shifting Fluid | Vorhanden | Nicht bis wenig vorhanden |
| Behandlungsprinzip | Behandlung der Grunderkrankung | Operation (Verschluss des Risses) |
Die rhegmatogene Netzhautablösung entsteht durch einen Riss (Foramen) in der Netzhaut, durch den Glaskörperflüssigkeit eindringt. Die exsudative Netzhautablösung weist keinen Riss auf; Flüssigkeit sammelt sich aufgrund von Schäden an Blutgefäßen oder dem RPE unter der Netzhaut. Erstere wird durch operative Versorgung des Risses behandelt, während bei letzterer die Grunderkrankung therapiert wird. Das „Shifting Fluid“, bei dem sich die Ablösungsstelle bei Lagewechsel verschiebt, ist ein charakteristisches Zeichen der exsudativen Ablösung.
Eine typische exsudative Netzhautablösung zeigt eine kuppelförmig vorgewölbte, glatte Ablösungsoberfläche, bei der sich die subretinale Flüssigkeit bei Lageänderung verschiebt (shifting fluid). Die bei rhegmatogener Ablösung beobachteten Falten oder unregelmäßigen Vorwölbungen treten in der Regel nicht auf.
Entzündlich (VKH)
Beidseitige seröse Ablösung: Multiple kuppelförmige Vorwölbungen treten an beiden Augen auf.
Aderhautverdickung: Die OCT zeigt eine deutliche Aderhautverdickung (ca. 600 μm). 2)
Charakteristische OCT-Befunde: Bullöse Netzhautablösung mit septierten Strukturen, Verengung der Aderhaut-Lumen.
Papillenhyperämie und -ödem: Auch der Sehnervenkopf weist entzündliche Veränderungen auf.
Medikamentös (MEKAR)
Akut auftretende bilaterale SRD : entwickelt sich schnell nach Gabe von MEK-Inhibitoren. 4)
Symptome oft gering : Sehverschlechterung kann mild sein, subjektive Symptome selten.
Reversibilität : bildet sich meist innerhalb von 3 Tagen nach Absetzen des Medikaments zurück. 4)
Schwangerschaftsassoziiert
Bilaterale seröse RD : kann als Komplikation bei Präeklampsie/HELLP auftreten. 6)
Makulabetonte Abhebung : Flüssigkeitsansammlung in der Makula führt zu Metamorphopsie und Sehverschlechterung.
Rückbildung post partum : bildet sich nach der Geburt spontan zurück, Sehkraft erholt sich oft. 6)
Traumatisch / Iatrogen
ERD nach RPE-Riss : exsudative Abhebung als Folge eines posttraumatischen RPE-Risses. 1)
ERD nach ROP-Laser : kann nach Laserbehandlung der Frühgeborenenretinopathie auftreten. 5)
Flüssigkeitsverschiebung bei Lagewechsel : Shifting fluid ist nachweisbar.
Morbus Coats
Gelbliche subretinale Exsudate : massive Leckage aus geschlängelten peripheren Gefäßanomalien.
Häufiger bei Jungen : nicht erblich und ohne systemische Erkrankung. Auch Erwachsenenbeginn möglich.
Fluoreszenzangiographie: Starke Fluoreszenzleckage aus abnormalen Gefäßen.
Uveale Effusion
Hochmobile seröse Abhebung: Ändert sich leicht mit der Kopfposition.
Begleitende periphere Aderhautabhebung: Oft gleichzeitig eine Aderhautabhebung.
Begleitbefunde: Mikrophthalmie, hohe Hyperopie, Vortexvenenanomalien, Skleraverdickung.
Der Bruch der BRB ist der gemeinsame Endweg, mit vielfältigen Ursachen.
Entzündlich/Immunologisch
Morbus Vogt-Koyanagi-Harada (VKH): CD4+ T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion gegen Melanozyten. Assoziation mit HLA-DRB1*0405 bekannt. 2)
Sympathische Ophthalmie: Immunreaktion im anderen Auge nach perforierendem Trauma.
Hintere Skleritis/Uveitis: Sekundäre Effusion durch Entzündung von Sklera und Aderhaut.
Systemerkrankungen/Sonstiges
Schwangerschaftsassoziiert (Präeklampsie): Arterienspasmus → Aderhautischämie → oBRB-Bruch. Inzidenz ca. 1% bei Präeklampsie. 6)
CSC (Zentrale seröse Chorioretinopathie): Seröse Abhebung durch Funktionsstörung der RPE-Pumpe.
Exsudative altersbedingte Makuladegeneration: Subretinale Flüssigkeitsansammlung aus choroidaler Neovaskularisation.
Einige Antitumormittel, darunter MEK-Inhibitoren (z. B. Binimetinib), können über den MAPK-Signalweg die RPE-Funktion beeinträchtigen und eine exsudative Netzhautablösung (MEKAR) verursachen. 4) Die meisten Fälle sind asymptomatisch oder mild und klingen innerhalb weniger Tage nach Absetzen des Medikaments ab. Die Entscheidung über die Fortsetzung der Behandlung sollte mit dem behandelnden Arzt besprochen werden.
Zur Identifizierung der zugrunde liegenden Ursache und Beurteilung des Krankheitszustands ist ein multimodaler Ansatz unter Kombination mehrerer Modalitäten wichtig. Bei der Ophthalmoskopie werden nicht nur die Lage und Ausdehnung der Netzhautablösung, sondern auch Begleitbefunde wie Netzhautblutungen, Exsudate, Pigmentepithelabhebung, subretinale Neovaskularisation und das Vorhandensein erhabener Läsionen sorgfältig beobachtet. Der gesamte Augapfel wird auf Entzündungszeichen im vorderen Segment und in den durchsichtigen Medien untersucht. Systemische Untersuchungen sind ebenfalls wichtig, wie Liquoruntersuchung und Hörtest bei VKH sowie Bildgebung bei Tumorerkrankungen.
| Untersuchung | Hauptbefunde / Verwendung |
|---|---|
| OCT | Bestätigung subretinaler Flüssigkeit, Messung der Aderhautdicke |
| Fluoreszenzangiographie (FA) | Identifikation von Leckstellen und Neovaskularisation |
| ICGA | Beurteilung von Aderhautdurchblutungsstörungen und Minderperfusionszonen |
| Ultraschall | Differenzialdiagnose von posteriorer Skleritis und Aderhauttumoren |
Das OCT ist unverzichtbar für den Nachweis und die Verlaufskontrolle subretinaler Flüssigkeit, aber zur Identifizierung der Grunderkrankung ist oft eine multimodale Bildgebung mit FA, ICGA und Ultraschall erforderlich. 2) Beispielsweise sind bei VKH die multiplen Minderperfusionsareale in der ICGA zusammen mit den FA-Befunden eine diagnostische Grundlage.
Morbus Coats ist gekennzeichnet durch gelbliche subretinale Exsudate und ein abnormes peripheres Gefäßnetz mit starkem Fluoreszein-Leck in der Fluoreszenzangiographie. Beim Retinoblastom zeigt der Ultraschall eine solide Raumforderung, und die CT des Kopfes weist oft charakteristische Verkalkungen auf. Diese Unterscheidung ist besonders wichtig bei der Leukokorie im Kindesalter, da die Behandlungsstrategien grundlegend verschieden sind.
Die Behandlung basiert auf der Identifizierung und Therapie der Grunderkrankung. Eine direkte Drainage der subretinalen Flüssigkeit ist in der Regel nicht erforderlich; die Flüssigkeit bildet sich nach Beseitigung der Ursache oft spontan zurück.
Bei VKH wurde berichtet, dass eine subtenonale Triamcinolon-Injektion (20 mg) in Kombination mit oralem Prednison (1 mg/kg/Tag) und einem Immunsuppressivum (Methotrexat; MTX) zur Rückbildung der serösen Netzhautablösung innerhalb von zwei Wochen führte. 2)
Peng et al. (2025) berichteten über einen Fall einer VKH-komplizierten einseitigen Aderhautablösung, die mit subtenonalem TA 20 mg + Prednison 1 mg/kg/Tag + MTX behandelt wurde; die subretinale Flüssigkeit und die Aderhautablösung waren nach zwei Wochen verschwunden. 2)
Das Absetzen des auslösenden Medikaments ist die erste Wahl. Es wurde über eine schnelle Rückbildung innerhalb von drei Tagen nach Absetzen berichtet, und in den meisten Fällen ist keine spezielle augenärztliche Behandlung erforderlich. 4)
Sakumura et al. (2022) berichteten über einen Fall einer bilateralen serösen Netzhautablösung unter Binimetinib (MEK-Inhibitor). Das OCT zeigte multiple subretinale Flüssigkeiten in beiden Augen, die drei Tage nach Absetzen von Binimetinib vollständig verschwanden. 4)
Blutdruckkontrolle und Entbindung sind die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen. Nach der Entbindung bildet sich die seröse Ablösung spontan zurück, und das Sehvermögen erholt sich in der Regel. 6)
Phang et al. (2022) berichteten über eine schwangere Frau mit Präeklampsie und HELLP-Syndrom, die eine bilaterale seröse Netzhautablösung entwickelte. Nach notfallmäßigem Kaiserschnitt und antihypertensiver Therapie bildete sich die subretinale Flüssigkeit zurück, und das Sehvermögen kehrte auf das Ausgangsniveau zurück. 6)
Die subthreshold Mikropulslaserbehandlung gilt als wirksam.
Minowa et al. (2021) berichteten, dass bei 5 Augen mit seröser Netzhautablösung im Zusammenhang mit dem Tilted-Disc-Syndrom eine subthreshold Laserbehandlung durchgeführt wurde und die subretinale Flüssigkeit bei 4 von 5 Augen (80 %) verschwand. 3)
Bei einer exsudativen Netzhautablösung infolge eines traumatischen RPE-Risses wird eine konservative Behandlung (z. B. Prednisolon-Augentropfen) durchgeführt.
Panigrahi et al. (2023) berichteten über einen Fall mit RPE-Riss und exsudativer Netzhautablösung nach einem Trauma. Nach 2-wöchiger Gabe von Prednisolon-Augentropfen kam es zur spontanen Rückbildung und Wiederherstellung der Sehkraft. Die OCT nach 1 Woche zeigte depigmentierte Zellen, die den RPE-Riss füllten. 1)
Zou et al. (2022) berichteten über einen Fall einer einseitigen exsudativen Netzhautablösung nach Laserbehandlung der Frühgeborenenretinopathie. Durch die Erhöhung der Prednisolon-Augentropfen (von 4- auf 8-mal täglich) bildete sich die subretinale Flüssigkeit nach 8 Wochen zurück. 5)
Die Behandlungsansätze für jede Grunderkrankung sind unten aufgeführt. Einzelheiten zu jeder Erkrankung finden Sie in den entsprechenden Artikeln.
| Grunderkrankung | Erstlinientherapie | Bemerkungen |
|---|---|---|
| VKH | Steroid-Pulstherapie → Erhaltungstherapie | Frühzeitige Behandlung beeinflusst die Sehprognose 7) |
| CSC | Beobachtung (3-4 Monate) | Chronische Form: PDT |
| Exsudative AMD | Intravitreale Anti-VEGF-Injektion | Regelmäßige Nachsorge erforderlich |
| Morbus Coats | Laserphotokoagulation / Kryokoagulation | Schwere Fälle: Vitrektomie |
| Uveales Effusionssyndrom | Skleradekompression | Fälle mit Mikrophthalmus |
| MEKAR | Absetzen des auslösenden Medikaments4) | Rückbildung innerhalb von 3 Tagen |
| Präeklampsie | Blutdruckkontrolle und Entbindung6) | Spontane Rückbildung nach der Geburt |
| ICI-assoziiert | Lokale/systemische Steroidgabe12) | Absprache mit der Onkologie erforderlich |
| Neoplastisch | Tumorbehandlung (Strahlentherapie usw.) | Krankheitsabhängig |
Die Sehprognose variiert stark je nach Grunderkrankung.
Der Pathogenese der exsudativen Netzhautablösung liegt ein Versagen der Blut-Retina-Schranke (BRB) als gemeinsamer Mechanismus zugrunde.
Die BRB besteht aus zwei Komponenten.
| BRB-Typ | Anatomische Lokalisation | Beispiel einer Schädigung |
|---|---|---|
| Innere BRB (iBRB) | Retinale Gefäßendothel | Diabetische Retinopathie, Strahlenretinopathie |
| Äußere BRB (oBRB) | Tight junctions des RPE | VKH, CSC, medikamentös |
Das Hauptpathomechanismus ist eine Autoimmunreaktion, bei der CD4-positive T-Zellen Melanozyten (Melanin-produzierende Zellen des RPE und der Uvea) angreifen. Eine starke genetische Assoziation mit HLA-DRB1*0405 ist bekannt, und VKH ist in Ostasien häufig. 2) Die Entzündung zerstört die Tight junctions des RPE (oBRB-Bruch), sodass seröse Flüssigkeit aus der Aderhaut in den subretinalen Raum gelangt. Im OCT zeigen sich multiple bullöse Netzhautablösungen mit Septenstrukturen und eine ausgeprägte Aderhautverdickung in der akuten Phase. 2)
MEK-Inhibitoren unterdrücken den MAPK-Signalweg, verändern die Aquaporin-Expressionsdichte im RPE und beeinträchtigen die Flüssigkeitstransportfunktion des RPE (oBRB-Bruch). 4) Dieser Mechanismus ist reversibel, und die Funktion erholt sich schnell nach Absetzen des Medikaments.
Bei Präeklampsie verursachen plazentare Faktoren (wie Anti-VEGF-Antikörper-ähnliche Substanzen) systemische Vasospasmen. Vasospasmen der Aderhautarterien führen zu Aderhautischämie, die die Pumpfunktion des RPE beeinträchtigt und die oBRB bricht. 6)
Skleraverdickung und Aderhautverdünnung führen zu einer lokalen Aderhautzirkulationsstörung. Es wird angenommen, dass diese abnorme Zirkulation die Flüssigkeitstransportkapazität des RPE verringert und eine chronische seröse Ablösung verursacht. 3)
Eine physikalische Gewalteinwirkung wie ein Schlag reißt das RPE ein und verursacht einen akuten lokalen oBRB-Bruch. Innerhalb einer Woche nach dem RPE-Riss beginnen depigmentierte Zellen, die Rissstelle zu füllen und zu reparieren, was zu einer spontanen Rückbildung führen kann. 1)
Die BRB ist eine Barriere, die den Stoffaustausch zwischen Blut und Netzhautgewebe reguliert. Sie hat eine zweischichtige Struktur: die innere BRB (iBRB) aus Tight junctions der Netzhautgefäßendothelzellen und die äußere BRB (oBRB) aus Tight junctions des RPE. Der Bruch der oBRB ist ein gemeinsamer Pathomechanismus der meisten exsudativen Netzhautablösungen.
Die Wirksamkeit des subthreshold Lasers wurde auf Fallbasis für die chronische seröse Netzhautablösung im Zusammenhang mit dem Tilted-Disc-Syndrom (TDS) berichtet. 3) Es wird vermutet, dass er die Flüssigkeitsabsorption fördern könnte, ohne Photokoagulationsnarben zu hinterlassen und die RPE-Funktion zu erhalten, aber die Validierung durch kontrollierte Studien ist noch nicht ausreichend.
Bezüglich der Korrelation zwischen den okulären Nebenwirkungen von MEK-Inhibitoren (MEKAR) und der Antitumorwirkung liegen derzeit keine ausreichenden Daten vor. 4) Wie das Gleichgewicht zwischen der Fortsetzung der Medikation und der Erhaltung der Sehfunktion eingestellt werden sollte, ist eine wichtige zukünftige Forschungsfrage.
Die Kombination von OCT-Angiographie (OCTA) und ICGA ermöglicht eine detailliertere Bewertung der Blutflussveränderungen in der Choriokapillaris. 2) Dadurch wird eine Verbesserung des Verständnisses der Pathogenese von Erkrankungen, die eine exsudative Netzhautablösung verursachen, und der Genauigkeit der Beurteilung der Behandlungswirksamkeit erwartet.
Die CSC wurde kürzlich als eine Form der Pachychoroid-Spektrum-Erkrankung reklassifiziert, die durch eine Verdickung der Aderhaut und pachyvessels (erweiterte große Aderhautgefäße) gekennzeichnet ist. 9) Das Konzept des Pachychoroids ist auch für das Verständnis verwandter Erkrankungen wie der polypoidalen Aderhautvaskulopathie (PCV) und der Pachychoroid-Neovaskulopathie (PNV) wichtig und beeinflusst das diagnostische und differenzialdiagnostische System der exsudativen Netzhautablösung.
Mit der Ausweitung der Indikationen für Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICI) nehmen okuläre unerwünschte Ereignisse, einschließlich einer VKH-ähnlichen entzündlichen Uveitis und serösen Netzhautablösung, zu. 12) Ein angemessenes Management durch die Zusammenarbeit von Augenärzten und Onkologen ist zu einem wichtigen Thema geworden.
Bei steroidresistenter oder steroidabhängiger VKH wurde der Einsatz von Biologika wie TNF-α-Inhibitoren (Infliximab, Adalimumab) und Rituximab berichtet. 8) Obwohl sie noch keinen Standardplatz haben, werden sie als Option für therapierefraktäre Fälle weiter untersucht.
