Bỏ qua đến nội dung
Võng mạc và dịch kính

Bong Võng Mạc Dịch Tiết

Bong võng mạc xuất tiết (exudative retinal detachment; ERD) là một loại bong võng mạc không do rách. Bong võng mạc không kèm rách được gọi là bong võng mạc không do rách, được chia thành hai loại: xuất tiết và co kéo. Bong võng mạc xuất tiết là tình trạng dịch tích tụ trong khoang dưới võng mạc mà không có rách võng mạc hoặc lực co kéo, xảy ra trong nhiều bệnh khác nhau như bệnh viêm, thoái hóa, nhiễm trùng và khối u.

Cơ chế bệnh sinh cơ bản là sự tích tụ dịch xuất tiết dưới võng mạc do rối loạn chức năng của mạch máu võng mạc, biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) hoặc hắc mạc. Điều này xảy ra do phá vỡ hàng rào máu-võng mạc (blood-retinal barrier; BRB), gây rò rỉ dịch từ mạch hắc mạc, mạch võng mạcRPE, tích tụ dưới võng mạc. Thuật ngữ này thường được sử dụng thay thế cho “bong võng mạc thanh dịch”, nhưng trong bài viết này, chúng tôi đề cập đến bong võng mạc xuất tiết theo nghĩa rộng bao gồm các nguyên nhân do khối u, viêm và thuốc.

Các trường hợp nhẹ với bong thấp được gọi là bong võng mạc thanh dịch, và bệnh đại diện là bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch (CSC). Cũng xảy ra trong bệnh võng mạc tiểu đường, tắc tĩnh mạch võng mạc, thoái hóa hoàng điểm liên quan đến tuổi và phình động mạch nhỏ võng mạc, nhưng trở nên khó điều trị nếu kèm xuất huyết dưới võng mạc.

Nguyên nhân rất đa dạng, bao gồm viêm màng bồ đào như bệnh Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) và viêm củng mạc sau, bệnh biểu mô sắc tố võng mạc như CSC và bệnh biểu mô sắc tố võng mạc đa ổ cực sau (MPPE), tân mạch dưới võng mạc như thoái hóa hoàng điểm liên quan đến tuổi, bệnh mạch máu như bệnh Coats, khối u như u máu hắc mạc và u nguyên bào võng mạc, tràn dịch màng bồ đào, phù hoàng điểm do đái tháo đường, v.v. Vì phương pháp điều trị khác nhau cơ bản tùy theo bệnh, chẩn đoán chính xác là rất quan trọng.

Sự khác biệt với bong võng mạc do rách được trình bày dưới đây.

MụcXuất tiếtDo rách
Vết rách võng mạcKhông có
Hình dạng bongHình vòm, mịnCó nếp gấp, không đều
Dịch di chuyển (shifting fluid)Không có hoặc ít
Nguyên tắc điều trịĐiều trị bệnh nguyên nhânPhẫu thuật (đóng lỗ rách)
Q Bong võng mạc do rách và bong võng mạc xuất tiết khác nhau như thế nào?
A

Bong võng mạc do rách xảy ra khi có lỗ (rách) trên võng mạc, cho phép dịch kính tràn vào. Bong võng mạc xuất tiết không có vết rách, mà do tổn thương mạch máu hoặc biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) gây tích tụ dịch dưới võng mạc. Loại thứ nhất được điều trị bằng phẫu thuật đóng lỗ rách, trong khi loại thứ hai điều trị nguyên nhân cơ bản. Dấu hiệu đặc trưng của bong xuất tiết là “dịch di chuyển” (shifting fluid), khi dịch thay đổi vị trí theo tư thế cơ thể.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”
Hình ảnh OCT của bong võng mạc xuất tiết
Hình ảnh OCT của bong võng mạc xuất tiết
Maggio E, et al. Multimodal imaging findings in a case of severe Central Serous Chorioretinopathy in an uncomplicated pregnancy. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 1. PMCID: PMC4688919. License: CC BY.
Chụp cắt lớp quang học (OCT) cho thấy võng mạc thần kinh cảm giác vùng hoàng điểm nâng lên rõ rệt dạng thanh dịch kèm chất tăng phản âm dưới võng mạc (a), và sự biến mất của dịch dưới võng mạc cùng tích tụ chất xuất tiết dưới võng mạc trong quá trình theo dõi (b-c). Điều này tương ứng với bong võng mạc thanh dịch được đề cập trong phần “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.
  • Giảm thị lực: Khi dịch dưới võng mạc ảnh hưởng đến hoàng điểm, thị lực giảm rõ rệt.
  • Rối loạn thị giác: Võng mạc vùng hoàng điểm bị nâng lên khiến vật thể nhìn bị méo mó.
  • Nhìn mờ: Thường gặp, đặc biệt trong các trường hợp khởi phát cấp tính.
  • Khiếm khuyết thị trường: Xuất hiện khiếm khuyết thị trường tương ứng với vùng bong.
  • Triệu chứng toàn thân: Có thể kèm đau đầu, ù tai, triệu chứng giống cảm cúm tùy theo bệnh nguyên (ví dụ VKH).

Bong võng mạc xuất tiết điển hình có bề mặt bong lồi hình vòm, bề mặt nhẵn và dịch dưới võng mạc di chuyển khi thay đổi tư thế (shifting fluid). Các nếp gấp hoặc chỗ lồi không đều như trong bong võng mạc do rách thường không xảy ra.

Viêm (VKH)

Bong thanh dịch hai bên: Nhiều chỗ lồi hình vòm ở cả hai mắt.

Dày hắc mạc: OCT cho thấy hắc mạc dày rõ rệt (khoảng 600 μm). 2)

Dấu hiệu OCT đặc trưng: Bong võng mạc dạng túi có cấu trúc vách ngăn, hẹp các khoang lòng hắc mạc.

Xung huyết và phù gai thị: Kèm theo các thay đổi viêm ở đĩa thị giác.

Do thuốc (MEKAR)

SRD hai bên khởi phát cấp tính: Xảy ra nhanh chóng sau khi dùng thuốc ức chế MEK. 4)

Triệu chứng thường nhẹ: Giảm thị lực nhẹ, ít triệu chứng chủ quan.

Có thể hồi phục: Thường biến mất trong vòng 3 ngày sau khi ngừng thuốc. 4)

Liên quan đến thai kỳ

RD thanh dịch hai bên: Có thể kết hợp với tiền sản giật/HELLP. 6)

Bong ưu thế hoàng điểm: Dịch tích tụ ở hoàng điểm gây nhìn méo và giảm thị lực.

Thoái lui sau sinh: Thoái lui tự nhiên sau sinh, thị lực thường hồi phục. 6)

Chấn thương / Do thầy thuốc

ERD sau rách RPE: Bong xuất tiết thứ phát sau rách RPE do chấn thương. 1)

ERD sau laser ROP: Có thể xảy ra sau điều trị laser cho bệnh võng mạc trẻ sinh non. 5)

Dịch di chuyển khi thay đổi tư thế: Có thể quan sát thấy dịch di chuyển.

Bệnh Coats

Xuất tiết dưới võng mạc màu vàng: Rò rỉ lớn từ các mạch máu bất thường ngoằn ngoèo ở ngoại vi.

Hay gặp ở trẻ nam: Không di truyền và không kèm bệnh toàn thân. Cũng có thể khởi phát ở người lớn.

Chụp mạch huỳnh quang: Cho thấy sự rò rỉ huỳnh quang mạnh mẽ từ các mạch máu bất thường.

Tràn dịch màng bồ đào (uveal effusion)

Bong thanh dịch di động cao: Dễ dàng thay đổi theo tư thế đầu.

Kèm bong hắc mạc ngoại vi: Thường thấy bong hắc mạc đồng thời.

Các dấu hiệu kèm theo: Nhãn cầu nhỏ, viễn thị nặng, bất thường tĩnh mạch xoáy, dày củng mạc.

Sự phá vỡ hàng rào máu-võng mạc (BRB) là con đường chung cuối cùng, và nguyên nhân rất đa dạng.

Viêm / Miễn dịch

Bệnh Vogt-Koyanagi-Harada (VKH): Phản ứng tự miễn chống lại tế bào hắc tố qua trung gian tế bào T CD4+. Được biết có liên quan đến HLA-DRB1*0405. 2)

Viêm mắt giao cảm: Phản ứng miễn dịch ở mắt đối diện sau chấn thương xuyên thủng.

Viêm củng mạc sau / Viêm màng bồ đào: Tràn dịch thứ phát do viêm củng mạchắc mạc.

Bệnh toàn thân / Khác

Liên quan đến thai kỳ (tiền sản giật): Co thắt động mạch → thiếu máu hắc mạc → phá vỡ oBRB. Tỷ lệ mắc khoảng 1% các trường hợp tiền sản giật. 6)

CSC (Bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch): Bong thanh dịch do rối loạn chức năng bơm của biểu mô sắc tố võng mạc (RPE).

Thoái hóa hoàng điểm thể ướt do tuổi già: Tích tụ dịch dưới võng mạc từ tân mạch hắc mạc.

  • Do thuốc (MEKAR): Rối loạn chức năng RPE qua con đường MAPK do thuốc ức chế MEK (ví dụ binimetinib). Tỷ lệ mắc trong điều trị u hắc tố là 0,6–27%, trong điều trị ung thư đại trực tràng là 0,9%. 4)
  • Hội chứng đĩa thị nghiêng (Tilted disc syndrome; TDS): Rối loạn tuần hoàn tại chỗ do dày củng mạc và mỏng hắc mạc gây bong thanh dịch hoàng điểm. 3)
  • Rách RPE do chấn thương: Rách RPE có thể xảy ra sau chấn thương như va đập, dẫn đến bong xuất tiết thứ phát. 1)
  • Do can thiệp y tế (sau laser ROP): Bong xuất tiết có thể xảy ra sau quang đông laser cho bệnh võng mạc trẻ sinh non. Tuổi thai >40 tuần và cân nặng khi sinh thấp được báo cáo là yếu tố nguy cơ. 5)
  • Do khối u: U hắc tố ác tính hắc mạc và khối u hắc mạc di căn có thể gây ERD.
  • Bệnh Coats: Bệnh mạch máu thường gặp ở trẻ em trai, không di truyền hoặc kèm bệnh toàn thân. Cũng có thể khởi phát ở người lớn. Khám đáy mắt thấy mạng lưới mạch máu bất thường ngoằn ngoèo ở vùng ngoại vi, chụp mạch huỳnh quang cho thấy rò rỉ huỳnh quang mạnh từ cùng khu vực. Gây xuất tiết dưới võng mạc màu vàng và bong võng mạc xuất tiết. Ở trẻ em, cần phân biệt với u nguyên bào võng mạc, khối u đặc trên siêu âm và có vôi hóa trên CT đầu.
  • Tràn dịch màng bồ đào (uveal effusion): Đặc trưng bởi bong võng mạc thanh dịch di động cao, dễ thay đổi theo tư thế đầu và bong hắc mạc ngoại vi. Thường kèm theo nhãn cầu nhỏ, viễn thị nặng, bất thường tĩnh mạch xoáy, dày củng mạc. Giải áp củng mạc là lựa chọn điều trị.
  • ERD liên quan đến thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch (ICI): Viêm màng bồ đào giống VKH và bong võng mạc thanh dịch đã được báo cáo ở bệnh nhân sử dụng ICI như thuốc ức chế PD-1/PD-L1 và thuốc ức chế CTLA-4. 12) Việc tiếp tục ICI cần được thảo luận với nhóm ung thư.
Q Thuốc ung thư có thể gây bong võng mạc không?
A

Một số thuốc chống khối u, bao gồm thuốc ức chế MEK (ví dụ binimetinib), có thể làm suy giảm chức năng RPE qua con đường MAPK, gây bong võng mạc xuất tiết (MEKAR). 4) Phần lớn không triệu chứng hoặc nhẹ, và sẽ hết trong vài ngày sau khi ngừng thuốc. Việc tiếp tục điều trị cần được thảo luận với bác sĩ điều trị.

Để xác định bệnh nguyên nhân và đánh giá tình trạng, phương pháp tiếp cận đa phương thức kết hợp nhiều phương thức là rất quan trọng. Trong soi đáy mắt, cần quan sát không chỉ vị trí và mức độ bong võng mạc mà còn các dấu hiệu kèm theo như xuất huyết võng mạc, đám xuất tiết, bong biểu mô sắc tố, tân mạch dưới võng mạc và sự hiện diện của các tổn thương dạng nổi. Cũng cần kiểm tra toàn bộ nhãn cầu để đảm bảo không có dấu hiệu viêm ở đoạn trước hoặc môi trường trong suốt. Các xét nghiệm toàn thân cũng quan trọng, như xét nghiệm dịch não tủy và kiểm tra thính lực trong VKH, và chẩn đoán hình ảnh trong các bệnh tân sinh.

Xét nghiệmKết quả/công dụng chính
OCTXác nhận dịch dưới võng mạc, đo độ dày hắc mạc
Chụp mạch huỳnh quang (FA)Xác định điểm rò rỉ và tân mạch
ICGAĐánh giá suy tuần hoàn hắc mạc và vùng giảm tưới máu
Siêu âmPhân biệt viêm củng mạc sau và u hắc mạc
  • OCT (Chụp cắt lớp quang học): Đánh giá không xâm lấn sự hiện diện, số lượng và phân bố dịch dưới võng mạc. Cũng hữu ích để đánh giá hoạt động của VKH bằng cách đo độ dày hắc mạc. Trong giai đoạn cấp của VKH, OCT cho thấy hắc mạc dày lên rõ rệt khoảng 600 μm. 2)
  • Chụp mạch huỳnh quang (FA): Trong VKH, các dấu hiệu đặc trưng là tăng huỳnh quang dạng chấm nhiều điểm và rò rỉ huỳnh quang từ đĩa thị. 2) Trong CSC, các điểm rò rỉ huỳnh quang được thấy trên FA, và trên IA, có thể xác nhận tăng tính thấm mạch máu hắc mạc. Trong CSC, cần phân biệt CNV vô căn và hố đĩa thị ở người trẻ, và bệnh mạch máu hắc mạc dạng polyp (PCV) và bệnh tân mạch hắc mạc dày (pachychoroid neovasculopathy) ở người già, bằng cách sử dụng IA và OCTA để xác nhận sự hiện diện của tổn thương dạng polyp hoặc CNV. 9)
  • ICGA (Chụp mạch xanh indocyanine): Trong VKH, nhiều vùng giảm tưới máu được hiển thị. 2) Ưu việt trong đánh giá rối loạn tuần hoàn hắc mạc.
  • Siêu âm (B-mode): Trong viêm củng mạc sau, có thể xác nhận dày củng mạc và dấu hiệu T (tích tụ dịch trong khoang Tenon). Cũng quan trọng để phân biệt tổn thương tân sinh. Trong bệnh Coats ở trẻ em, cần phân biệt với u nguyên bào võng mạc; siêu âm cho thấy khối đặc, và CT đầu cho thấy vôi hóa trong u nguyên bào võng mạc, khác với bệnh Coats.
Q Có thể chẩn đoán chỉ bằng OCT không?
A

OCT rất cần thiết để xác nhận và theo dõi dịch dưới võng mạc, nhưng việc xác định bệnh nguyên nhân thường cần chụp ảnh đa phương thức kết hợp FA, ICGA và siêu âm. 2) Ví dụ, trong bệnh VKH, các vùng giảm tưới máu nhiều trên ICGA cùng với các dấu hiệu trên FA là cơ sở chẩn đoán.

Q Làm thế nào để phân biệt bệnh Coats và u nguyên bào võng mạc?
A

Bệnh Coats đặc trưng bởi dịch tiết dưới võng mạc màu vàng và mạng lưới mạch máu bất thường ở ngoại vi, và chụp mạch huỳnh quang cho thấy rò rỉ huỳnh quang mạnh. Trong u nguyên bào võng mạc, siêu âm cho thấy khối đặc, và CT đầu thường cho thấy vôi hóa đặc trưng. Sự phân biệt này đặc biệt quan trọng trong chẩn đoán đồng tử trắng ở trẻ em, vì hướng điều trị khác nhau cơ bản, do đó chẩn đoán chính xác là bắt buộc.

Cơ sở điều trị là xác định và điều trị bệnh nguyên nhân. Dẫn lưu trực tiếp dịch dưới võng mạc thường không cần thiết, và dịch thường tự biến mất khi nguyên nhân được giải quyết.

Sự kết hợp tiêm triamcinolone dưới bao Tenon (20 mg), prednisone uống (1 mg/kg/ngày) và thuốc ức chế miễn dịch (methotrexate; MTX) đã được báo cáo là làm biến mất bong võng mạc thanh dịch trong vòng 2 tuần ở bệnh VKH. 2)

Peng và cộng sự (2025) báo cáo một trường hợp bong hắc mạc một bên kèm VKH, trong đó điều trị bằng TA dưới bao Tenon 20 mg, prednisone 1 mg/kg/ngày + MTX dẫn đến biến mất dịch dưới võng mạc và bong hắc mạc trong 2 tuần. 2)

Ngừng thuốc gây bệnh là lựa chọn đầu tiên. Sự thoái lui nhanh chóng trong vòng 3 ngày sau khi ngừng thuốc đã được báo cáo, và trong hầu hết các trường hợp không cần điều trị nhãn khoa đặc biệt. 4)

Sakumura và cộng sự (2022) báo cáo một trường hợp bong võng mạc thanh dịch hai bên do binimetinib (thuốc ức chế MEK). OCT xác nhận nhiều dịch dưới võng mạc ở cả hai mắt, nhưng biến mất hoàn toàn sau 3 ngày ngừng binimetinib. 4)

Liên quan đến thai kỳ (tiền sản giật/hội chứng HELLP)

Phần tiêu đề “Liên quan đến thai kỳ (tiền sản giật/hội chứng HELLP)”

Kiểm soát huyết áp và sinh nở là các can thiệp điều trị quan trọng nhất. Sau sinh, bong thanh dịch tự biến mất và thị lực thường hồi phục. 6)

Phang và cộng sự (2022) báo cáo một trường hợp thai phụ bị tiền sản giật và hội chứng HELLP có bong võng mạc thanh dịch hai bên. Sau mổ lấy thai cấp cứu và điều trị hạ áp, dịch dưới võng mạc biến mất và thị lực trở lại mức trước khi khởi phát. 6)

Bong võng mạc thanh dịch liên quan đến hội chứng đĩa thị nghiêng (TDS)

Phần tiêu đề “Bong võng mạc thanh dịch liên quan đến hội chứng đĩa thị nghiêng (TDS)”

Laser vi xung dưới ngưỡng được coi là hiệu quả.

Minowa và cộng sự (2021) báo cáo 5 mắt bị bong võng mạc thanh dịch liên quan đến hội chứng đĩa thị nghiêng được điều trị bằng laser dưới ngưỡng, và dịch dưới võng mạc biến mất ở 4/5 mắt (80%). 3)

Bong võng mạc xuất tiết sau rách biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) do chấn thương

Phần tiêu đề “Bong võng mạc xuất tiết sau rách biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) do chấn thương”

Đối với bong võng mạc xuất tiết thứ phát sau rách RPE do chấn thương, điều trị bảo tồn (như nhỏ mắt prednisolone) được thực hiện.

Panigrahi và cộng sự (2023) báo cáo một trường hợp rách RPEbong võng mạc xuất tiết sau chấn thương. Tình trạng tự thoái lui sau 2 tuần nhỏ mắt prednisolone, thị lực cải thiện. OCT sau 1 tuần cho thấy các tế bào mất sắc tố lấp đầy vùng rách RPE. 1)

Zou và cộng sự (2022) báo cáo một trường hợp bong võng mạc xuất tiết ở một mắt sau điều trị laser cho bệnh võng mạc trẻ sinh non. Tăng liều nhỏ mắt prednisolone (từ 4 lần/ngày lên 8 lần/ngày) dẫn đến dịch dưới võng mạc biến mất sau 8 tuần. 5)

Nguyên tắc điều trị chính theo bệnh nguyên nhân

Phần tiêu đề “Nguyên tắc điều trị chính theo bệnh nguyên nhân”

Dưới đây là các phương pháp điều trị cho từng bệnh nguyên nhân. Xem bài viết chuyên dụng để biết chi tiết từng bệnh.

Bệnh nguyên nhânLựa chọn đầu tayGhi chú
VKHLiệu pháp xung steroid → điều trị duy trìĐiều trị sớm ảnh hưởng đến tiên lượng thị lực 7)
CSCTheo dõi (3–4 tháng)Mạn tính: PDT
AMD thể ướtTiêm nội nhãn kháng VEGFCần theo dõi định kỳ
Bệnh CoatsQuang đông laser / đông lạnhNặng: phẫu thuật dịch kính
Tràn dịch màng bồ đàoGiải áp củng mạcKèm nhãn cầu nhỏ
MEKARNgừng thuốc nguyên nhân4)Hết trong 3 ngày
Tiền sản giậtKiểm soát huyết áp và sinh con6)Tự thoái lui sau sinh
Liên quan đến ICISteroid tại chỗ/toàn thân12)Cần hội chẩn với khoa ung thư
Tân sinhĐiều trị khối u (xạ trị, v.v.)Phụ thuộc vào bệnh

Tiên lượng thị lực khác nhau nhiều tùy theo bệnh nguyên nhân.

  • VKH: Tiên lượng thị lực tương đối tốt nếu điều trị sớm. Cần chú ý tái phát và mạn tính.7)
  • CSC: Hầu hết tự lành trong 3-4 tháng. Thể mạn tính có thể dẫn đến tiên lượng thị lực kém.
  • AMD thể xuất tiết: Mục tiêu là duy trì ổn định với liệu pháp kháng VEGF. Lo ngại teo địa lý về lâu dài.
  • Bệnh Coats: Có thể duy trì thị lực nếu điều trị sớm. Trường hợp nặng và bong võng mạc toàn bộ dẫn đến tiên lượng kém.
  • Do thuốc (MEKAR): Hồi phục nhanh sau khi ngừng thuốc gây bệnh, tiên lượng thị lực tốt. 4)
  • Liên quan đến thai kỳ: Tự hồi phục sau sinh. Thị lực thường phục hồi. 6)
  • Do khối u: Khác nhau nhiều tùy thuộc vào bản chất khối u và thành công điều trị.

Bong võng mạc xuất tiết có bệnh lý chung là phá vỡ hàng rào máu-võng mạc (BRB).

BRB có hai thành phần.

Loại BRBVị trí giải phẫuVí dụ tổn thương
BRB trong (iBRB)Nội mô mạch máu võng mạcBệnh võng mạc tiểu đường, bệnh võng mạc do xạ trị
Hàng rào máu-võng mạc ngoài (oBRB)Các kết nối chặt của biểu mô sắc tố võng mạc (RPE)VKH, CSC, do thuốc

Cơ chế bệnh sinh chính là phản ứng tự miễn trong đó tế bào T CD4+ tấn công các tế bào hắc tố (tế bào sản xuất melanin trong RPE và màng bồ đào). Có mối liên quan di truyền mạnh với HLA-DRB1*0405, và VKH phổ biến ở Đông Á. 2) Viêm phá hủy các kết nối chặt của RPE (phá vỡ oBRB), cho phép dịch từ hắc mạc vào khoang dưới võng mạc. Trên OCT, quan sát thấy bong võng mạc dạng nang nhiều thùy với cấu trúc vách ngăn, và dày hắc mạc rõ rệt trong giai đoạn cấp. 2)

Cơ chế trong bệnh võng mạc do thuốc ức chế MEK (MEKAR)

Phần tiêu đề “Cơ chế trong bệnh võng mạc do thuốc ức chế MEK (MEKAR)”

Thuốc ức chế MEK ức chế con đường MAPK, làm thay đổi mật độ biểu hiện aquaporin trong RPE và làm suy giảm chức năng vận chuyển dịch của RPE (phá vỡ oBRB). 4) Cơ chế này có thể hồi phục, và chức năng phục hồi nhanh chóng sau khi ngừng thuốc.

Trong tiền sản giật, các yếu tố có nguồn gốc từ nhau thai (như chất giống kháng thể kháng VEGF) gây co thắt mạch toàn thân. Co thắt động mạch hắc mạc dẫn đến thiếu máu cục bộ hắc mạc, làm suy giảm chức năng bơm của RPE và gây phá vỡ oBRB. 6)

Cơ chế trong hội chứng đĩa thị nghiêng (TDS)

Phần tiêu đề “Cơ chế trong hội chứng đĩa thị nghiêng (TDS)”

Củng mạc dày lên và hắc mạc mỏng đi dẫn đến bất thường tuần hoàn hắc mạc tại chỗ. Người ta cho rằng tuần hoàn bất thường này làm giảm khả năng vận chuyển dịch của RPE, gây bong thanh dịch mạn tính. 3)

Lực vật lý bên ngoài như va đập gây rách RPE, dẫn đến phá vỡ oBRB cấp tính tại chỗ. Trong vòng một tuần sau rách, các tế bào mất sắc tố bắt đầu lấp đầy và sửa chữa vùng rách, và có thể tự khỏi. 1)

Q Hàng rào máu-võng mạc (BRB) là cấu trúc như thế nào?
A

BRB là cơ chế hàng rào kiểm soát sự trao đổi chất giữa máu và mô võng mạc. Nó bao gồm hai lớp: hàng rào máu-võng mạc trong (iBRB) được tạo thành bởi các kết nối chặt của tế bào nội mô mạch máu võng mạc, và hàng rào máu-võng mạc ngoài (oBRB) được tạo thành bởi các kết nối chặt của RPE. Phá vỡ oBRB là cơ chế bệnh sinh chung của hầu hết các bong võng mạc xuất tiết.


7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)”

Đối với bong võng mạc thanh dịch mạn tính liên quan đến hội chứng đĩa thị nghiêng (TDS), hiệu quả của laser dưới ngưỡng đã được báo cáo ở cấp độ ca bệnh. 3) Nó được cho là có thể thúc đẩy hấp thu dịch mà không để lại sẹo đông quang, đồng thời bảo tồn chức năng biểu mô sắc tố võng mạc, nhưng việc xác nhận bằng các thử nghiệm có đối chứng vẫn chưa đầy đủ.

Mối quan hệ giữa MEKAR và tác dụng chống khối u

Phần tiêu đề “Mối quan hệ giữa MEKAR và tác dụng chống khối u”

Hiện tại chưa có đủ dữ liệu về mối tương quan giữa tác dụng phụ ở mắt do thuốc ức chế MEK (MEKAR) và tác dụng chống khối u. 4) Cách cân bằng giữa việc tiếp tục dùng thuốc và bảo tồn chức năng thị giác là một vấn đề nghiên cứu quan trọng trong tương lai.

Làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh bằng hình ảnh đa phương thức

Phần tiêu đề “Làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh bằng hình ảnh đa phương thức”

Bằng cách kết hợp chụp mạch OCT (OCTA) và ICGA, có thể đánh giá chi tiết hơn những thay đổi lưu lượng máu ở mảng mao mạch hắc mạc. 2) Điều này được kỳ vọng sẽ làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh của các bệnh gây bong võng mạc xuất tiết và cải thiện độ chính xác trong đánh giá hiệu quả điều trị.

Bệnh phổ hắc mạc dày và phân loại lại CSC

Phần tiêu đề “Bệnh phổ hắc mạc dày và phân loại lại CSC”

Trong những năm gần đây, CSC đã được phân loại lại như một loại bệnh phổ hắc mạc dày, đặc trưng bởi hắc mạc dày và các mạch hắc mạc lớn giãn (pachyvessels). 9) Khái niệm hắc mạc dày cũng quan trọng để hiểu các bệnh liên quan như bệnh mạch hắc mạc polyp (PCV) và bệnh tân mạch hắc mạc dày (PNV), và đang ảnh hưởng đến hệ thống chẩn đoán và phân biệt bong võng mạc xuất tiết.

Gia tăng các tác dụng phụ ở mắt liên quan đến ICI

Phần tiêu đề “Gia tăng các tác dụng phụ ở mắt liên quan đến ICI”

Với sự mở rộng chỉ định của các thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch (ICI), các tác dụng phụ ở mắt bao gồm viêm màng bồ đào giống VKH và bong võng mạc thanh dịch đang gia tăng. 12) Sự phối hợp giữa bác sĩ nhãn khoa và bác sĩ ung thư để quản lý thích hợp đã trở thành một vấn đề quan trọng.

Việc sử dụng các thuốc ức chế TNF-α như infliximabadalimumab cũng như các tác nhân sinh học như rituximab đã được báo cáo cho VKH kháng hoặc phụ thuộc steroid.8) Mặc dù chưa đạt được vị trí tiêu chuẩn, nghiên cứu vẫn đang tiếp tục như một lựa chọn cho các trường hợp khó trị.


  1. Panigrahi PK, et al. Spontaneous resolution of posttraumatic RPE tear and associated exudative retinal detachment. J Curr Ophthalmol. 2023;35:408-410.
  2. Peng C, et al. Unilateral choroidal detachment in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Front Immunol. 2025;16:1514306.
  3. Minowa Y, et al. Subthreshold laser for serous retinal detachment in tilted disc syndrome. Case Rep Ophthalmol. 2021;12:978-986.
  4. Sakumura M, et al. Bilateral serous retinal detachment with MEK inhibitor (binimetinib). Intern Med. 2022;61:1707-1712.
  5. Zou H, Fletcher-Morehouse L. Exudative retinal detachment after retinopathy of prematurity laser treatment. Cureus. 2022;14(8):e27891.
  6. Phang DSK, et al. Bilateral serous retinal detachment in pregnancy. Cureus. 2022;14(10):e30019.
  7. 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(3):224-318.
  8. Tayal A, Bansal S. Vogt-Koyanagi-Harada disease: a narrative review. Ther Adv Ophthalmol. 2024;16:25158414241244681.
  9. Cheung CMG, Lee WK, Koizumi H, et al. Pachychoroid disease. Eye (Lond). 2019;33(1):14-33.
  10. Daruich A, Matet A, Moulin A, et al. Mechanisms of macular edema: beyond the surface. Prog Retin Eye Res. 2018;63:20-68.
  11. Campbell M, Humphries P. The blood-retina barrier: tight junctions and barrier modulation. Adv Exp Med Biol. 2012;763:70-84.
  12. Dalvin LA, Shields CL, Orloff M, et al. Checkpoint inhibitor immune therapy: systemic indications and ophthalmic side effects. Retina. 2018;38(6):1063-1078.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.