Le décollement exsudatif de la rétine (exudative retinal detachment ; ERD) est un type de décollement non rhegmatogène. Le décollement non rhegmatogène se divise en deux types : exsudatif et tractionnel. Le décollement exsudatif est une accumulation de liquide dans l’espace sous-rétinien sans déchirure ni traction, survenant dans diverses maladies inflammatoires, dégénératives, infectieuses ou tumorales.
Le mécanisme de base est l’accumulation de liquide exsudatif sous la rétine due à un dysfonctionnement des vaisseaux rétiniens, de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) ou de la choroïde. La rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR) entraîne une fuite de liquide des vaisseaux choroïdiens, rétiniens et de l’EPR, qui s’accumule sous la rétine. Le terme est parfois utilisé comme synonyme de « décollement séreux de la rétine », mais cet article traite du décollement exsudatif au sens large, incluant les causes tumorales, inflammatoires et médicamenteuses.
Les cas légers avec un faible soulèvement sont appelés décollement séreux de la rétine, dont la maladie représentative est la choriorétinopathie séreuse centrale (CSC). Il peut également survenir dans la rétinopathie diabétique, l’occlusion veineuse rétinienne, la dégénérescence maculaire liée à l’âge et les microanévrismes rétiniens, mais devient réfractaire en cas d’hémorragie sous-rétinienne.
Les causes sont diverses : uvéites comme la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) et la sclérite postérieure, maladies de l’EPR comme la CSC et l’épithéliopathie pigmentaire rétinienne multifocale postérieure (MPPE), néovascularisation sous-rétinienne comme dans la DMLA, maladies vasculaires comme la maladie de Coats, maladies tumorales comme l’hémangiome choroïdien et le rétinoblastome, l’épanchement uvéal, l’œdème maculaire diabétique, etc. Le traitement variant fondamentalement selon la maladie, un diagnostic précis est crucial.
Les différences avec le décollement rhegmatogène sont présentées ci-dessous.
| Élément | Exsudatif | Rhegmatogène |
|---|---|---|
| Déchirure rétinienne | Absente | Présente |
| Forme du décollement | Dôme, lisse | Plissé, irrégulier |
| Shifting fluid | Présent | Absent à rare |
| Principe de traitement | Traitement de la maladie causale | Chirurgie (fermeture de la déchirure) |
Le décollement de rétine rhegmatogène est causé par une déchirure (perforation) de la rétine, permettant au vitré de s’infiltrer. Le décollement exsudatif ne présente pas de déchirure ; le liquide s’accumule sous la rétine en raison de lésions vasculaires ou de l’EPR. Le premier nécessite une fermeture chirurgicale de la déchirure, tandis que le second repose sur le traitement de la maladie sous-jacente. Le « shifting fluid », où la zone de décollement se déplace avec les changements de position, est un signe caractéristique du décollement exsudatif.
Un décollement de rétine exsudatif typique présente une surface de décollement lisse et bombée en dôme, avec un liquide sous-rétinien qui se déplace lors des changements de position (shifting fluid). Les plis ou les soulèvements irréguliers observés dans le décollement rhegmatogène sont généralement absents.
Inflammatoire (VKH)
Décollement séreux bilatéral : des soulèvements multiples en dôme apparaissent dans les deux yeux.
Épaississement choroïdien : l’OCT montre un épaississement choroïdien marqué (environ 600 μm). 2)
Caractéristiques OCT : décollement rétinien bulleux avec structures septales, rétrécissement des espaces lumineux choroïdiens.
Hyperhémie et œdème papillaire : la tête du nerf optique présente également des modifications inflammatoires.
Médicamenteux (MEKAR)
SRD bilatérale d’apparition aiguë : survient rapidement après l’administration d’inhibiteurs de MEK. 4)
Symptômes souvent minimes : la baisse de vision peut être légère et les symptômes subjectifs rares.
Réversibilité : disparaît généralement dans les 3 jours suivant l’arrêt du médicament. 4)
Lié à la grossesse
RD séreuse bilatérale : peut compliquer la prééclampsie/HELLP. 6)
Décollement prédominant maculaire : liquide accumulé dans la macula, entraînant une métamorphopsie et une baisse de vision.
Régression post-partum : régresse spontanément après l’accouchement, la vision se rétablit souvent. 6)
Traumatique / Iatrogène
ERD après déchirure de l’EPR : décollement exsudatif secondaire à une déchirure de l’EPR post-traumatique. 1)
ERD après laser ROP : peut survenir après un traitement au laser pour la rétinopathie du prématuré. 5)
Déplacement du liquide avec changement de position : un shifting fluid est observable.
Maladie de Coats
Exsudats sous-rétiniens jaunâtres : fuite massive de vaisseaux anormaux tortueux de la périphérie.
Prédominance chez les garçons : non héréditaire et sans maladie systémique. Des cas adultes existent.
Angiographie à la fluorescéine : Fuite fluorescente abondante provenant de vaisseaux anormaux.
Épanchement uvéal (uveal effusion)
Décollement séreux très mobile : varie facilement selon la position de la tête.
Décollement choroïdien périphérique associé : souvent accompagné d’un décollement choroïdien.
Signes associés : microphtalmie, hypermétropie forte, anomalies des veines vortiqueuses, épaississement scléral.
La rupture de la BRB est la voie finale commune, avec des causes multiples.
Inflammatoire/Immunitaire
Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) : Réaction auto-immune contre les mélanocytes médiée par les lymphocytes T CD4+. Associée à HLA-DRB1*0405. 2)
Ophtalmie sympathique : Réaction immunitaire dans l’œil controlatéral après un traumatisme pénétrant.
Sclérite postérieure / Uvéite : Épanchement secondaire à l’inflammation de la sclère et de la choroïde.
Maladies systémiques / Autres
Grossesse (prééclampsie) : Vasospasme → ischémie choroïdienne → rupture de la oBRB. Incidence d’environ 1% dans la prééclampsie. 6)
CSC (Choriorétinopathie séreuse centrale) : Décollement séreux dû à un dysfonctionnement de la pompe de l’EPR.
Dégénérescence maculaire liée à l’âge exsudative : Accumulation de liquide sous-rétinien provenant de néovaisseaux choroïdiens.
Certains agents antitumoraux, dont les inhibiteurs de MEK (binimétinib, etc.), peuvent altérer la fonction de l’EPR via la voie MAPK et provoquer un décollement exsudatif de la rétine (MEKAR). 4) La plupart des cas sont asymptomatiques ou légers et disparaissent en quelques jours après l’arrêt du médicament. La décision de poursuivre le traitement doit être discutée avec le médecin traitant.
Pour identifier la cause sous-jacente et évaluer la pathologie, une approche multimodale combinant plusieurs modalités est importante. Lors de l’ophtalmoscopie, on observe attentivement non seulement le site et l’étendue du décollement de la rétine, mais aussi les signes associés tels que les hémorragies rétiniennes, les exsudats, le décollement de l’épithélium pigmentaire, les néovaisseaux sous-rétiniens et la présence de lésions surélevées. On examine également l’ensemble du globe oculaire pour détecter d’éventuels signes inflammatoires dans le segment antérieur ou les milieux transparents. Les examens systémiques sont également importants, comme l’analyse du liquide céphalorachidien et l’audiométrie pour la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), et l’imagerie pour les maladies tumorales.
| Examen | Principaux signes / Utilisations |
|---|---|
| OCT | Confirmation du liquide sous-rétinien, mesure de l’épaisseur choroïdienne |
| Angiographie à la fluorescéine (FA) | Identification des points de fuite et des néovaisseaux |
| ICGA | Évaluation de l’insuffisance circulatoire choroïdienne et des zones de faible perfusion |
| Échographie | Diagnostic différentiel de la sclérite postérieure et des tumeurs choroïdiennes |
L’OCT est indispensable pour confirmer et suivre le liquide sous-rétinien, mais l’identification de la maladie causale nécessite souvent une imagerie multimodale combinant FA, ICGA et échographie. 2) Par exemple, dans la VKH, les zones de faible perfusion multiples à l’ICGA constituent un élément diagnostique avec les résultats de l’FA.
La maladie de Coats se caractérise par des exsudats sous-rétiniens jaunâtres et un réseau vasculaire anormal périphérique, avec une fuite fluorescente abondante à l’angiographie à la fluorescéine. Le rétinoblastome présente souvent une masse solide à l’échographie et des calcifications caractéristiques au scanner crânien. Cette distinction est particulièrement importante pour la leucocorie chez l’enfant, car les stratégies thérapeutiques sont fondamentalement différentes.
Le traitement repose sur l’identification et le traitement de la maladie causale. Le drainage direct du liquide sous-rétinien n’est généralement pas nécessaire ; le liquide se résorbe souvent spontanément une fois la cause éliminée.
Il a été rapporté que l’injection sous-ténonienne de triamcinolone (20 mg) associée à la prednisone orale (1 mg/kg/jour) et à un immunosuppresseur (méthotrexate ; MTX) a entraîné la disparition du décollement séreux de la rétine en deux semaines dans la VKH. 2)
Peng et al. (2025) ont rapporté un cas de décollement choroïdien unilatéral compliquant une VKH, traité par TA sous-ténonienne 20 mg + prednisone 1 mg/kg/jour + MTX, avec disparition du liquide sous-rétinien et du décollement choroïdien en deux semaines. 2)
L’arrêt du médicament causal est le traitement de première intention. Une résolution rapide dans les trois jours suivant l’arrêt a été rapportée, et aucun traitement ophtalmique spécifique n’est généralement nécessaire. 4)
Sakumura et al. (2022) ont rapporté un cas de décollement séreux bilatéral de la rétine dû au binimétinib (inhibiteur de MEK). L’OCT a montré un liquide sous-rétinien multiple dans les deux yeux, mais celui-ci a complètement disparu trois jours après l’arrêt du binimétinib. 4)
Le contrôle de la pression artérielle et l’accouchement sont les interventions les plus importantes. Après l’accouchement, le décollement séreux se résorbe spontanément et la vision récupère généralement. 6)
Phang et al. (2022) ont rapporté un cas de décollement séreux bilatéral de la rétine chez une femme enceinte atteinte de prééclampsie compliquée d’un syndrome HELLP. Après césarienne d’urgence et traitement antihypertenseur, le liquide sous-rétinien s’est résorbé et la vision est revenue au niveau antérieur. 6)
Le laser micropulse sous-seuil est considéré comme efficace.
Minowa et al. (2021) ont rapporté que le laser sous-seuil a été réalisé sur 5 yeux avec décollement séreux rétinien associé au syndrome de la papille oblique, et que le liquide sous-rétinien a disparu dans 4 yeux sur 5 (80 %). 3)
Pour le décollement exsudatif rétinien secondaire à une déchirure traumatique de l’EPR, un traitement conservateur (comme les gouttes de prednisolone) est administré.
Panigrahi et al. (2023) ont rapporté un cas de déchirure de l’EPR et de décollement exsudatif rétinien après un traumatisme. La résolution spontanée est survenue 2 semaines après l’administration de gouttes de prednisolone, avec récupération de l’acuité visuelle. L’OCT à 1 semaine a montré des cellules dépigmentées comblant la zone de déchirure de l’EPR. 1)
Zou et al. (2022) ont rapporté un cas de décollement exsudatif rétinien unilatéral après traitement laser pour la rétinopathie du prématuré. L’augmentation des gouttes de prednisolone (de 4 à 8 fois par jour) a entraîné la résolution du liquide sous-rétinien après 8 semaines. 5)
Les approches thérapeutiques pour chaque maladie causale sont présentées ci-dessous. Pour plus de détails sur chaque maladie, veuillez consulter les articles dédiés.
| Maladie causale | Traitement de première intention | Remarques |
|---|---|---|
| VKH | Pulsothérapie aux stéroïdes → traitement d’entretien | Le traitement précoce influence le pronostic visuel 7) |
| CSC | Surveillance (3-4 mois) | Forme chronique : PDT |
| DMLA exsudative | Injection intravitréenne d’anti-VEGF | Suivi régulier nécessaire |
| Maladie de Coats | Photocoagulation au laser / cryocoagulation | Cas sévères : vitrectomie |
| Épanchement uvéal | Sclérectomie décompressive | Cas associés à une microphtalmie |
| MEKAR | Arrêt du médicament causal4) | Régression en 3 jours |
| Prééclampsie | Contrôle de la pression artérielle et accouchement6) | Régression spontanée après l’accouchement |
| Lié aux ICI | Administration locale/systémique de corticoïdes12) | Consultation avec l’oncologie nécessaire |
| Néoplasique | Traitement tumoral (radiothérapie, etc.) | Dépend de la maladie |
Le pronostic visuel varie considérablement selon la cause sous-jacente.
La pathogénie du décollement de rétine exsudatif implique une rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR) comme mécanisme commun.
La BHR comporte deux composantes.
| Type de BHR | Site anatomique | Exemple de lésion |
|---|---|---|
| BHR interne (iBHR) | Endothélium vasculaire rétinien | Rétinopathie diabétique, rétinopathie radique |
| Barrière hémato-rétinienne externe (oBRB) | Jonctions serrées de l’EPR | VKH, CSC, médicamenteux |
Le principal mécanisme pathologique est une réaction auto-immune dans laquelle les lymphocytes T CD4+ ciblent les mélanocytes (cellules productrices de mélanine de l’EPR et de l’uvée). Une forte association génétique avec HLA-DRB1*0405 est connue, et la VKH est fréquente en Asie de l’Est. 2) L’inflammation détruit les jonctions serrées de l’EPR (rupture de l’oBRB), permettant au liquide séreux de la choroïde de pénétrer dans l’espace sous-rétinien. L’OCT montre typiquement des décollements rétiniens bulleux multiples avec des septa et un épaississement choroïdien marqué en phase aiguë. 2)
Les inhibiteurs de MEK suppriment la voie MAPK, modifiant la densité d’expression des aquaporines dans l’EPR et altérant sa fonction de transport liquidien (rupture de l’oBRB). 4) Ce mécanisme est réversible et la fonction se rétablit rapidement après l’arrêt du médicament.
Dans la prééclampsie, des facteurs d’origine placentaire (tels que des substances de type anti-VEGF) provoquent un vasospasme systémique. Le vasospasme des artères choroïdiennes entraîne une ischémie choroïdienne, altérant la fonction de pompe de l’EPR et rompant l’oBRB. 6)
L’épaississement scléral et l’amincissement choroïdien provoquent une anomalie locale de la circulation choroïdienne. On pense que cette circulation anormale réduit la capacité de transport liquidien de l’EPR, entraînant un décollement séreux chronique. 3)
Une force physique externe, comme un coup, déchire l’EPR, provoquant une rupture aiguë locale de l’oBRB. Dans la semaine suivant la déchirure, les cellules dépigmentées commencent à combler et réparer la zone de déchirure, pouvant conduire à une résolution spontanée. 1)
La BHR est un mécanisme de barrière qui contrôle les échanges de substances entre le sang et le tissu rétinien. Elle possède une double structure : la barrière hémato-rétinienne interne (iBRB) formée par les jonctions serrées des cellules endothéliales des vaisseaux rétiniens, et la barrière hémato-rétinienne externe (oBRB) formée par les jonctions serrées de l’EPR. La rupture de l’oBRB est un mécanisme commun à la plupart des décollements de rétine exsudatifs.
L’efficacité du laser sous-seuil (subthreshold) a été rapportée au niveau de cas pour le décollement séreux rétinien chronique associé au syndrome de la papille inclinée (TDS). 3) Il est suggéré qu’il pourrait favoriser l’absorption du liquide sans laisser de cicatrice de photocoagulation et en préservant la fonction de l’EPR, mais la validation par des essais contrôlés n’est pas encore suffisante.
Concernant la corrélation entre les effets secondaires oculaires des inhibiteurs de MEK (MEKAR) et l’effet antitumoral, il n’existe pas encore de données suffisantes à ce jour. 4) La manière d’équilibrer la poursuite du traitement et la préservation de la fonction visuelle est une question de recherche importante pour l’avenir.
La combinaison de l’angiographie OCT (OCTA) et de l’ICGA permet d’évaluer plus en détail les modifications du flux sanguin dans la choriocapillaire. 2) Cela devrait améliorer la compréhension pathologique des maladies causant le décollement rétinien exsudatif et la précision de l’évaluation de l’efficacité thérapeutique.
La CSC a récemment été reclassée comme un type de maladie du spectre pachychoroïdien caractérisée par un épaississement choroïdien et des vaisseaux choroïdiens dilatés (pachyvaisseaux). 9) Le concept de pachychoroïde est également important pour la compréhension de maladies apparentées telles que la vasculopathie choroïdienne polypoïdale (PCV) et la néovasculopathie pachychoroïdienne (PNV), et influence le système de diagnostic et de diagnostic différentiel du décollement rétinien exsudatif.
Avec l’élargissement des indications des inhibiteurs de points de contrôle immunitaires (ICI), les événements indésirables oculaires, y compris l’uvéite inflammatoire de type VKH et le décollement séreux rétinien, augmentent. 12) Une gestion appropriée grâce à la collaboration entre ophtalmologistes et oncologues est devenue un enjeu important.
L’utilisation d’agents biologiques tels que les inhibiteurs du TNF-α (infliximab, adalimumab) et le rituximab a été rapportée dans la VKH cortico-résistante ou cortico-dépendante. 8) Bien que n’ayant pas encore une place standard, ces traitements sont étudiés comme option pour les cas réfractaires.
